FISIOLOGIA

VEREAU GUTIERREZ, MIGUEL ANGEL F.

 AGENDA
1. Generalidades: Hematocrito, velocidad de sedimentación.
2. Plasma: Proteínas, hipo e hiperproteinemia.
3. Elementos corpusculares: Granulocitos y agranulocitos.
4. Eritrocitos: Elementos que intervienen en la producción y regulación.
5. Formación de la hemoglobina por edad.
6. Producción de la hemoglobina. Factores que la regulan.
7. Transporte y almacenamiento del hierro.
8. Anemia, clasificación y causas.
9. Grupos sanguíneos y Factor Rh. Compatibilidad de grupos. Eritroblastosis
fetal.
 FUNCIONES DE LA SANGRE:
1. TRANSPORTE: De gases (O₂, CO₂), nutrientes (aminoácidos, ácidos grasos, glucosa,
vitaminas), hormonas, sustancias de desecho (metabolitos) y calor.
2. REGULACIÓN: Del pH, temperatura y composición de agua y electrolitos de los tejidos.
3. PROTECCIÓN: Contra el sangrado (hemostasia) y agentes patógenos.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS:
Más densa y viscosa que el agua, temperatura de 38° C, pH: 7,35-7,45.
20% del líquido extracelular y 8% de la masa (peso) corporal.
COMPONENTES:
1. Plasma ( 55%): Contiene los factores de coagulación y las proteínas sanguíneas.
Albúminas, globulinas y fibrinógeno.
2. Elementos corpusculares (45%): Glóbulos rojos (la mayoría, 99%), glóbulos blancos
y plaquetas.
VOLUMEN SANGUÍNEO: 8% del peso. 5.5 litros hombre, 5 litros mujer.
HEMATOCRITO: Porcentaje de glóbulos rojos que hay en la sangre.
POLICITEMIA: Hematocrito > 60%, opuesto de la anemia.
SUERO: Plasma sin proteínas de coagulación. Tiene más serotonina (degradación
plaquetaria).
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG):
Velocidad a la que los glóbulos rojos descienden en un tubo de 2,5 mm de diámetro interno y 200 mm de altura.
Aumenta en el embarazo (aumento de fibrinógeno) y menstruación. Se usa para detectar inflamaciones
asociadas a infecciones, cánceres y enfermedades autoinmunes (aumento de globulina sérica) y del colágeno
(polimialgia reumática, lupus eritematoso sistémico, arteritis de la temporal, vasculitis). También aumenta si
los glóbulos rojos tienen concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC) normal o disminuida:
anemias). El dextrano, metildopa, anticonceptivos orales, penicilamina, procainamida, teofilina y vitamina
A pueden aumentar la VSG.
La VSG disminuye ante la heterogeneidad excesiva de la configuración (poiquilocitosis) o el tamaño (anisocitosis)
de los eritrocitos, anemia falciforme, policitemia y leucocitosis.
Esto le da poca utilidad diagnóstica. Utilidad pronóstica en la evolución de la tuberculosis o en la enfermedad
(maligna) de Hodgkin. Un incremento de la VSG puede estar indicando un aumento de la inflamación o una baja
respuesta al tratamiento; una disminución de la VSG puede estar indicando una buena respuesta al tratamiento.
 PLASMA
CONSTITUYENTE DESCRIPCIÓN
AGUA Solvente y medio de suspensión de los componentes sanguíneos. Absorbe, transporta y libera calor.
(91,5%) Transporte de materiales.
PROTEÍNAS Mayoría producidas por el hígado. (7g/dL), EXCEPTO: Complemento por macrófagos, apoproteinas
PLASMÁTICAS: por células intestinales y algunos factores de coagulación por endotelinas. Las proteinas de origen
7,5% animal favorecen síntesis de albúmina y las vegetales de globulinas. Excepto por la albúmina, casi
toda las proteínas del plasma son glucoproteínas que contienen oligosacáridos, responsables de su
solubilidad, viscosidad, carga y desnaturalización.

ALBÚMINAS (54%) Responsables de la presión coloidosmótica (25 mmHg), que ayuda a mantener el balance de agua
(4g/dL) entre la sangre y los tejidos y regulan el volumen sanguíneo. Son las más pequeñas y numerosas,
ayudan a transportar hormonas esteroideas y ácidos grasos. Contribuyen a la viscosidad sanguínea
con el fibrinógeno. Amortiguadoras por su capacidad anfipática. (NH₃ ⁺ y COO ⁻ )

GLOBULINAS (38%) Las globulinas α y β, producidas por el hígado, transportan hierro, lípidos y vitaminas liposolubles. Las
(3g/dL) γ (inmunoglobulinas), producidas por las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B, ayudan a
la defensa contra virus y bacterias.

FIBRINÓGENO (8%) Interviene en la coagulación sanguínea (→ FIBRINA).

OTROS SOLUTOS (1,5%) Electrolitos, nutrientes, gases, sustancias reguladoras y sustancias de desecho.
HIPOPROTEINEMIA:
1. Aumento de pérdidas: Síndrome nefrótico, enteropatías.
2. Disminución de síntesis proteica: Hepatopatías, inanición prolongada,
malabsorción, desnutrición, inflamación crónica.

HIPERPROTEINEMIA:
1. Inflamación aguda: Aumento de globulinas. Proteinas C reactivas,
antitripsina α₁, haptoglobina, factor de Von Willebrand y fibrinógeno.
2. Mieloma múltiple: Aumento de inmunoglobulinas por las células
plasmáticas.
 ELEMENTOS CORPUSCULARES
NOMBRE NÚMERO FUNCIONES
LEUCOCITOS 5000-10000 Combate patógenos y sustancias extrañas
GRANULOCITOS 60-70% Fagocitosis. Destruyen bacterias con lisozimas, defensinas, superóxidos, peróxido de hidrógeno
NEUTRÓFILOS e hipocloritos. Aumentan en infecciones bacterianas, quemaduras, estrés e inflamación
(postoperados, infarto agudo de miocardio, enfermedades autoinmunes), dolor agudo,
actividad física extenuante, cetoacidosis diabética, uremia y preeclampsia. También en
fumadores y consumo de litio, corticosteroides y epinefrina.

EOSINÓFILOS 2-4% Afinidad por colorante ácido eosina. Fagocitan complejos Ag-Ac , gránulos de células cebadas,
micoplasmas y levaduras. Combaten parásitos intestinales mediante citotoxinas.
Acción antiinflamatoria: Mediante la fagocitosis, inhibición de las células cebadas, fagocitosis
de la histamina, degradación de la histamina con histaminasas, inactivación de cininas y
leucotrienos. Acción antitumoral. Aumentan en reacciones alérgicas, parasitosis intestinal y
enfermedades autoinmunes.

Liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones alérgicas (dermatitis, urticaria,

BASÓFILOS 5-1% pénfigo, fase tardía del asma bronquial) e inflamatorias. Aumentan en reacciones alérgicas,
leucemias, cáncer, hipotiroidismo.
 ELEMENTOS CORPUSCULARES
NOMBRE NÚMERO FUNCIONES

LEUCOCITOS 5000-10000 Combate patógenos y sustancias extrañas

AGRANULOCITOS Linfocitos B se transforman en células plasmáticas que liberan anticuerpos. Linfocitos T

LINFOCITOS 20-25% atacan virus, células cancerosas y tejidos transplantados.
Linfocitosis relativa (La más común): Aumenta el porcentaje de linfocitos: Niños
con infecciones virales agudas: respiratorias, digestivas y exantémicas ( varicela,
rubeola, sarampión), paperas, infecciones bacterianas crónicas (tuberculosis,
brucelosis), fiebre tifoidea, convalecientes de infecciones agudas, tirotoxicosis,
Addison, enfermedades de tejido conectivo.
Linfocitosis absoluta: Aumento del número: en infecciones virales agudas
(mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, hepatitis, infecciones por
protozoarios ( toxoplasmosis, enfermedad de Chagas), tosferina, mieloma
múltiple, leucemias linfocíticas, linfomas.

Se transforman en macrófagos, que tienen función fagocitaria.

MONOCITOS 3-8% Aumentan en infecciones virales, hongos, tuberculosis, leucemias y enfermedades
crónicas.
 Eritrocitos (hematíes)
Funciones:
1. Transportan hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno.
2. Contienen anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la reacción reversible entre el dióxido
de carbono (C0₂) y el agua para formar acido carbónico (H₂CO₃). El ion bicarbonato (HC0₃⁻²)
en los pulmones se convierte en C0₂ y se expulsa a la atmósfera.
3. Los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder amortiguador acido básico
de la sangre, por la hemoglobina.
Son discos bicóncavos que tienen un diámetro de7,8 μm, un espesor de 2,5 μm y un volumen
de de 90-95 μm³. El eritrocito es una ≪bolsa≫ que puede deformarse de cualquier forma sin
romperse. Carece de núcleo, mitocondrias o ribosomas. Su vida promedio en circulación es
de 120 días. En los varones hay 5.200.000 (±300.000) y en las mujeres 4.700.000 (±300.000).
Cifras mayores en personas que viven en altura. Cada gramo de hemoglobina es capaz de
combinarse con 1,34 ml de oxígeno.
 Producción de eritrocitos
En las primeras semanas de vida embrionaria, los eritrocitos nucleados se producen en el saco
vitelino. Durante el periodo fetal se producen en el hígado (más), bazo y ganglios linfáticos.
El ultimo mes de gestación, al nacer y hasta los 5 años, se producen solo en la médula ósea
roja, existente en todos los huesos.
Después de los 20 años continua produciéndose en la médula ósea roja de los huesos
membranosos, como las vertebras, el esternón, las costillas e iliacos, así como en las epífisis de
los huesos largos.
Las células sanguíneas se generan a partir de la célula precursora hematopoyética
pluripotencial que origina las unidades formadoras de colonias, entre ellas la Unidad de
Formadora de colonias de Eritrocitos (UFC-E), de donde surge el proeritroblasto, que se
divide múltiples veces hasta reticulocito que contiene un núcleo pequeño, restos de aparato
de Golgi, mitocondrias y algunas orgánelas citoplasmáticas y se llena de hemoglobina hasta el
34%. El reticulocito pasa a los capilares sanguíneos mediante diapedesis. El material basófilo
restante el núcleo y las organelas del reticulocito desaparecen en 1-2 días, y se convierte en
un eritrocito maduro. Debido a la corta vida de los reticulocitos, su concentración entre los
eritrocitos sanguíneos es menor del 1%.
 Regulación de la producción de eritrocitos
La producción de eritrocitos se estimula cuando hay hipoxia: anemia extrema, destrucción
de la medula ósea, en las grandes alturas, donde la cantidad de oxigeno en el aire esta muy
reducida, en la insuficiencia cardiaca prolongada y en muchas enfermedades pulmonares.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco efecto sobre la producción de eritrocitos. El
90% de toda la eritropoyetina se forma en los riñones; el resto se forma sobre todo en el
hígado.
La hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la secreción renal de eritropoyetina. La
noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de
eritropoyetina. Cuando se extirpan los dos riñones o cuando una nefropatía los destruye, la
persona se hace muy anémica.
La eritropoyetina puede incrementar la eritropoyesis hasta 10 veces, su principal efecto es la
rápida formación de proeritroblastos. Aparecen nuevos glóbulos rojos en 5 días.
 Maduración de los eritrocitos
La vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis de ADN. Si faltan,
las células eritroblásticas de la medula ósea, producen eritrocitos mayores de lo
normal llamados macrocitos, con una membrana frágil, irregular, grande y oval
en lugar del disco bicóncavo habitual. Son capaces de transportar oxigeno, pero
su fragilidad les acorta la vida a la mitad o un tercio.
En la anemia perniciosa, hay una mucosa gástrica atrófica que no produce
factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento,
la protege de la digestión y hace posible su absorción en el íleon distal, por
pinocitosis. La B12 existe únicamente en vísceras como el hígado, donde se
almacena 4 años, y después se libera a medida que la necesitamos (1-3 μg/día).
El acido fólico se encuentra en vegetales verdes, algunas frutas y carnes (en
especial el hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante el cocinado.
Además, las personas con anomalías en la absorción intestinal, como la
enfermedad frecuente esprue, tienen a menudo dificultades graves para
absorber acido fólico y vitamina B12.
Puede haber anemia perniciosa en neonatos de madres vegetarianas (falta de
B12), en pacientes gastrectomizados y alcohólicos (falta de factor intrínseco).
 Nutrientes para fabricar glóbulos rojos.
Para la síntesis de hemoglobina necesitamos un buen aporte
de proteínas, ácido fólico (o vitamina B9) y cianocobalamina (vitamina
B12). Vitaminas esenciales en la replicación del ADN y por tanto en la división y
crecimiento celular en la médula ósea.
La piridoxina (vitamina B6), actúa como cofactor de una enzima encargada de la
síntesis de una molécula precursora de la hemoglobina.
El hierro, para la formación del HEMO. El ácido ascórbico (vitamina C) y
el cobre facilitan la absorción y transporte del hierro.
La vitamina E, aporta resistencia a las membranas de los glóbulos rojos
evitando la hemólisis.
La vitamina A. se requiere para el desarrollo normal de la células
precursoras (células madre) para convertirse en glóbulos
rojos. Adicionalmente, la vitamina A parece facilitar la movilización de hierro de los
lugares de almacenamientos a los glóbulos rojos en desarrollo para su incorporación
en la hemoglobina. La combinación de vitamina A e hierro suplementarios parece
reducir la anemia de forma más efectiva que la suplementación sólo con hierro o con
vitamina A.
 Formación de hemoglobina
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continua en los reticulocitos
hasta un día después de pasar al torrente sanguíneo. La succinil CoA, formada en el ciclo de
Krebs se une a la glicina para formar una molécula de pirrol. Cuatro pirroles se combinan
para formar la protoporfirina IX, que a su vez se combina con hierro para formar la molécula
de Hemo. Cada molécula de Hemo se combina con una cadena polipeptídicas larga de globina
sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamada cadena de
hemoglobina.
La hemoglobina A (α₂β₂) , del adulto, es una combinación de dos cadenas alfa y dos cadenas
beta, unidas por enlaces débiles. Cada una tiene un grupo protésico Hemo que contiene un
átomo de hierro que se une mediante enlaces débiles a una molécula de oxigeno, lo que
supone un total de cuatro moléculas de oxigeno (u ocho átomos de oxígeno) que puede
transportar cada molécula de hemoglobina. Hay un 2.5% de hemoglobina A₂ en el adulto
(α₂δ₂). Un derivado de la hemoglobina A es la hemoglobina glucosilada (Hb A₁c) que aumenta
en el diabético mal controlado.
 Transporte y almacén del hierro
El hierro es importante para formar hemoglobina, mioglobina, citocromos,
peroxidasa y catalasa. Del total, 4-5 g, el 65% está en forma de hemoglobina,
4% como mioglobina, 1% de diversos compuestos del Hemo que favorecen la
oxidación tisular, 0,1% combinado con la transferrina en el plasma y 30% se
almacena en forma de ferritina.
La ferritina es la principal proteína intracelular de almacenamiento de hierro,
abunda en hígado, bazo, médula ósea y músculo esquelético, se encuentra en
casi todos los tejidos. Es una fuente inmediata de hierro y marcador indirecto del
hierro almacenado y prueba diagnóstica de anemia ferropénica.
Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina en el plasma
sanguíneo con la globulina, apotransferrina, para formar transferrina. El hierro
junto con la transferrina es ingerido por los eritroblastos que sintetizan el Hemo
en las mitocondrias.
 Transporte y almacén del hierro
El exceso de hierro en la sangre se deposita en los hepatocitos y menos en las
células reticuloendoteliales de la medula ósea en una forma insoluble llamada
hemosiderina, la cual aumenta en casos de anemias hemolíticas al saturarse la
apoferritina. La deficiencia de transferrina en la sangre puede provocar anemia
hipocrómica grave.
Cuando los eritrocitos acaban su ciclo vital de 120 días y son destruidos, la
hemoglobina liberada es ingerida por los macrófagos sobre todo del hígado,
bazo y médula ósea. Liberan el hierro que se almacena en la reserva de ferritina
del sistema reticuloendotelial y del parénquima hepático. La Protoporfirina 9 es
convertida por los macrófagos en biliverdina y luego en bilirrubina que es
liberada a la sangre y captada por el hígado para formar bilis.
Un varón excreta 0,6 mg de hierro al día, sobre todo en las heces. En una mujer,
la perdida menstrual de sangre lleva las perdidas de hierro a l,3mg/día. El hierro
corporal total se regula modificando la velocidad de absorción.
 Anemias
Es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, por disminución de eritrocitos o muy poca
hemoglobina en ellos. Menor de 13 g/dl varones, menor de 12 g/dl mujeres y menor de 11
g/dl en gestantes. (OMS)
Anemia por pérdida de sangre. Tras una hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción
liquida del plasma en 1-3 días, pero esto deja una concentración baja de eritrocitos. Si no se
produce una segunda hemorragia, la concentración de eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6
semanas. En las perdidas continuas de sangre, una persona no puede con frecuencia absorber
suficiente hierro de los intestinos como para formar hemoglobina tan rápidamente como la
pierde. Entonces los eritrocitos se producen mucho mas pequeños de lo normal y tienen muy
poca hemoglobina dentro, lo que da lugar a una anemia hipocrómica microcítica.
Anemia aplásica. Ausencia de producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Puede producirse por altas dosis de radiación, quimioterapia para tratamiento del cáncer,
dosis elevadas de productos químicos tóxicos, como los insecticidas o el benceno de la
gasolina. También por trastornos autoinmunitarios, como el lupus eritematoso, que ataca a
células sanas. En la mitad de los casos se desconoce la causa (anemia aplásica idiopática). Las
personas con anemia aplásica grave suelen morir, salvo que reciban transfusiones sanguíneas,
que pueden elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de medula ósea.
Anemia megaloblástica
La deficiencia de vitamina B12, acido fólico o del factor intrínseco de la mucosa gástrica
puede reducir la reproducción de los eritroblastos en la medula ósea. Como resultado, los
eritrocitos crecen demasiado grandes, de formas raras y membranas frágiles y se denominan
megaloblastos. Puede ocurrir por atrofia de la mucosa gástrica, o tras una gastrectomía total.
También en el esprue intestinal, donde se absorben mal el acido fólico y la vitamina B12. Así
como en los recién nacidos de madres vegetarianas, ya que existe solo en las vísceras.
Anemia hemolítica.
Se deben a un incremento de la destrucción de eritrocitos; pueden ser hereditarias o
adquiridas. Pueden ser más agudas o más crónicas, leves o muy graves y el sitio de la hemólisis
puede ser sobre todo intravascular o extravascular.
Respecto de los mecanismos, las anemias hemolíticas pueden ser secundarias a causas intra o
extra corpusculares. El principal signo es ictericia; puede haber pigmentación de la orina, el
bazo aumenta de tamaño debido a que es el sitio preferencial de la hemólisis; algunas veces
también hay hepatomegalia. En todas las formas congénitas graves de anemia hemolítica se
advierten cambios esqueléticos a consecuencia de la hiperactividad de la médula ósea (aunque
nunca son tan graves como la talasemia).
 Clasificación de las anemias hemolíticas (Harrison Med. Int.)
Defectos intracorpusculares
Hereditarias Hemoglobinopatías
Enfermedades enzimáticas
Defectos de membrana y
citoesqueleto
Adquiridas Hemoglobinuria paroxística
nocturna (PNH)
(mutación somática adquirida)
Factores extracorpusculares
Síndrome hemolítico urémico familiar
(atípico)
La anomalía hereditaria permite una
activación excesiva del complemento, con
episodios en los que se forman complejos
de ataque de la membrana que destruyen
los eritrocitos sanos.
Destrucción mecánica (microangiopática)
Sustancias tóxicas
Fármacos
Infecciosos
Autoinmunitarios
Anemia hemolítica.
La hemólisis por lo general provoca en el suero incremento de la bilirrubina no conjugada
(indirecta) y de la Aspartato transaminasa (AST); el urobilinógeno aumenta tanto en orina
como en heces. El signo principal de la respuesta eritropoyética de la médula ósea es la
reticulocitosis (incremento tanto en el porcentaje de reticulocitos (con más frecuencia) como
en el recuento absoluto de reticulocitos (el parámetro más definitivo). La reticulocitosis se
acompaña de incremento del volumen corpuscular medio (MCV). Hay aumento de la LDH de
origen eritrocitario. En el frotis sanguíneo, hay macrocitos; también aparece policromasia
(variación de color de los glóbulos rojos por aumento del número de reticulocitos) y a veces .
eritrocitos nucleados ( eritroblastos u otros precursores eritrocíticos). La haptoglobina
(proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por
aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear.
Casi nunca es necesario aspirar médula ósea durante los estudios diagnósticos pero, si se
necesita, exhibe hiperplasia eritroide.
Las anemias con índice reticulocitario de 2.5 o mas indican pérdida de glóbulos rojos, por
hemólisis o hemorragia.
Anemia hemolítica.
Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre principalmente
en los sinusoides venosos del bazo. No presenta hemoglobinuria y la prueba de
Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).
Si la hemólisis es más intravascular, el signo principal es hemoglobinuria (a menudo
acompañada de hemosiderinuria); en el suero aumentan la hemoglobina y la lactato
deshidrogenasa (LDH) y disminuye la haptoglobina. La prueba de Coombs directa es
positiva. La concentración de bilirrubina es normal o un poco alta.
Tipos de anemia hemolítica
Desde el punto de vista anatómico:
Tipo A: Defecto molecular en el interior de la célula (hemoglobinopatías, talasemia,
enzimopatías)
Tipo B:Defecto a nivel de la estructura de la membrana celular (esferocitosis, defectos de
otras proteínas estructurales)
Tipo C:Defecto en el medioambiente celular (presencia de anticuerpos o trauma físico)
Tratamiento:
En el tipo A y B la transfusión de glóbulos rojos y la esplenectomía (extirpación
del bazo) tiene una respuesta favorable. Si el bazo no se extirpa cuando se
detecta la anemia hemolítica pueden producirse "piedras en la
vesícula"(colelitiasis).
En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada y el tratamiento
con corticoides (Prednisona o Metilprednisolona) mejora la sobrevida de los
eritrocitos.
En la eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales Rh+ son atacados por
anticuerpos IgG de la madre RH(-). La formación extremadamente rápida de
eritrocitos nuevos para compensar las células destruidas da lugar a que se
libere un gran numero de blastos de eritrocitos desde la médula ósea a la
sangre.
En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y esféricos. Al
pasar a través de la pulpa esplénica y otros lechos vasculares rígidos, se rompen
con mayor facilidad.
En la anemia falciforme (1% de la raza negra), el aminoácido valina sustituye al ácido
glutámico en cada cadena beta. Cuando esta hemoglobina S se expone a concentraciones bajas
de oxígeno, precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos. Estos cristales alargan la
célula y le dan el aspecto de hoz. La hemoglobina precipitada también lesiona la membrana
celular, progresa con rapidez y da lugar a una reducción intensa de los eritrocitos en unas horas
y en algunos casos, la muerte.
Otras anemias hemolíticas:
Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se denominan
anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de causa desconocida) en el
20-40%, o secundarias a otras enfermedades en el 60-80% de los casos.
Entre las causas hematológicas son frecuentes los síndromes linfoproliferativos (Linfoma de
Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN).
Otras anemias hemolíticas:
Entre las causas no hematológicas se encuentran las reacciones post-virales
(Virus de Epstein Barr, VIH, Virus de Hepatitis) y las reacciones a drogas
(penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la
trombocitopenia se ha denominado Síndrome de Evans.
Las anemias con índice menor de 2.5 orientan a deficiencia en la producción de
glóbulos rojos: sea por trastornos en médula ósea (aplasia, mielodistrofia,
infiltración), deficiencia de nutrientes (fierro, ácido fólico, B12), toxicidad de
fármacos o trastorno genético (talasemias).
Efectos de la anemia sobre la función circulatoria:
En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5
veces la del agua. Esto, además del efecto vasodilatador de la hipoxia,
aumenta mucho el gasto cardiaco. Al hacer ejercicio se produce una
hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una insuficiencia cardiaca
aguda.
Clasificación fisiológica de las anemias
Policitemia secundaria. Cuando hay poco oxigeno en el aire respirado, como en
altitudes elevadas (4.300-5.600 m)(Policitemia fisiológica) , o el oxigeno no llega a los tejidos,
como en la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos producen grandes cantidades
de eritrocitos.
En la policitemia vera, el recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/
mm3 y el hematocrito del 60-70%. Se debe a una aberración genética en las
células hemocitoblásticas. Esto da lugar a una producción excesiva de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La viscosidad de la sangre aumenta hasta 10
veces la del agua (normal es 3 veces) y disminuye el retorno venoso que
finalmente aumenta por el mayor aumento del volumen sanguíneo, que a su vez
aumenta, en 30% de casos, la presión arterial. Debido a que la sangre pasa
lentamente a través de los capilares sanguíneos antes de entrar en el plexo
venoso subpapilar de la piel, se desoxigena una cantidad mayor de lo normal de
hemoglobina. El color azul de esta hemoglobina desoxigenada enmascara el
color rojo de la hemoglobina oxigenada y da habitualmente una complexión
rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel.
 Grupos sanguíneos
Se han encontrado 30 antígenos comunes y cientos de antígenos raros, que pueden provocar
reacciones antígeno-anticuerpo. Dos antígenos (tipo A y tipo B) aparecen en las superficies de
los eritrocitos. Estos antígenos (llamados tambien aglutinógenos) causan la mayoría de las
reacciones transfusionales sanguíneas. La sangre de los donantes y de los receptores se
clasifica en cuatro tipos principales de sangre O-A-B, dependiendo de la presencia o falta de
los aglutinógenos A y B. Cuando no están presentes ni el aglutinógeno A ni el B, la sangre es del
tipo O. Cuando solo esta presente el aglutinógeno A, la sangre es del tipo A. Cuando solo esta
presente el tipo del aglutinógeno B, la sangre es del tipo B. Cuando están presentes los
aglutinógenos A y B, la sangre es del tipo AB.
Las seis combinaciones posibles de genes, son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas combinaciones
de genes se conocen como genotipos, y cada persona tiene uno de los seis genotipos.
Una persona con el genotipo OO no produce aglutinógenos y su tipo sanguíneo es O. Una
persona con el genotipo OA o AA produce aglutinógenos del tipo A y su tipo sanguíneo es A.
Los genotipos OB y BB dan el tipo sanguíneo B, y el genotipo AB da el tipo sanguíneo AB.
 Frecuencia relativa de los tipos sanguíneos
O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%
Genotipos Grupos Aglutinógenos Aglutininas
sanguíneos
00 O - ANTI A y ANTIB

OA o OB A A ANTI B

OB o BB B B ANTI A

AB AB A y B -
 Aglutininas
Cuando el aglutinógeno del tipo A no esta presente en los eritrocitos de una persona,
aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como aglutininas anti-A. Además, cuando el
aglutinógeno de tipo B no esta presente en los eritrocitos, aparecen en el plasma los
anticuerpos conocidos como aglutininas anti-B. El grupo sanguíneo O, aunque no contiene
aglutinógenos, contiene las aglutininas anti-A y anti-B; el grupo sanguíneo A contiene los
aglutinógenos del tipo A y las aglutininas anti-B; el grupo sanguíneo B contiene los
aglutinógenos del tipo B y las aglutininas anti-A. Finalmente, el grupo sanguíneo AB contiene
los aglutinógenos A y B, pero ninguna aglutinina.
De 2 a 8 meses después del nacimiento, el niño empieza a producir aglutininas anti-A y
aglutininas anti-B. La concentración máxima se alcanza a los 8 a 10 años de edad, y declina a
lo largo de la vida. Estas aglutininas son gammaglobulinas IgM. Cantidades pequeñas de
antígenos de los tipos A y B entran en el cuerpo a través de la comida o con las bacterias.
Cuando la sangre del receptor y del donante es incompatible, se produce de manera
inmediata la hemolisis de los eritrocitos en la sangre circulante.
 Compatibilidad de grupos sanguíneos
Una persona con grupo sanguíneo A factor rH positivo, al presentar antígenos A y D,
puede donar sangre a los grupos que no tengan anticuerpos anti A ni antiD. Es decir: al A rH
(+) y AB rH(+). Además como tiene anticuerpos anti B solamente, puede recibir sangre de: A
rH(+), A rH(-), O rH(+), O rH(-).
El grupo sanguíneo B rH(-), tiene antígeno B solamente y puede donar sangre a: B rH(+), B
rH(-), AB rH(+) y AB rH(-).
Como tiene anticuerpos anti A y antiD puede recibir sangre de: B rH(-),
Y O rh(-).
El grupo sanguíneo O rH(-), no tiene antígenos y no es rechazado por ningún grupo por eso
es el DONANTE UNIVERSAL.
El grupo sanguíneo AB rH(+), no tiene anticuerpos, por eso acepta a cualquier grupo
sanguíneo y es el RECEPOR UNIVERSAL.
 Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido)
La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los niños recién nacidos
caracterizada por la aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la
mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh negativa y el padre Rh
positivo. El bebe hereda el antígeno D del padre y la madre produce aglutininas anti-
D (IgG) por la exposición al antígeno D del feto. Después, las aglutininas de la madre se
difunden a través de la placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos.
Incidencia de la enfermedad. Una madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh
positivo no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes para provocar ningún daño.
Pero 3% de los segundos bebes Rh positivos y 10% de los terceros bebes presentan la
enfermedad; y la incidencia aumenta con los siguientes embarazos.
Efecto de los anticuerpos de la madre en el feto.
Los anticuerpos anti- D se difunden lentamente a través de la membrana de la placenta
hasta la sangre del feto. Entonces aglutinan la sangre del feto. Los eritrocitos
aglutinados se hemolizan después y liberan hemoglobina a la sangre. Luego los
macrófagos del feto convierten la hemoglobina en bilirrubina, lo que hace que la piel
del niño se ponga amarilla (ictericia).