Generalidades Sangre
ELEMENTOS FIGURADOS
‣ SERIE ROJA Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes
F(x) G.R: transportar la Hb y en función de la Hb es un
pigmento con la capacidad de captar O2 y CO2.
G.R entre más maduro se encuentre más Hb acumula
presentando una coloración rojiza más intensa.
Frotis sanguíneo: 98% GR maduros, 2% reticulocitos, células
inmaduras en la sangre listas para madurar, debido al
recambio constante de GR.
Vida: 100- 120 días dependiendo de la especie.
Estímulo para que se formen nuevo GR: Hipoxia.
Recuento: en (ul) conteo de la cantidad de GR x microlitro
de sangre.
rango normal: 5000-8000 ul dependiendo de la especie.
Características morfologías – se pueden observar en un frotis
sanguíneo
 Anisocitosis: Tamaño celular, sirve para detectar células
inmaduras en circulación, una señal de aumento de c
inmaduras en la sangre es una respuesta medular.
G. R más inmaduro = + grande.
G.R más maduro= + pequeño.
 Policromacia: Tinción, para diferenciación celular,
diferentes color y tonalidades por la tinción; eritrocito
inmaduro purpura (basófilo), eritrocito maduro rosado
pálido a rojo.
tinción puede variar según los diferentes estados de
maduración y acumulo de Hb.
 Poiquilocitosis: Forma, GR tiene forma discoidea y
cóncava. Cambios en la forma característica de patologías
inmunitarias ej.: GR con forma elíptica, puede ser alteración
de la medula ósea.
 Células inmaduras:
- Megacariocito es el más inmaduro, siempre tiene que estar
presente en la M.O, si se encuentra en circulación periférica
puede ser por una leucemia o neoplasia de la M.O.
- Reticulocitos y eritrocitos son los únicos que deben estar en
circulación periférica.
 Otros: Parásitos sanguíneos: Babesia y Mycoplasma tienen
afinidad por los G.R, pueden llevar a la destrucción del GR
(hemolisis) causa importante de anemia “ANEMIA
HEMOLITICA”.
- GR parasitado: sistema inmune no reconoce a la célula ya
que se alteran las proteínas de membrana, el sistema
inmune por querer destruir el parasito termina destruyendo
el GR
‣ SERIE BLANCA
-GB o LEUCOCITOS: leuco = blanco; Cito= célula.
-GB: forman parte del sistema inmunológico, inmunidad
especifica humoral y/o celular.
-Estímulo para que se formen nuevas GB: cuadros
infecciosos o inflamatorios.
-GR y GB se sintetizan en el mismo tejido: M.O pero los
estímulos son diferentes.
Recuento: entre 10000 y 15000 ul.
Es importante saber cada tipo de célula que hay en el
recuento celular:
Polimorfonucleares o granulocitos:
neutrófilos, basófilos, eosinófilos. Se diferencian por la
tinción.
Mononucleares o agranulocitos:
linfocitos y monocitos (GB más grande con alto poder
fagocítico).
[Células más abundantes son los neutrófilos aprox. 70% de
todos los GB, 10-15%linfocitos, 5% macrófagos].
[Eosinófilos y basófilos son los más escasos, basófilos a veces
no se observan en circulación].
[Rumiantes: linfocitos es la célula más abundante].
 Características morfológicas
Cambios tóxicos: cuando hay infecciones bacterianas estas
liberan toxinas y provocan cambios morfológicos
especialmente en el neutrófilo, aparecen estructuras que
antes no estaban.
se puede ver en el hemograma como toxicidad leve,
moderada o marcada.
- el cambio toxico siempre va a significar un cuadro
infeccioso en general de cierta gravedad.
 Células inmaduras: En circulación también se encuentra
un bajo % de GB inmaduros
estado anterior al neutrófilo: Baciliforme: núcleo de
herradura también conocida como células juveniles o en
bandas. Su aumento en circulación da a entender que por
alguna razón la M.O está produciendo mayor cantidad por
lo que puede ser una respuesta a cuadros infecciosos o
inflamatorios.
 Otros: parásitos sanguíneos: Ehrlichia sp. Tiene afinidad
con los GB.
‣ PLAQUETAS
 Color:

También llamada serie amarilla o trombocitos por su
principal función. COAGULACION
TROMBOCITOS: Célula de la coagulación que se encuentra
en aves, anfibios, reptiles y peces, no se encuentra en
mamíferos.
Célula con núcleo, membrana plasmática y orgánulos.
[Las plaquetas en los mamíferos son los homólogos a los
trombocitos, son fragmentos de citoplasma con gránulos
con gran cantidad de sustancias que ayudan al proceso de
coagulación].
Se puede hacer una observación macroscópica del color
- Varía según alimentación:
- Incoloro: omnívoros y carnívoros.
- Amarillenta o anaranjada: herbívoros (dieta con
carotenos).
- PATOLOGICO: Rojo por hemolisis, amarillo intenso por
ictericia (aumento bilirrubina en sangre).
[hematoma:
color verde: Hb libre, comienza a ser metabolizado en
biliverdina

Etapa inmadura: color amarillo: biliverdina se metaboliza en bilirrubina].

Soy muy grandes y no salen de la M.O.  Aspecto:

Para que las plaquetas salgan a circulación: células
inmaduras se unen al endotelio de los vasos sanguíneos que -Normal: transparente.
hay en M.O.
-Anormal: turbidez. Por aumento de lípidos por causa:
A través de las paredes de los poros endoteliales del vaso
sanguíneo medular empieza a proyectar partes de su fisiológica: hiperlipidemia postprandial, lactantes
citoplasma y empieza un tipo “gemación” liberando
pequeños trozos de su citoplasma. Esos trozos son las patológica: falla en la metabolización de carbohidratos.
plaquetas que se ven en circulación.
 Determinación química:
 Recuento: 200.000 – 500.000 ul.
Proteínas séricas, fibrinógenos.
 Características morfológicas:
- Proteína tiene un valor diagnóstico: si la proteína presenta
- plaquetas gigantes: anormal, señal de que la M.O está alteración en su concentración es una señal patológica.
produciendo mayor cantidad a lo habitual.
- plaquetas inmaduras no se encuentran en circulación. - Proteínas que sirve como indicadores frente a problemas
patológicos: fibrinógeno, albuminas y globulinas.
 Otros: parásitos sanguíneos:

Ehrlichia platy, parásitos tienen afinidad con plaquetas,

produce una trombocitopenia y problemas de coagulación

‣ PARTE LIQUIDA

Se puede llamar plasma o suero, estos son parecidos, pero

no es lo mismo.

Plasma: tiene fibrinógeno y factores de la coagulación.

Suero: no tiene fibrinógeno y no tiene factores de la

coagulación.

PLASMA: Análisis químico de la sangre para ver: proteínas,

enzimas hepáticas, desechos nitrogenados, enzimas
pancreáticas, bilirrubina, glucosa.
OBTENCION DE SANGRE
Condiciones: Vena cefálica.
- Animal en reposo: si no está tranquilo pueden aparecer
alteraciones en algunos casos. La adrenalina suele generar • Lagomorfos: Vena auricular marginal. (Orejas, tanto para
aumento de GR y aumento de Glicemia. extraer y administrar fluidos)
- Evitar tranquilizantes o anestésico.
• Aves: Vena yugular.
Métodos: Vena metatarsal y medial → complicado por tejido
-Tubo al vacío (ej.: vacutainer): no requieren ayudante, corneo.
obtención rápida para la cantidad necesaria. Vena braquial: homologa a la cefálica.
-jeringa (desechable). Uñas: en aves pequeñas.

Protocolo: • Reptiles: - Lagartos: Vena caudal (cola).

- Jeringa desechable nueva. - Ofidios (serpientes): Vena caudal.
- Uso de anticoagulante adecuado.
- Adecuada relación sangre-coagulante. • Anfibios: Vena caudal.
- Ubicar venas adecuadas.
- Aguja de calibre adecuado para la especie.
- Vaciar suavemente la sangre en el tubo, sin aguja Anticoagulantes
(puede producir hemolisis).
- Mezclar sangre con anticoagulante (lento).  Citrato de sodio:
- Enviar muestra lo antes posible al laboratorio .
- Quela de calcio: bloquea acción biológica del
Indicaciones: calcio (factor de coagulación), no coagula.
- Chequear estado general del paciente. - De elección para transfusiones sanguíneas.
- Ayuda para definir diagnóstico. - Para pruebas de coagulación.
- Evaluar estado inmunitario del paciente. - Tapa color azul.
- Evaluar progreso de alguna enfermedad y
tratamiento.  Heparina:
-Guía para exámenes complementarios.
- De elección para química sérica, perfiles
Uso de exámenes seriados: Pedir exámenes de sangre con bioquímicos.
cierto intervalo de tiempo para ver la evolución de alguna - Tapa color verde.
alteración. - Interfiere con la cascada de coagulación.
[Exámenes de sangre hay que tener en cuenta que → Bloquea la cascada.
muestran el estado del paciente en el segundo que se tomó → Inhibe las transformaciones de protrombina en
la muestra, lo que pase 1 hr después de la toma de muestra trombina (factor 2 de la coagulación).
no va a estar reflejado].
 Ácido Etileaminotretaacetico (EDTA):
Sitios de Extracción:
- Quela de calcio.
- Venas: muy superficiales y de fácil acceso. - Especifico para hemograma.
- Arterias: para medir gases sanguíneos O2, CO2. - Tapa color morado.

• Equinos: Vena yugular.  Fluoruro de sodio:

• Bovinos: Vena yugular. - Quela de calcio -> bloquea la utilización de glucosa.

Vena o arteria coccígea → de elección. - De elección para medir de manera específica la
glicemia.
• Ovinos y caprinos: Vena yugular →buen acceso. - Tapa color gris.

Hemograma
[Tubo sin anticoagulante: tapa roja]
• Caninos: Vena yugular → última instancia.
Vena cefálica o vena safena.

Examen de los elementos figurados:

→ Cuantitativo: Conteo.
→ Cualitativo: analiza morfología y calidad de la célula que
• Felinos: Vena yugular → preferencia. se está observando.
[Conteo suele ser de manera automática, análisis
morfológico tiene que ser por frotis sanguíneo].
Recuentro eritrocitos
También se realiza conteo de células inmaduras del
reticulocito, morfología por diferencias de tinción
(policromacia).
Recuento de leucocitos
Conteo total y conteo diferencial, esta entrega información
real.
Determinación de hemoglobina
Hb: proteína de alto peso molecular formado
principalmente por 4 globinas, 2 globinas alfa y 2 globinas
beta.
4 globinas son el sostén de 4 grupos prostéticos (es cuando
a una estructura orgánica se le une un elemento orgánico).
En este caso la estructura orgánica es la globina y la
inorgánica es el fierro: posee los enlaces químicos
necesarios para poder captar el O2 y el CO2, la unión del
fierro con esta estructura se llama grupo HEM.
- En general cuando los GR están bajos la Hb también, si
baja la Hb se puede hablar de anemia.
- Hay una relación directa entre estas dos mediciones.
Determinación del volumen globular aglomerado
Expresión: VG% o VGA → volumen corpuscular aglomerado
o hematocrito → entrega él % de G.R de un individuo: bajo
% → Anemia.
Técnica: Macro método y micro método.
Costra fisiológica: anillo grisáceo pálido (GB y plaquetas).
[Conteo de GR, medición de Hb y la determinación del
Volumen Globular: entregan la misma información, son
variables dependientes directamente proporcionales.
La Hb nos va a orientar sobre el manejo que se va a tener
con el paciente. Importante saber la cantidad de Hb].
Determinación de proteínas plasmáticas
- Asociado al hemograma, pero también es importante del
perfil bioquímico.
- Proteínas plasmáticas más abundantes: Primero la
Albumina seguido por las globulinas y el fibrinógeno.
*Expresión: gr/dl → cuantos gramos de proteínas
tengo por cada 100 ml de sangre.
* Variación etaria: proteínas plasmáticas varían con la edad
por culpa de las globulinas.
Proteínas totales: Albumina (no varía) + Globulinas (si varia)
+ Fibrinógeno (no varía)
si una de las variables de la formula varia a través del
tiempo va a producir variación en las Proteínas totales.
¿Porque las globulinas varían con la edad del paciente?
Globulinas: son parte o son los anticuerpos. Las
gammaglobulinas están relacionadas con el sistema
inmunológico.
Cuando un individuo nace tiene pocas globulinas ya que
fueron trasmitidas por la madre a través del calostro, el
individuo recién nacido no ha sintetizado anticuerpos
propios porque no ha tenido una experiencia
inmunológica → tomar contacto con anticuerpos del
ambiente y es en ese contacto donde el sistema
inmunológico va generando anticuerpos específicos
contra algunos agentes extraños y recordar que siempre
se genera una respuesta de tipo humoral o celular a nivel
de linfocitos, ataca el problema y además genera
linfocitos de memoria “Cuando el microorganismo vuelve
a atacar ya se tendrá la respuesta preparada, respuesta
es inmediata y mucho más rápida y más eficiente.
La curva de inmunidad tiende a ser deficiente en los
individuos muy jóvenes y de edad avanzada
Técnica:
 Refractómetro de Goldberg: Se coloca una muestra de
suero o plasma en la zona de lectura, la luz tiene que
atravesar la muestra (prueba basada en el índice de
refracción de la luz).
La luz entre más contacto tome con los componentes
sólidos de la muestra, más se va a desviar y por lo tanto el
grado de desviación de la luz es directamente proporcional
a la cantidad de sólidos en este caso “las proteínas
plasmáticas”.
 Tiene 3 escalas de medición:
1.- Mide los niveles de azúcar → utilizada más por
agrónomos (azúcar en algunas frutas).
2.- Proteínas S & P son proteínas séricas.
3.-Otra mide densidad urinaria.
2 y 3 son las mediciones más utilizadas
[Se contrasta el horizonte v/s escala de medición de las
proteínas y en número en el cual se intersectan el valor de
proteínas que tiene el individuo → gr de proteína que tiene
por cada 100 ml de sangre.]
Proteínas que bajan tienen que ver principalmente con el la muestra. El fibrinógeno se degrada, disminuye el valor de
que se sintetizan en baja cantidad, la mayoría de las proteínas totales.
proteínas plasmáticas se sintetizan en el hígado, otra Es una medición indirecta.
posibilidad es que se estén perdiendo.
-no hay influencia etaria.
 Hipoproteinemia:
Frotis sanguíneo
- Se puede perder proteína por la orina en caso de
enfermedades renales → Proteinuria.
▪Objetivo: Método cualitativo se puede observar la
morfología.
- A través de las fecas en trastornos intestinales
→ enteropatías perdedoras de proteínas, afecta
▪Métodos: Portaobjeto y cubreobjetos.
vellosidades intestinales y la absorción de proteínas,
Realizarlo antes de 2 horas de la recolección:
se pierden proteínas hacia el lumen intestinal, hasta
que se elimina por las fecas.
*equinocitos: crenación de GR. Muestra sanguínea a
analizar fue tomada hace muchas horas.
- Hemorragias → causa de pérdida de proteínas
Mientras más pálido se observe el frotis sanguíneo es mejor
plasmáticas.
ya que no hay aglomeración de G. R
 Hiperproteinemia:
▪Secado
- Asociado a cuadros de hemoconcentración.
▪Fijación y mordiente: Mayor afinidad por la tinción que se
- Cuadros de deshidratación → las proteínas no están va a colorar.
elevadas, debido a la deshidratación el volumen
plasmático está más bajo proporcionalmente ▪Tinción: Giemsa.
pareciera como si hubiera más proteínas, ya que al
comparar las proteínas con el líquido en el cual se ▪Tinciones vitales: Se debe aplicar en la muestra cuando las
encuentran disueltas parece que hubieran más, si se células aún están vivas porque captan el pigmento y lo
sobreestiman en un aumento falso de proteínas. introducen en el metabolismo celular y tiñen estructuras con
la tinción corriente no se tiñen

Estimación de fibrinógeno

Expresión: mg/dl.

Solo se sintetiza en el hígado, su principal función es el

proceso de coagulación.
Fibrinógeno al ser activado por la cascada de coagulación
se transforma en fibrina.

Fibrina:

proteína estructural que le da resistencia al coagulo

El fibrinógeno se encuentra de un grupo llamado proteínas
de fase aguda de la inflamación, cuando un individuo está
cursando un cuadro inflamatorio o infeccioso agudo el
fibrinógeno tiene a subir su cantidad.

Aumento de fibrinógeno: se está cursando por un cuadro

inflamatorio o infeccioso agudo

Técnica: Eritropoyesis
exponer a temperaturas entre 56 – 60°C.
Se toma una muestra de sangre, se centrifuga, se miden las
proteínas totales (plasma) con el refractómetro. La muestra - Producción de eritrocitos.
se expone a 60°C esperando que el fibrinógeno se - Se sintetizan en medula ósea.
degrade, luego se vuelve a mediar las proteínas totales en
- Hay varias etapas de maduración del GR en que la
cromatina del núcleo está muy laxa por lo que
permite la multiplicación celular.
- Etapa de maduración: cromatina se condensa.
maduración:
1.- Rubriblasto:
Etapa más inmadura, se encuentra en la M.O,
generalmente es una célula con gran núcleo.
2.-Prorubricito.
3.-Rubricito.
4.-Metarubricito.
5.- Reticulocito.
6.- Eritrocito: 100% de la Hb sintetizada
En medula ósea: 1,2,3 y 4
En circulación: 5 y 6
Eritropoyetina
- Principal hormona que estimula la eritropoyesis.
- Sintetizada en hígado y riñón: se sintetizan factores
eritropoyéticos hepáticos y factores eritropoyéticos
renales, al trabajar en conjunto estimulan la síntesis
de eritropoyetina.
*riñón es el principal lugar de síntesis de
eritropoyetina*
- Todo paciente con enfermedad renal crónica
siempre cursa con anemia, ya que, se ve afectada
la producción de eritropoyetina a nivel renal y si no
está la hormona no se estimula producción de GR
en M.O van a bajar los GR.
- Glicoproteína (65000 D) de alto peso molecular.
- Factor estimulante de eritropoyesis.
- Célula blanca: troncal monopotencial.
Eritrocitos
Hematopoyesis:
- Síntesis de sangre.
- Proceso en el cual se sintetizan las células sanguíneas.
Todas las células sanguíneas se sintetizan en M.O a
diferencia de los linfocitos que pueden proliferar por
estímulos propios en lugares ajenos a la M.O, como en
sistema linfático o linfonodulos.
Precursores de linfocitos: linfoblastos, se forman en la M. O
Células troncales:
 Célula madre pluripotencial o stem cells: tienen el
potencial de diferenciarse en cualquier tipo de célula
sanguínea, depende del estímulo que reciban.
 Célula madre monopotencial: actúa la eritropoyetina y
se diferencian en GR.
INFLUENCIAS: bajos niveles de o2 en la sangre estimula la
eritropoyetina.
[hipoxia: efecto estimulante]
Género:
 Conteo de eritrocitos mayor en machos:
La testosterona al ser un esteroide anabólico estimula la
producción de GR en la M.O.
 Conteo de eritrocitos menor en hembras:
- Los estrógenos tienen un efecto inhibidor de la
producción de GR.
- Hembra: bajos niveles de testosteronas y altos niveles
de E2 es lógico que tengan un nivel menor de GR que
el macho pero es fisiológico.
*efectos de orquiectomía: nivel de GR tiende a disminuir.
*efecto ovariectomía: nivel de GR tiene a elevarse
GR generalmente viven poco por eso está la necesidad de
que la MO esté produciendo GR constantemente. GR se
destruyen diariamente.
Producción →Vida media del eritrocito.
- Felinos: 70 días.
- Cerdos: 110 días.
- Caninos: 120 días.
- Equinos: 145 días.
- Bovinos: 160 días.
Hemoglobina
- Función fundamental de los eritrocitos es transportan la
Hb.
- Globinas α y β son diferentes ya que no poseen la misma
cadena de aminoácidos.
Tipos de Hb: estructuralmente hay 3 tipos
▪ Hb A: adulta (97%): 2Gα + 2Gβ
▪ Hb A2: adulta (3%): 2Gα + 2Gδ
Hb δ cadena de aminoácidos diferente a las α y β
▪ Hb F: fetal (menor 2,3 DPG):
- Se encuentra principalmente en la etapa fetal y
en recién nacidos durante las primeras semanas
de vida.
- Hb F tiene mayor capacidad de transportar O2
que la Hb adulta, se debe a que esta Hb tiene
una menor concentración de 2,3 difosfoglicerato.
▪ Hb S: anemia falciforme (β6 Glu >val): → Hb
patológica.
- Estructura química de la Hb puede afectar y
generar problemas funcionales.
- Hb típica de anemias falciformes, drepanocitos
(eritrocito forma de hoz o semiluna).
- GR se deforma porque la estructura química de
la Hb está alterada.
- Hb S aparece por alteraciones genéticas:
- Hay un cambio en el orden de los genes que
modifican las cadenas de aminoácidos de la Hb
- Globina β: en el 6to aminoácido, remplaza la glutamina
por la valina.
Se codifica un aminoácido diferente y se reemplaza un
aminoácido por otro.
●ESTADOS: Como la Hb se asocia a otras moléculas y tiene
que ver con diferencia funcional.
 Oxihemoglobina (Hb + O2) (99%):
Unión de la Hb con el oxígeno (reversible).
Estado fisiológico.
 Carbaminohemoglobina (Hb + CO2):
Estado fisiológico.
Hb se une de manera reversible O2 y CO2.
 Carboxihemoglobina (Hb + CO):
Unión de la Hb con monóxido de carbono.
Unión atípica, patológica e irreversible (muertes o
intoxicaciones por monóxido de carbono), al quedar unida
de forma permanente, la Hb queda inhabilitada para
captar O2 o CO2.
Produce hipoxia celular.
 Metahemoglobina (fe +3) (1%):
Estado fisiológico pero irreversible.
Fierro puede estar en estado +3(estado férrico, sus tres
enlaces están ocupados) o en estado +2 (dos enlaces
ocupados y uno libre).
No sirve que el fierro tenga sus 3 enlaces ocupados porque
no habría enlace para unirse al co2,
se necesita el fierro en +2 (estado ferroso).
Hb que tiene todos sus enlaces saturados no es capaz de
captar o2 y co2, pero al ser el 1% no es relevante.
[La intoxicación con metales pesados bloquean los enlaces
del fierro y la proporción de metahemoglobina puede ser
muy alta 20 – 30% → se habla de metahemoglobinemia].
- Hb glicosilada (Hb + glucosa): → diagnóstico de la D.
Mellitus.
Todos tienen, pero un pequeño % de glucosa.
Cuando se encuentran altas concentraciones de glucosa
en la sangre y por periodos prolongado la Hb glicosilada va
a estar sobre los rangos normales.
Diagnostico DM: principalmente utilizada en caninos.
En felinos se usa la medición de fructosamina (otro tipo de
carbohidrato).
SANGRE AZUL: hemocianina
- Pigmento sanguíneo de moluscos y artrópodos.
- Pigmento de color azul, sangre tiende a ser más azulada.
- Pobre transporte de O2 (2Fe): Deficiencia en el transporte
de gases, ya que sólo posee 2 átomos de fierro en su
estructura, a diferencia de la Hb que tiene 4 átomos de
fierro.
METABOLISMO DEL FIERRO
- Fierro: clave para la captación del O2 y el CO2 por parte
de la Hb.
- Principalmente el fierro proviene de la dieta, tanto de
productos animales como vegetal
aporte de fierro más eficiente a través del consumo de
carne.
-Regulación de la tasa de absorción:
▪tenor de reservas:
- Tasa de absorción de fierro intestinal no es constante, hay
ocasiones en que es menor.
- Primer factor: la acidez gástrica permite la activación de
un factor intrínseco (proteína transportadora que favorece
la absorción del fierro).
[Omeprazol tiende a afectar la absorción de fierro por falta
del factor intrínseco].
- Fisiológico: si el individuo tiene las reservas adecuadas de
fierro la absorción a nivel intestinal es menor.
- El fierro se almacena principalmente en el hígado, bazo y
la MO, entre más llenas estén estas, menor es la absorción a
nivel intestinal.
▪tasa de eritropoyesis:
- A qué velocidad estoy produciendo nuevos GR?
- Si las tasas de eritropoyesis son altas, la absorción de fierro
también es alta.
Anormalidades relacionadas: ¿porque puede haber
deficiencias del fierro?
- 1,2 y 3 son causas de deficiencia de fierro ferropenia.
1.- Fallas nutricionales:
Consumo de dietas pobres en fierro.
2.- Fallas de absorción:
Consumo de fierro adecuado, pero hay problemas de
absorción (deficiencia del factor intrínseco gástrico,
patologías gastrointestinales, síndromes de mala absorción,
parasitismo).
3.- Perdidas por hemorragias:
- Es la causa más común.
- Hemorragias crónicas de pequeños volúmenes que se
pierden por largos periodos de tiempo.
-Parasitosis: erosiones en la pared intestinal.
-Hematuria: por alguna infección urinaria o por cálculos
urinarios.
Una hemorragia intestinal o urinaria: es una
hemorragia externa, ya que la sangre perdida no
tiene la posibilidad de ser absorbida, por lo que
se elimina mediante la orina o las fecas.
Hemorragia interna: ocurre dentro de una
cavidad corporal [tejido muscular, abdomen,
tórax]. Se pierden muchos componentes como
GR, GB, plaquetas, fierro, proteínas.
En las hemorragias internas se produce una
reabsorción de estos componentes por lo que un
alto % de células sanguíneas vuelve a
circulación, mientras que otro % son tomadas y
destruidas por el sistema inmune, “la gracia de
esto” es que deja los componentes listos para
que los órganos hematopoyéticos formen nuevas
células.
Hay un reciclaje de moléculas de fierro
4.- Desvío o secuestro:
- Causa de alteración del metabolismo del fierro.
- Individuo tiene suficiente fierro en el organismo (reservas),
pero no puede utilizarlo.
- Principalmente se debe a cuadros infecciosos o
inflamatorios crónicos.
- Macrófagos de la M.O secuestran el fierro (para que
microorganismo no tengan acceso al fierro)
al dejar el fierro fuera del alcance de los microorganismos
también se deja el fierro fuera para la formación de GR y
de Hb.
[Todas estas causas llevan a que el individuo sufra anemia
(Diferentes tipos de anemia por deficiencias y por
secuestro)].
METABOLISMO ERITROCITARIO
● Vías metabólicas:
Son fundamentales para que el GR cumpla con su función.
1.- Vía emden meyerhoff (glicolisis anaeróbica):
- Vía metabólica que utiliza la glucosa por parte del GR.
- GR maduro sólo puede degradar la glucosa en
ausencia de O2 (GR.M no tiene mitocondrias).
- GR necesita la formación de ATP:
- Para que su membrana plasmática sea muy
fluida (fluidez de membrana).
- para que sea flexible y así poder entrar en los
 capilares (capacidad de deformación).
2.- Vía hexosa monofosfato: tiene como función.
- Neutralización de sustancias oxidantes que se
encuentran en la sangre:
- La Hb es muy susceptible a las sustancias oxidantes
ya que dentro de su estructura química tiene gran
cantidad de puentes de azufre, estos enlaces son
susceptibles a captar las sustancias oxidantes.
* Objetivo: grupos sulfhídricos de la Hb*
- Cuando una sustancia oxidante se una a la cadena
de aminoácidos de la Hb genera una alteración y
una degradación de la Hb.
- Esta vía produce glutatión, molécula que se une a las
sustancias oxidantes y como resultado las neutraliza,
quedando protegida la Hb.
*Las sustancias oxidantes pueden estar presente en
alimentos, alimentos comerciales, algunas verduras y
algunos fármacos*
[si no se logra producir suficiente glutatión es debido a que
las sustancias oxidantes están en concentraciones
sanguíneas muy altas, pudiendo llegar a la Hb causando su
degeneración.
Se puede observar en frotis sanguíneo como → Cuerpos de
Heinz].
Felinos: Es común encontrar cuerpos de Heinz (considerados
fisiológicos en cierto punto)
- se conocen como cuerpos retractiles porque cuando se
observan microscopio se observa como un reflejo en esa
deformación, estos cuerpos también son destruidos por el
sistema inmunológico.
[Los felinos toleran mejor la destrucción de los GR en
comparación a los caninos, ya que soporta mejor los altos
grados de anemias.
Protocolo de transfusión:
- En caninos con un 20% de hematocrito (40-50 lo normal) se
considera una anemia grave y requiere transfusión urgente.
- En felinos con un 15 % de hematocrito, recién se considera
necesaria una transfusión urgente].
3.- Vía metahemoglobina reductasa:
-Reducción del fierro: encargada de mantener
siempre el fierro en estado +2.
-Deficiencia: fe+3: metahemoglobinemia (20-30%): si
esta vía metabólica falla o si en la sangre hay una
mayor concentración de metales pesados como el
plomo se produce metahemoglobinemia).
[Cuando un poston no se extrae puede llevar a problemas
de metahemoglobinemia].
4.- Vía Luebering Rapaport:
- Formación del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG):
Molécula formada en el GR.
- Regula la afinidad del fierro con el O2 (cuando se
debe captar y liberar) y CO2.
[Es necesario que el GR tenga una alta afinidad cuando
pasa por los alveolos pulmonares para poder captar el O2,
pero cuando llegue el momento de entrega el O2a los
tejidos es necesario que la afinidad disminuya.]
La concentración de 2,3 DPG es inversamente proporcional
a la afinidad del fierro con el oxígeno
mientras más altos los niveles de 2,3DPG más baja es la
afinidad.
* en alveolo el 2,3 DPG debe estar bajo para que la
afinidad aumente y pueda captar el o2.
* En los tejidos el 2,3 DPG debe estar alto para que la
afinidad disminuya y se pueda liberar el O2.
[Felinos tolera niveles de anemia mayores a las del canino,
ya que sus GR tiene mayor eficiencia en la captación de
O2, está relacionado con los niveles de 2,3DPG que pose.]
CARACTERISTICAS
- Composición química:
* 55-65% agua.
* 30 - 36% hemoglobina.
* 5% aprox. Matriz orgánica e inorgánica (sin núcleo
ni mitocondrias).
- Se postula que pierde el núcleo para poder transportar
mayor cantidad de Hb.
- El único orgánulo que permanece son los ribosomas.
- Morfología normal (mamíferos):
* Anucleado y sin mitocondrias.
* Bicóncavo.
*Forma discoidea.
 *Palidez central del GR: reflejo de la biconcavidad,
periferia del GR se ve más rojo.
Hay una relación directa entre la palidez central del
glóbulo rojo y el grado de biconcavidad de la célula.
* Si la biconcavidad es muy marcada hay muy poco
espacio para que haya Hb.
▪ Canino: tiene el GR más grande de todas las especies
domesticas (7000micras).
▪ Camélidos: GR son elípticos, palidez central no existe, no
son bicóncavos.
▪ Ciervo: GR parecidos a los GR de la Hb S, pero en este
caso son fisiológicos.
▪ Cabras: poiquilocitosis fisiológica, de forma fisiológica sus
GR tienen formas variadas, pero son todos funcionales.
[Se ha visto una relación directa en que, mientras más
pequeño es el GR de una especie mayor cantidad de
células tiene por microlitro, lo que pierde en tamaño lo
compensa en cantidad de GR]
- Morfología normal (aves, peces, reptiles y anfibios)
* Nucleado.
* Ovalado.
- Anormalidades morfológicas:
● Anisocitosis: Diferencia de tamaños en los GR.
- Se encuentras distintos estados de maduración del GR.
- Anisocitosis leve: es normal.
- Presencia de un aumento en el grado de anisocitosis
muestra un aumento de la respuesta medular.
● Policromasia: Diferencia de color.
- Eritrocito policromático: reticulocito que no está teñido
con tinción vital.
- Policromasia leve: normal.
- Policromasia aumentada: aumento de respuesta
Policitemia
medular.
●Poiquilocitosis: Diferencia de formas de los GR.
- Esferocito: GR esférico (color homogéneo), este pierde su
biconcavidad central (pierde palidez central), responde
a patología inmunomediadas ej. Anemias hemolíticas
autoinmunes.
- Dacriocitos: GR con forma de lagrima, problemas
mieloproliferativos (neoplasias de M.O).
- Células diana: gr tiene Hb en su periferia, después una
palidez central y vuelve a tener Hb en el centro, aparece
una doble biconcavidad en los GR.
Plegamiento anormal de la membrana, generalmente está
relacionada con la alteración de los niveles de lípidos en la
sangre, principalmente con colesterol.
- Eliptocitos: GR elípticos, son patológicos, se mantiene la
palidez central.
Relacionado con problemas mieloproliferativos.
● Hipocromasia: GR con poco color, son muy pálidos.
Tienen deficiencia en la producción de Hb generalmente
va relacionado con los niveles de fierro.
Suele estar acompañado por una disminución del
tamaño de los GR (microcitosis).
ALTERACIONES EN LA DISTRIBUCION DE LOS GR
● Rouleaux:
- Tiene que ver con la agrupación de GR también llamada
pila de monedas, tienden a agruparse en cadenas.
- Fisiológico en muchas especies (equino y felino son las
principales especies).
- Los GR que se unen entre sí, siguen siendo funcionales.
- Se produce por alteraciones en las cargas eléctricas de la
superficie del GR.
- Razón patológica: cuadros infecciosos o inflamatorios.
[GR Poseen cargas positivas llamadas carga Z, esta carga
evita que los gr puedan colisionar entre sí – a veces estas
cargas se alteran y pasan a ser negativas, cuando un GR
con carga+ se encuentra con uno de carga (-) se unen].
● Aglutinación
- Siempre es patológica.
- Hay destrucción de GR, (GR ya no es funcional).
- Distribución de forma desordenada de la célula.
- Causa: reacción antígeno anticuerpo; algún antígeno se
fija sobre el GR y el sistema inmunológico va a destruir a
este antígeno, forma un complejo antígeno anticuerpo,
luego el sistema inmunológico lo toma a través del sistema
del complemento y destruye la célula, esta al destruirse, el
complejo antígeno anticuerpo queda libre y se une a otro
GR, generando una reacción en cadena.
- La aglutinación parte en pocas células y se va
extendiendo, puede producir la muerte de gran cantidad
de células. Ej.: transfusiones sanguíneas incompatibles.
[Pruebas de compatibilidad sanguínea se basa en las
pruebas de antígeno – anticuerpo].
Aumento en el conteo de GR por sobre el rango normal
para la especie.
- Aumento en la cantidad de GR.
- Aumento en la cantidad de Hb.
- Aumento en la cantidad de Hto.
Eritrocitosis y Policitemia: hace referencia a un aumento
patológico.
Poliglobulia: hace referencia a un aumento fisiológico.
[Datos en el hemograma que muestran que hay respuesta
medular
→ aumento de células inmaduras por sobre el rango
normal. Conteo de reticulocitos.
→ aumento en anisocitosis y policromacia.]
TIPOS DE POLICITEMIA
Policitemia Absoluta o Verdadera.
Policitemia Relativa o Falsa.
Policitemia Absoluta o Verdadera
Hay producción de GR.
Hay señales de respuesta medular.
Clasificación
Policitemia Absoluta Primaria, Vera o Rubrivera.
Policitemia Absoluta Secundaria.
Policitemia Primaria
- Neoplasia productora de GR en Medula ósea.
- Sobreproducción explosiva de GR: paciente presenta altos
niveles de Hto
60 -65% genera probable síndrome de hiperviscosidad
sanguínea ocasionando problemas de trombosis por
disminución en la velocidad del flujo sanguíneo y por
problemas de oxigenación en los tejidos.
- PO2 arterial no menor al 90%.
- Eritropoyetina a niveles normales.
- Puede acompañarse de leucocitosis y trombocitosis.
 Diagnóstico:
- Examen de Medula ósea MIELOGRAMA - Se puede
observar GR inmaduros que se encuentran muy elevados,
por sobre los rangos normales en la medula ósea.
Anemia
Policitemia Secundaria
• Fisiológica:
- En animales que viven en altura.
- Aumento de GR es un mecanismo compensatorio por
estar a expuestos a concentraciones de O2 ambiental bajo
lo normal. (AMBIENTE HIPOXICO).
- Transporte de O2 se ve afectado.
- Ambiente hipóxico: estímulo para la nueva formación de
GR.
• Patológicas:
- Paciente en estado de hipoxia.
-Asociado a problemas Respiratorios o Cardiovasculares.
- Cualquier patología que afecte la ventilación o el
transporte de O2 en el organismo.
Policitemia Relativa o Falsa
No hay producción de GR.
No hay señales de respuesta medular.
CAUSAS:
Deshidratación/ Hemoconcentración:
- Disminución del volumen plasmático.
- Individuo deshidratado: volumen de agua en espacio
intersticial disminuye por lo que las células se van a
concentrar.
Contracción Esplénica:
- Bazo se contrae por acción de la adrenalina, hay una
redistribución de lo que estaba en el bazo a circulación
GR y plaquetas salen a circulación.
Otros tipos de Policitemia: Policitemia por
producciones ex tópicas de eritropoyetina
Neoplasia productora de eritropoyetina:
Individuo produce más GR porque hay más eritropoyetina,
pero no tiene hipoxia (no hay necesidad de producir GR),
pero la neoplasia estimula en exceso la medula ósea para
la producción de eritrocitos.
Hipoxia local en riñón:
Receptores de la hipoxia se encuentran en el riñón.
sí en la zona de los receptores renales se produce un
cuadro de hipoxia, generalmente por alguna enfermedad
renal.
Los receptores responden a la hipoxia por lo que empieza a
aumentar la eritropoyetina, aumentando la producción de
GR.
Disminución o reducción en el número de eritrocitos,
volumen globular y/o Hb (bajo los rangos normales para la
especie).
Generalmente es un proceso secundario, responde a una
causa primaria. Algo pasa en el paciente que como
consecuencia se produce una anemia.
Puede haber anemias de origen primario relacionadas con
neoplasias de la M.O.
NO ES UNA ENFERMERDAD, NO ES UN DIAGNOSTICO, ES UN
SIGNO CLINICO
Signos frecuentes:
- Decaimiento
- Taquicardia: mecanismo compensatorio fisiológico
- Disnea y Taquipnea: mecanismo compensatorio. A mayor
cantidad de O2 y a mayor velocidad “se puede compensar
esta deficiencia”.

- Mucosas Pálidas.  VCM Aumentado: Anemia Macrocítica

GR tiene mayor tamaño del promedio normal.
- Hipotermia variable: en casos severos, la célula no es
capaz de producir la suficiente energía para termorregular
[aporte necesario de O2 para convertir la glucosa en ATP  VCM Normal: Anemia Normocítica
no es suficiente]. GR tiene el tamaño promedio normal.

En un hemograma a veces se puede observar anemia, pero

esto no significa que el paciente presente anemia, esto está  VCM Disminuido: Anemia Microcítica
GR tiene menor tamaño del promedio normal.
relacionado con la técnica utilizada para el conteo de GR.
Puede ocurrir un error pre- analítico, puede mostrar una

Anemia pseudomacrocítica: anemia macrocítica

policitemia y una trombocitopenia.

Equinocitos
Tipo de GR fragmentado generalmente aparece en
algunos cuadros de hemolisis
Equipo lo lee como una plaqueta, puede verse reflejado
como una trombocitosis, va a leer menos GR de los que
se tiene por lo que va a parecer como anemia sin tener
anemia, Es un error analítico del conteo de GR y GB.
En caninos hay razas que de forma genética tienen
diferentes tamaños de GR:
POODLE: macrocitosis genética, de forma fisiológica tienen
los GR más grande, es normal que haya un aumento del
VCM

GR en Pila de monedas AKITA, SHIVA INU, SHARPEI: microcitosis genética, es normal

GR muy unidos entre sí puede pasar 2,3 o 4 GR pegados,
la maquina en vez de contar los GR, los va a encontrar
como un GRAN GR, por lo que muestra menos GR de los
que realmente tiene.
encontrar GR de menor tamaño.
[Conteo de GR puede ser mayor, porque las especies entre
más pequeños sean sus GR más altos serán sus conteos para
poder compensar el Hb total que debe tener la sp.]

TODO HEMOGRAMA DEBE IR ACOMPAÑADO DE UN

FROSTIS SANGUINEO PARA PODER REALIZAR UNA MEJOR
INTERPRETACIÓN.

CLASIFICACION MORFOLOGICA
CHCM: Concentración de Hb corpuscular
Anemia debe llevar 3 nombres.
media
Anemia 1°Nombre, 2°Nombre, 3°Nombre.
- Indica cantidad de Hb por decilitro de sangre.
1° Nombre: Depende del VCM. - Cantidad de Hb que tienen los GR
2° Nombre: Depende del CHCM. - Expresado: gr/dl.
3° Nombre: Depende de respuesta medular .

CHCM = HEMOGLOBINA * 100

VCM: Volumen Corpuscular Medio VG o Hto
- Índice hematológico.
- Expresado en femtolitros (fl).
CHCM Aumentado: Anemia hipercrómica
- Tamaño promedio de los GR de la muestra .
Equipo está contando mayor cantidad de Hb de lo normal.

Está asociada a cuadros de hemolisis ya sea porque la

muestra llego hemolizada [toma de muestra mal realizada
puede destruir GR quedando el Hb libre en la muestra, el
equipo lo cuenta como un aumento de Hb de los GR,
cuando solo es Hb disuelto en el plasma. ]
Enfermedad hemolítica pero otros datos en hemograma
van a orientar en el resultado .
CHCM Normal: Anemia Normocrómica
Individuo tiene cantidad normal de Hb .
CHCM Disminuido: Anemia Hipocrómica
Individuo tiene una cantidad menor a los rangos normales
Anemias Más Comunes
de Hb.
 anemia normocítica normocrómica
causas:
1.- Deficiencias de eritropoyetina:
Relacionadas con enfermedades renales crónicas, si no hay
suficiente eritropoyetina no hay estímulo para la M.O, si no
hay estimulo no hay formación de nuevos GR
NO Hay cambios en VCM y CHCM.
2.- Desvió o secuestro de fierro:
Asociados a cuadros infecciosos e inflamatorios, en que el
fierro es secuestrado por los macrófagos medulares, si no
hay fierro disponible no hay respuesta medular.
3.-Anemia en sus inicios (48 -72 hrs):
anemia aguda ,antes de las 48 -72 hrs no hay respuesta
medular en la sangre periférica.
4.- Falla medular:
Aplasias o hipoplasias: patologías que disminuyen la
cantidad de tejido hematopoyético de la medula ósea,
citotoxicidad, quimioterapias, dosis altas de E2, infecciones
de medula ósea luego que se recuperan, reemplazan el
tejido hematopoyético y productor de células sanguíneas
por tejido fibrosos de cicatrización MIELOPTISIS : disminuyen
células troncales y productoras de eritrocitos, por lo que no
hay producción adecuada de GR.
5.- Anemia del caballo:
Anemia siempre va a ser normocítica normocrómica, sin
importar la causa.
 anemia macrocítica hipercrómica
GR de mayor tamaño pero con menos Hb, característico
del aumento de reticulocitos en la sangre y por lo tanto es
típico de las anemias con respuesta medular.
Causas:
1.-Hemorragia:
se caracteriza, si es externa, presenta hipoproteinemia y
perdida de plaquetas (trombocitopenia).
2.- Hemolisis:
No hay perdida de proteínas
No hay perdida de plaquetas
proteínas pueden estar normales y en algunas ocasiones
pueden estar un poco elevadas, pero la aparición de
ictericia ayuda a confirmar la hemolisis (aumento de Hb y
aumento de bilirrubina).
Anemia macrocítica normocrómica o Perniciosa
/nutricional: anemia de transición: anemia con GR de
mayor tamaño, pero con cantidad normal de Hb
causa:
Deficiencias de vitamina b12 y ac. Fólico.
Vit b12: estimulante de la eritropoyesis
deficiencia de ac. Fólico: es fundamental para la división
celular, el tamaño del GR no va a ser tan pequeño como
debiera sin embargo como el fierro está en cantidades
normales va a ser normocrómico concentración de Hb
normal.
 anemia microcítica hipocrómica
UNICA CAUSA → DEFICIT DE FIERRO
• deficiencia de fierro en la dieta.
• falla en la utilización del fierro.
• hemorragias crónicas
CLASIFICACION SEGÚN RESPUESTA
Relacionada con la respuesta medular, toda anemia debe
clasificarse como regenerativa o con respuesta medular y
arregenerativa o sin respuesta medular.
El valor más relevante →aumento de reticulocitos en el
hemograma.
Anemia Regenerativa: con respuesta
medular
Aumento de tamaño de las series roja tiene que ver con la
presencia de células inmaduras.
Frotis sanguíneo (equinocitos: muestra no estaba fresca al
momento de hacer el frotis)
para hacer un conteo de reticulocitos debe utilizarse tinción
vital.
Claves de la maduración (que permiten que un reticulocito Mientras más severa sea la anemia menos reticulocitos va a
se transforme) tener.
% se reticulocitos se debe pasar a números absolutos para
- Perdida de membrana y ribosomas. saber si es que está ocurriendo una respuesta medular .
- Perdida de receptores para transferrina (proteína
que trasporta el fierro), la perdida significa que ya
no tiene que seguir sintetizando Hb.
- Síntesis del 100% Hb. %
- Reducción del tamaño celular (porque perdió
membrana plasmática) y biconcavidad un Reticulocitos = % Reticulocitos * VGA DEL PTE
reticulocito es menos bicóncavo que un eritrocito
maduro. corregidos VGA (Promedio de la sp)
FELINOS: existen dos tipos de reticulocitos

Agregados: tiene material reticular mucho más abundante

Entrega el valor VGA
verdadero de
que el puntillado, tiene gran cantidad de ARN en su interior,
reticulocitos FELINO → 37 %
pero a medida que el reticulocito va madurando va
que tiene un
desapareciendo el ARN ribosomal
paciente. CANINO → 45 %
tiene menos días de vida que el puntillado ya que es más
inmaduro. (viene recién saliendo de la medula).
Una vez corregido se pasa al
Puntillados: tiene menor cantidad de ARN ribosomal, es más IR → ÍNDICE DE RETICULOCITOS
maduro que el reticulocito agregado.
Para medir respuesta medular en un felino se tiene que hacer un conteo de
vital, el puntillado no sirve ya
reticulocitos agregados con tinción IR = % RETICULOCITOS CORREGIDOS Depende
que lleva más días en circulación. del VGA
TIEMPO DE MADURACIÓN del paciente
BOVINOS: reticulocito presenta puntillado basófilo,
particularidad morfológica
presenta pocos reticulocitos en circulación en comparación VGA SON VALORES FIJOS
a otras especies domesticas como el perro o el gato.
Respuesta medulares del bovino tienen a ser con bajos VGA 45% = 1 día
volúmenes de células.
IR menor a 1 = medula sin respuesta
VGA 35 % = 1,5 Días
EQUINO: no tiene reticulocitos en sangre periférica, solo en
IR entre 1- 2 = Medula activa, normal
VGA 25 % = 2 DÍAS
algunos potrillos hasta los 4 -6 meses se pueden encontrar.
IR mayor a 2 = Respuesta acelerada
VGA 15 % = 2,5
Como se determina la respuesta medular en un equino: Forma estricta para determinas si una anemia tiene o no
respuesta medular. DÍAS
1.- Examen de medula ósea (no es recomendable por el
[HACER ESTA CORRECCION DEPENDE DE QUE TENGA EL CONTEO DE
trauma) opción es un mielograma y hacer un conteo de
RETICULOCITOS, SI NO SE ENCUENTRA EL CONTEO DE R. SOLAMENTE HAY QUE
reticulocitos en M.O. ASUMIR QUE LA RESPUESTA MEDULAR ESTA O NO, MIRANDO SI HAY
ANISOCITOSIS, POLICROMACIA O EL TIPO DE ANEMIA].
2.- Hemograma seriados: se comparan hemogramas de
distintos días para ver la evolución en el comportamiento de
Otros hallazgos:
los GR
si los GR se mantienen igual puede ser que estén Respuesta medular más intensa generalmente están
funcionando bien, si están más elevados se está asociadas a anemias más severas o agudas, en poco
recuperando o si están más bajos el tratamiento no está tiempo pierden gran volumen de GR por lo que la M.O tiene
funcionando porque la anemia está más severa. que trabajar de manera exigida para poder responder.
La eritropoyetina es respuesta a la hipoxia que apareció,
_______________________________________________________ comienza a producirse en grandes cantidades por lo que el
estímulo es mucho mayor y en un tiempo mucho más corto.
Siempre que un individuo tenga anemia + reticulocitosis se
Células Eritroides inmaduras:
debe hacer una corrección porque el número de
reticulocitos que se observan en el hemograma están
- Eritrocitos nucleados.
expresados en %.
- Metarubricitos: señal de respuesta medular mucho más
%: GR totales que tiene un individuo en circulación.
intensa.
- Si se encuentran células inmaduras junto a un aumento de
reticulocitos, se puede decir que es una respuesta medular
mucho más intensa de lo normal.
- Si se encuentran células inmaduras con reticulocitos
normales es preocupante, ya que no hay respuesta
medular, se puede sospechar de una NEOPLASIA en
medula.
Otros hallazgos:
Cuerpos de Howell jolly:
- Remanente.
- Aparece en respuestas medulares o en problemas del
Bazo.
Medula ósea Hipercelular:
-Leucemias: caracterizadas por enviar gran cantidad de
células inmaduras a circulación.
Anemia Arregenerativa: sin respuesta
medular.
Si la médula ósea está mal o los mecanismos encargados
de estimular a la medula no están funcionando
adecuadamente vamos a estar frente una anemia
arregenerativa.
- No hay policromacia.
- No hay Anisocitosis
Leucocitos
- Reticulocitos en rangos normales
- Medula incapaz de responder
- Se indica MIELOGRAMA: examen indicador.
Eritropoyesis Defectuosa o Reducida
Eritropoyesis Defectuosa
Se sigue produciendo una gran cantidad normal de GR,
pero son GR anormales
Causas:
- Falla de síntesis del ac. Nucleicos:
Anemia perniciosa, Falla en Vitb12 y ac.folico
- Falla en síntesis del grupo Hem:
Deficiencia de fierro, produce GR en cantidades normales
pero tienen baja cantidad de Hb, GR defectuoso en
términos funcionales no morfológicos.
- Maduración Anormal: Mielosis eritrémica:
Leucemia de GR, neoplasia afecta a Línea celular eritroide,
se producen GR normales o mayores a los normales pero
con maduración anormal no son GR funcionales, si son
funcionales en términos de transportar O2 al sistema retículo
endotelial pero el sistema inmunológico detecta estos GR
anormales y los destruye.
Eritropoyesis Reducida
Produce menor cantidad GR, pero son GR normales.
Causas:
- Deficiencia de eritropoyetina (nefropatías crónicas,
hipopituitarismo, hipoadrenalismo, hipotiroidismo,
hiperestrogenismo).
- Enfermedades crónicas (Inflamaciones, neoplasias:
secuestro de fierro).
- Citotoxicidad: mielotoxicidad ya sea por radiaciones,
quimioterapia,E2 en altas cantidades produce aplasia
medular.
- Mieloptisis: Leucemia linfática.
- Infecciones: principalmente retrovirus, tienen afinidad con
medula ósea (virus de la leucemia felina o Linfosarcoma.
[todas estas causas afectan el tejido hematopoyético el
cual empieza a producir menor cantidad de celular]
Neutrófilos
- GB más abundante 70% del total de leucocitos.
- Neutrófilos se sintetizan y maduran en M.O
- No todos los neutrófilos que se sinteticen en la M.O van a
llegar a la sangre, parte de ellos se van a quedar en el
“compartimiento de almacenamiento medular”: importante
cuando hay necesidad de que hayan neutrófilos en la
sangre, estos pueden ser enviados inmediatamente porque
ya están sintetizados.
POOL CIRCULANTE: neutrófilos se encuentran en el interior, al
centro del vaso sanguíneo, circulan a una mayor velocidad.
POOL MARGINAL: neutrófilos se encuentran adheridos a la
pared del vaso sanguíneo, circulan a menor velocidad.
[Al realizar un examen los únicos neutrófilos que se
encuentran son los del pool circulante, por lo que en base a
esta cantidad se hace el rango de referencia para la
especie].
Tiempo de circulación: 6 -12 horas, luego de este tiempo
pasan de la circulación a los tejidos.
[Para que el GB cumpla su función inmunitaria de defensa,
se necesita que estén en los tejidos “Primera barrera del
sistema inmunológico”].
Efectividad de los neutrófilos está dada por el volumen más
que por potencia fagocítica, por eso se debe mantener
estable la cantidad de neutrófilos.
Neutrofilia
Altos niveles de neutrófilos .Causas:
 Neutrofilia inducida por epinefrina
- Adrenalina produce desprendimiento del pool marginal y
este pasa al pool circulante.
- Es un proceso fisiológico mediado por el sistema simpático,
cuando se tranquiliza el individuo, todos los neutrófilos que
habían pasado al pool circulante vuelven al pool marginal y
los niveles vuelven a los rangos normales.
- Es una neutrofilia temporal, dura solo mientras este el
efecto de la adrenalina.
• Caracterizada por:
- No hay formación de nuevos leucocitos.
- No hay Aumento de Baciliformes.
RESPUESTA MEDULAR EN SERIE BLANCA SE DETERMINA POR EL
AUMENTO DE BACILIFORMES.
BACILIFORME: ESTAPA ANTERIOR A TODOS LOS
GRANULOCITOS MADUROS,
En examen Baciliformes: células juveniles o células en
bandas.
 Neutrofilia inducida por corticoides:
Corticoides tienen 3 efectos sobre los neutrófilos:
1.- corticoides hacen que los neutrófilos del
comportamiento del almacenamiento se vayan a
circulación, pasan de M.O a circulación.
2.- Parecido al de la adrenalina , del pool marginal hacia al
pool circulante.
3.- corticoides (inmunosupresores), retrasa el paso de los
neutrófilos hacia los tejidos, GB pueden permanecer hasta
24 horas en circulación.
Desviación a la derecha: neutrófilo más maduro
permanece en la sangre
- No hay formación de nuevos GB.
- No hay aumento de Baciliformes.
- Se considera Fisiológica.
DUPLA DEL ESTRÉS: Nivel de corticoide es bajo
Eosinopenia + Linfopenia.
TRIADA DEL ESTRÉS: Nivel de corticoides más alto
Eosinopenia + Linfopenia + Neutrofilia.
TETRADA DEL ESTRÉS : Nivel de corticoides mucho más alto.
Eosinopenia + Linfopenia + Neutrofilia + Monocitosis.
[Si no hay ninguna dupla, triada o tétrada en la serie
blanca, significa que no hay acción de corticoides].
Neutrofilia mediada por infección e inflamación o inducida
por demanda fagocítica
- Hay formación de nuevos GB.
- Única neutrofilia que tiene aumento de baciliformes.
- Desviación a la izquierda.
- Es patológica.
Desviación a la izquierda es sinónimo de proceso infeccioso
inflamatorio.
 Desviación a la izquierda es leve: solamente si están
elevados los baciliformes.
 Desviación a la izquierda es moderada: si aparece
baciliformes + metamielocito en circulación.
 Desviación a la izquierda es marcada: si se encuentra:
Baciliforme + metamielocito + mielocito.
Desviación a la izquierda: respuesta eficiente o
ineficiente
Respuesta eficiente o regenerativa:
produce lo suficiente, asociado a Neutrofilia.
Respuesta ineficiente o degenerativa: Medula no produce
lo suficiente, Asociado a neutrófilos normales y Neutropenia.
[cuando se encuentran respuestas medulares ineficientes,
no hay que pensar que el problema es de la M.O, si no que
el cuadro infeccioso inflamatorio es demasiado severo para
que el organismo pueda hacerse cargo].
- Síndrome Pelger-Hüet.
NEUTROPENIA
- Sin significancia clínica.
- Neutropenia por aumento de demanda:
- Neutrófilo funciona de igual manera.
Oferta de medula ósea no es suficiente para la gravedad
de cuadro infeccioso o inflamatorio (grave).
Neutrófilos: gigante hipersegmentado
-Neutropenia por proceso infeccioso inflamatorio
acompañado de desviación a la izquierda degenerativa. - Manifestación de deficiencia de vitamina B12, ácido
fólico.
- Neutropenia por falla en la producción: falla medular, no
hay desviación a la izquierda. - Origen nutricional.

- Neutrófilos funcionan de igual manera.

Neutrófilos cambios tóxicos

Afecta la maduración de neutrófilos y cambian

morfológicamente a nivel citoplasmático.
Cuadros infecciosos de cierta severidad.

Cuerpos de döhle:

Inclusiones citoplasmáticas azules por toxemia leve, común

en felinos, indican cuadros infecciosos.

Monocitos
En contacto con anticuerpos de activa y se transforma en
macrófago: gran célula defensora del sistema inmune con
alto poder fagocítico.

Basofilia difusa - Vacuolización citoplasmática (burbujas - 10% del total de leucocitos.

bancas en citoplasma).
- Manifestaciones de toxemias más severas.
- Aparecen en infecciones bacterianas severas.
Una vez convertido en macrófago tiene la capacidad de
ser una célula presentadora de antígeno, se lo presenta al
linfocito para generar una respuesta especifica .

– Desviación a la izquierda. 1. Monocitosis inducida por corticoides

- Granulaciones toxicas: gránulos en citoplasma.
tétrada del estrés, si no se presenta, no puede ser
- Neutrófilos y precursores gigantes. monocitosis por corticoides y seria por demanda fagocítica.

Neutrófilos: Hipersegmentación 2. Monocitosis por demanda fagocítica

Cambios en el núcleo maduran más de lo normal en la
sangre. Por un cuadro infeccioso inflamatorio
Desviación a la izquierda.
- Presenta cuatro o más lóbulos.

- Indica tránsito prolongado en sangre.

Monocitopenia
- Común en corticoterapias, síndrome de Cushing y estados
- Es raro verla.
inflamatorios crónicos.
- Disminución del número de monocitos circulantes.
- Se desconocen las causas.
- Desviación a la derecha, acción de corticoides.
- puede haber un problema en la M.O en que se afecta la
maduración de monocitos.
[todo lo que tiene la M.O está bajo].
Eosinófilos
Tiene poder fagocítico, pero están en pequeñas
cantidades.
Regulas las respuestas de hipersensibilidad y control de los
agentes parasitarios.
EOSINOFILIA
Aumento del número de eosinófilos circulantes.
El estímulo preciso no está definido.
Demuestra interacción antígeno-anticuerpo en tejidos.
ricos en células cebadas.
Parasitismo con sensibilización o contacto prolongado.
Causas:
1- Respuestas y cuadros alérgicos.
2.-Parasitosis.
3.-Enfermedades infiltrativas: alteración del sistema
inmunológico.
en felino: síndrome hipereosinofílico por respuesta
inadecuada del sistema inmune, se produce gran cantidad
de eosinófilos y se empieza a infiltrar.
EOSINOPENIA
Demanda fagocítica: debe tener una desviación a la
izquierda.
Corticoides: triada y tétrada del estrés.
Falla en la producción: M.O.
Caballo FSC (fina sangre de carrera): tiende a presentar
eosinopenia.
solo si se descartaron las otras 3 causas.
Basófilos
Normal que no estén en circulación
Célula cebada circulante, posee gránulos ricos en
mediadores de la inflamación.
Basofilia
- Aumento del número de basófilos circulantes.
- Puede acompañar a episodios de hiperlipemia: basófilo
aumento su cantidad para producir enzima degradadora
de lípidos.
- Puede asociarse a eosinofilia en desórdenes mediados por
IgM E.
- Basófilo tienen a aumentar en cuadros de
hipersensibilidad.
BAsofilopenia muy raro por lo general no se describe.
Linfocitos
Linfocitos pueden actuar mediante inmunidad celular e
inmunidad humoral.
 Inmunidad celular:
Dos respuestas frente al antígenos:
1.- Produce linfocitos citotóxicos que vas a destruir los
antígenos.
2.- Linfocitos de memoria: genera rápidamente una
respuesta inmune especifica.
 Inmunidad humoral
Mediada por la síntesis de anticuerpos.
• LINF T: inmunidad celular.
• LINF B: inmunidad humoral:
Generan anticuerpos específicos para atacar al anticuerpo.
- Cuando se activa cambia morfológica y funcionalmente y
pasa a llamarse célula plasmática (LINF.B activo, es capaz
de sintetizar anticuerpos).
 - Frecuente.
- Linfopenia persistente es de mal pronóstico.

Linfopenia por perdida

- Ocurre en cuadros que cursan con extravasación de linfa

(ruptura vaso linfático).

[LINFOCITOS TIENEN CIERTO GRADO DE INDEPENDENCIA DE LA

MEDULA, PUEDEN MINGRAR CON MUCHA LIBERTAD ENTRE LOS
VASOS SANGUINEOS, SISTEMA LINFATICO, TEJIDOS].

Plaquet
Son trozos de citoplasma de megacariocito (gran célula
que está en M.O).
Linfocitosis Megacariocito: solo debe encontrarse en examen de M.O.
en un frotis sanguíneo no.
Linfocitosis fisiológica
La formación de plaquetas ocurre por endomitosis.
- Mediada por la adrenalina.
- Respuesta doble neutrófilo- linf. Frente a la adrenalina es ENDOMITOSIS: duplicación del núcleo y de todos los
más común es especies. nerviosas como felinos y equinos. organelos, pero sin división citoplasmática.
- Común en felinos, poco frecuente en caninos.
- Ocurre como respuesta a miedo o excitación. Resultado de la endomitosis: se forma una célula, el doble
- Transitoria. de grande con el doble de núcleos y doble de organelos.
- No hay desviación a la izquierda. [una célula da origen a una célula hija con todo
duplicado].
Este proceso sigue hasta que hay una célula enorme con
Linfocitosis por enfermedad crónica:
aprox. 24 – 26 núcleos, se detiene la endomitosis y todos
estos núcleos se funcionan en uno solos formando el
- Hay cuadro infeccioso inflamatorio.
MEGACARIOCITO.
- Hay desviación a la izquierda.
Linfocitos pertenecen a un tipo de
- Ocurre por estimulo antigénico de los linfocitos T.
inmunidad diferente a la del resto En mamíferos las plaquetas son anucleadas
- Puede asociarse a leucocitosis.
de los GB. los felinos poseen las plaquetas de mayor tamaño
- Linfosarcoma y/o infección con virus de leucemia felina
pueden inducir linfocitosis (neoplasias del sistema linfático).
*En vertebrados que no son mamíferos se habla de
Acá linfocitos
aumentan se hablaanormales
de una respuesta
por lo que no son
trombocitos porque es una célula con núcleo, organelos
inmune adaptativa, se les
funcionales.
con membrana plasmática, con todo el metabolismo
presenta el antígeno y genera
celular que le permite al trombocito cumplir con sus
[no es buena herramienta
respuestas diagnostica
especificas contra neoplasias
los linf. Con
funciones*
exámenes de sangre].
diferentes tipos de agentes que
pueden afectar el sistema Plaquetas en mamíferos participan en el proceso de
“Aumento de volumen de linfonodulos no
inmunológico. coagulación
produce necesariamente linfocitosis”
En otros animales además de participar en el proceso de
coagulación ayudan a los GB en los procesos de
Linfopenia fagocitosis
Linfopenia mediada por corticoides
VIDA MEDIA EN CIRCULACION: 10 días
- Debe haber dupla triada del estrés.
- Ocurre por episodios dolorosos o estresantes Se necesita una producción constante de plaquetas desde
la M.O.
La hormona que estimula la formación de plaquetas es la
Trombopoyetina que es sintetizada principalmente por el
riñón.
Después de que las plaquetas salen de la M.O se organizan
en dos compartimientos:
- POOL CIRCULANTE: Se encuentra la mayoría de las
plaquetas. (lo que se puede contar en un hemograma).
- POOL ESPLENICO: Cuando actúa la adrenalina, la
liberación de plaquetas desde el bazo por la contracción
esplénica, tiene un efecto que dura
aprox. 30 minutos, teniendo solo un aumento transitorio.
[acción de la adrenalina puede producir aumento de
plaquetas].
FUNCION DE LAS PLAQUETAS
*adherencia al sitio de injuria (FvW)*
*agregación plaquetaria: tapón primario*
*agregación plaquetaria: tapón secundario*
Colágeno al quedar expuesto en circulación, las
plaquetas que están circulando van a tomar
contacto con el generando un proceso de
quimiotaxis donde la plaqueta de adhiere al
colágeno
Tapón de plaquetas comienza a formarse por la
exposición del colágeno (control de hemorragias)
Cuando comienza la adhesión plaquetaria se libera el
factor von willebrand, este factor tiene la función de
estimular otras plaquetas que van en circulación para que
se vayan a unir al tapón plaquetario → PROCESO DE
AGREGACION PLAQUETARIA.
Tapón primario: soluciona el problema en primera instancia
pero le falta resistencia.
En forma paralela a la formación del tapón primario se
desencadena la cascada de coagulación cuya finalidad
es transformar el fibrinógeno en fibrina
[FIBRINA: proteína resistente que se adhiere al tapón
plaquetario otorgándole firmeza]
tapón secundario: tapón plaquetario se una a la fibrina
¿Termino correcto para hablar de proceso se coagulación?
Hemostasis o hemostasia
HEMOSTASIA PRIMARIA:
todos los mecanismos que permiten la formación del tapón
primario
[exposición al colágeno.
adherencia plaquetaria
Liberación del factor Von willebrand]
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
todos los mecanismos que permiten la formación del tapón
secundario
[Cascada de coagulación ]
*Todas las enfermedades que afectan la cascada de
coagulación corresponden a enfermedades hemostásicas
secundarias*
HEMOSTASIA TERCIARIA: Degradación del coagulo
actividad de plasmina ( proteína con efecto enzimático
sobre la fibrina).
degrada la red que le está dando consistencia al coagulo,
el sistema endotelial y el sistema inmunológico
(macrófagos) terminan de degradar el coagulo →
FIBRINOLISIS
[Hay patología que no permiten la degradación del
coagulo, pcte con esta enfermedad es más propenso a
sufrir una trombosis]
(problemas en la coagulación aparte de las hemorragias
también lo son la formación de trombos (TROMBOSIS)).
FALLAS EN LAS PLAQUETAS: 2 causas
[ puede existir un paciente con problemas de coagulación
teniendo un conteo de plaquetas totalmente normal. Sería
un problema en la función plaquetaria]
• problemas en la función de las plaquetas:
HEREDITARIAS :
- Enfermedad von willebrand
- disminuye la adhesión plaquetaria
- disminución relativa del factor VIII
- Hemofilia A: ausencia del factor VIII
Para la activación del factor von willebrand se necesita del
factor VIII ( factor antihemofílico)
Deficiencia del factor VIII produce HEMOFILIA (A,B,C)
Individuo con hemofilia A va a tener deficiencia del factor
VIII, va a tener problemas con la activación del factor von
willebrand, lo que es complejo ya que habría una falla
hemostásica primaria con el factor vW y además una falla
en la hemostasia secundaria por falla en el factor de
coagulación (VIII)
Trombopatias:
- falla genética en la función de las plaquetas
- asociada a razas: Pastor alemán, baset haund etc.
ADQUIRIDAS:
Las más frecuentes son las fallas plaquetarias que se
adquieren durante la vida del individuo.
principales causas que afectan a la función plaquetaria y
por lo tanto la función del tapón primario:
Fármacos: AINES afectan la coagulación sanguínea
(importante utilizarlo en las dosis y frecuencia indicada
para poder reducir los efectos secundarios.
Los AINEs bloquean el tromboxano (participa en el proceso
de la cascada inflamatoria)
Tromboxano también es útil para la formación del tapón
primario
Corticoides: AINE tiene efecto mayor en la función
plaquetaria
Uremia: pacientes con IRC tienen fallas en la función
plaquetaria y por lo que están más predispuestos a
presentar hemorragias
Coagulación intravascular diseminada.
• Problemas en el número(cantidad) de plaquetas:
Estas alteraciones son independientes a las fallas en la
función
TROMBOCITOPENIA:
•Por destrucción :
-causa principal: autoinmune, sistema inmunológico
reconoce como extraña a las propias plaquetas y las
comienza a destruir, suele estar relacionado con la anemia
hemolítica autoinmune ( primero tiene problema con los GR
luego termina involucrando a las plaquetas)
*SINDROME DE EVANS: Es común en caninos que presenten
ambas alteraciones en conjunto
Anemia hemolítica autoinmune asociado a
trombocitopenia autoinmune *
- Isoeritrolisis neonatal o enfermedad del recién nacido: cría
recibe anticuerpos maternos que no son compatibles por lo
que se tiende destrucción de las plaquetas del RN, también
ocurre con los GR
Tratamiento: separar a la cría de la madre, se utilizan
hembras nodrizas para la alimentación
es común en felinos y en equinos.
- Haptenos: asociación entre ciertas sustancias químicas y
las plaquetas. Ejemplo: fármacos, algunas toxinas,
microorganismos etc. Cuando se produce esta unión el
hapteno junto a la plaqueta va adquiriendo un carácter
antihigiénico por lo que el sistema inmune lo destruye
- Cuadro infecciosos crónico.
Todas estas causas se atribuyen a destrucción acelerada de
las plaquetas, viven menos de 10 días ya que hay un
cuadro, alguna condición que las destruye antes de que
cumpla su vida útil
•Por falla en la producción:
- destrucción inmunomediada Problemas en medula ósea,
se destruye el megacariocito
- Aplasia medular: alguna sustancia que provoque muerte
en células madres o troncales
puede afectar a GR, GB, plaquetas etc.
- Mieloptisis: tejido hematopoyético reemplazado por tejido
conectivo
- Citotoxicidad
•Por secuestro:
Hiperesplenismo: aumento en el funcionamiento del bazo,
asociado a una esplenomegalia.
Este reservorio de plaquetas aumenta de tamaño, absorbe
plaquetas que están en circulación.
Cualquier patología sobre todo cuadros infecciosos que
lleven a un hiperesplenismo van a cursas con
trombocitopenia
por Consumo acelerado:
causa más frecuente
mezcla de perdida de plaquetas junto gasto plaquetario
corresponde a una hemorragia
[ en hemograma ver primero: serie blanca, después serie
roja y después plaquetas]
TROMBOCITOSIS
Causa primaria:
Trombocitemia: neoplasia productora de plaquetas en este
caso megacariocitos en M.O
suele haber un aumento en GR y GB
Causas más comunes
etapas iniciales de una hemorragia: lógico que organismo
reacciones formando muchas plaquetas porque se debe
formar en el coagulo pero si la hemorragia no es controlada
el proceso de coagulación se pierden las plaquetas por
hemorragia y el desgaste de plaquetas llevan a una
trombocitopenia.

- contracción del bazo: cuando el bazo se contrae por

acción de la adrenalina sale a circulación una mayor
cantidad de GR y plaquetas

[según las condiciones de la hemorragia puede ocurrir

trombocitopenia o trombocitosis ]
Médula Ósea
En un corte transversal de un hueso con medula ósea se
vería:

tejido hematopoyético ubicado en la periferia del hueso,

todas las células que se van formando van a la vena central
la cual los va a conectar con los vasos sanguíneos que
conectan con la sangre periférica

En el tejido hematopoyético es donde se encuentra las

células troncales que reciben los estímulos para ir
proliferando y formar nuevas células

en M.O siempre se van a encontrar células de gran tamaño

con poca proliferación, ya que están en las primeras etapas
de maduración, además se puede observar tejido adiposo
que es característico de la M.O

Obtención de m.o

en animales jóvenes M.O se encuentra en diáfisis de huesos

largos y huesos planos

animales adultos: se encuentra en epífisis y huesos planos

Lugares bastante exequibles para obtener una muestra:

cresta iliaca, cabeza femoral y fosa intertrocantérea

técnica:
Tricotomía y asepsia, trocar con estilete
succión y limpieza, recolección de muestra
frotis

tejido es mucho más denso porque hay que tener cuidado

con la cantidad que se utiliza en la muestra

principios generales que hay que tener en cuenta cuando

se observa el frotis de M.O:

megacariocitos aumentan de tamaño

resto de células al ir maduraron, disminuyen de tamaño, se
caracteriza por las diferentes etapas de maduración
dependiendo de la forma y densidad de la cromatina del
núcleo, citoplasma también nos ayuda a ver la diferencia
de coloración, mientras más basófilo más inmaduro
las etapas más inmaduras de cada una de las líneas celular características morfológicas que nos permiten distinguirlos
( blasto,rubriblasto,leucoblasto, mioblastos), poseen núcleos en un frotis sanguíneo.
dentro de su núcleo.

encontrar núcleos dentro del núcleo de una célula

cualquiera que estoy tratando de identificar nos ayuda a
saber la madurez o inmadurez que tiene

Proteínas Plasmáticas
Proteínas tienes funciones muy variadas

1.- Nutrición
El núcleo se va poniendo más oscuro a medida que va
2.- presión osmótica coloidal
madurando, al principio la cromatina es laxa para permitir
3.- balance acido base
la mitosis y la proliferación celular, en cambio cuando ya se
4.- enzimas
pasa a la etapa de maduración en la que ya no hay
5.- anticuerpos
duplicación del material genético la cromática se
6.- factores de la coagulación
compacta y se vuelve más densa por lo tanto el núcleo se
7.- hormonas
ve más oscuro y se tiñe con mayor intensidad
8.- transporte
El núcleo y el citoplasma deben madurar en forma paralela
Electroforesis
Una célula con un citoplasma maduro (rosado/pálido) pero
que aún mantiene su núcleo con la cromatina muy laxa es tipo de exámenes que se realiza en el plasma. Consiste en
signo de enfermedad aplicar una corriente eléctrica con el fin de poder separar
los distintos tipos de proteína que posee una muestra.
Las alteraciones en la maduración celular suelen estar se separan principalmente en tres grupos:
asociado a patologías y neoplasias tipo leucemia
[ se diferencian las fallas medulares de las neoplasias Albuminas
medulares porque las Globulinas
FALLAS MEDULARES: tienden a ser hipoplásicas (baja Fibrinógeno
producción de células y morfología normal).
ALBUMINAS
NEOPLASIAS MEDULARES: son hiperproliferativas, se produce
- solo son producidas en el hígado
gran cantidad de células que salen a circulación, pero su
- abundantes 70% del total de Proteínas plasmáticas
morfología es anormal, se ve alterada la maduración por
- tienen función reguladora
eso las leucemias son tan graves ya que el sistema
- regula la presión coloide- osmótica
inmunológico las va eliminando a medida que van saliendo
- transporta sustancias (fármacos)
a circulación. Las leucemias en etapas ya avanzadas pasar
de ser hiperproliferativas a ser tipo hipoproliferativas porque
ya se produjo un daño en el tejido hematopoyético GLOBULINAS
produciendo Mieloptisis y de hipoplasia pasa a aplasia ]
- Electroforéticamente se separan en ,  y 
[siempre que en un hemograma aparezca una cantidad
-y  : son sintetizadas en el hígado.
excesiva de células de alguna línea celular y además en el
son proteínas de la fase aguda de la inflamación
frotis sanguíneo se hable de una maduración anormal y
en un PII estas son las primeras proteínas en aumentar.
morfología normal inmediatamente se debe pensar en
* Son mucho más escasas
leucemia aunque el diagnostico debe ser con el examen
de M.o] -  : Son Inmunoglobulinas
Son formadas por los Linf. B activados (c. Plas)
Los bastos en las etapas más inmaduras de los granulocitos, Aparecen en las etapas crónicas de los PII
presentan gránulos en su citoplasma de color azuloso * son mucho más abundante
morado, posteriormente estos maduran y son característicos
de esta línea celular en el caso de
DISPROTEINEMIAS: alteración en las cantidades de
neutrófilos: no se tiñen
basófilos: morado purpura casi negro proteínas plasmáticas
eosinófilos: rojizo/rosado
HIPERPROTEINEMIAS:
* Hiperalbuminemia: si las albuminas aumentan en un
perfil bioquímico es por un aumento falso
Solo aumentan en un cuadro de deshidratación
* Hiperfibrinogenemia:  real: PII
Enzimología
 falso: deshidratación
* Hiperglobulinemia: en general las proteínas de la
fase aguda, al igual que el fibrinógeno generan leves
aumentos de globulinas en cambio las proteínas de la
fase crónica generan altos aumento de globulinas
[ej.: si el rango máx. Es de 2-4 gr y el paciente tiene 4,1
hasta 4,5 es un aumento % bajo por lo que se puede
suponer que es un aumento de las , . Cuando hay
un aumento de las  es normal que aumente el doble
hasta el triple, es un aumento muy marcado]
Gamopatia:
gran aumento de 
dos tipos:
* Gamopatias monoclonales: solo esta elevada un
tipo de gammaglobulina.
- asociadas a patologías más específicas
- neoplasias: Linfosarcoma, mieloma múltiple
- Erlichiosis canina: es discutible ya que puede
producir gammaglobulinas mono y policlonales.
- aumento en grafico es base angosta ( solo 1 tipo)
* Gamopatias policlonales: se encuentran elevadas
más de un tipo de gammaglob. (A,E,G,I y M)
- asociadas a enfermedades crónicas
- Cuadros infecciosos inflamatorios crónicos
- enfermedades hepáticas crónicas
- aumento en grafico es de base ancha (muchos
tipos)
HIPOPROTEINEMIAS:
*Hipoalbuminemia: solo por dos causas
- falla en la producción: problema en hígado
- Se están perdiendo: hemorragias, enfermedad
gastroentéricas , enfermedad renal
*Hipoglubinemia:
- disminución , : problema en hígado (falla prod)
- disminución : Cuadro de inmunodeficiencia, linf
producen escasa cantidad de Ig.
*Hipofibrinogenemia:
- principalmente por falla en la producción
- se están gastando en proceso de coagulación
- se están perdiendo en hemorragias
Mayoría son intracelulares
Enzimas forman parte del metabolismo celular dentro de un
tejido , órgano en particular
Cuando se ven afectados estos tejidos/ órganos se ven
afectadas estas enzimas
existen en cantidades muy pequeñas por lo que se miden
indirectamente a través de su actividad
- son catalizadores bioquímicos ( aceleran reacciones
químicas)
Características de una enzima para que pueda tener un
valor diagnóstico:
- deben ser de fácil medición
- deben ser lo más específicas
- debe mantenerse un tiempo mínimo en sangre que
permite su medición ( VIDA MEDIA)
* Lo primero que se debe analizar en un perfil bioquímico
son las enzimas especificas*
ISOENZIMAS: enzimas que se encuentran en distintos tejidos
FUGA ENZIMATICA:
enzima sale de la célula y pasa a circulación, ahí es cuando
se puede mediar
Normal: recambio celular fisiológico (hay que preocuparte y
enforcarse cuando la actividad de la enzima esta por sobre
el rango normal para la especie)
¿Por qué la enzima podría aumentar su actividad ?
si se está afectando la permeabilidad de la membrana
celular las enzimas pueden fugarse y ver un aumento de su
actividad en la sangre
Factores que afectan la permeabilidad de la membrana:
Hipoxia (tejido muscular) e Inflamación
Necrosis celular: patológico
*grandes aumentos de la actividad enzimática no tiene
relación con el cuadro, si no que tiene más relación con la
intensidad y con el tiempo que lleva la alteración *
Es muy raro encontrar una disminución en la act. Enz:
- se ha perdido funcionalidad o tejido funcional en el
órgano del cual proviene la enzima (hígados cirróticos o
enfermedades hepáticas degenerativas terminales ya que si este tiene meses de edad el aumento es por un
muestran enzimas hepáticas más bajo de lo normal) crecimiento óseo fisiológico]

[Aumento de FA por corticoides es solo si:

[Otra posibilidad de aumento de la actividad enzimática en
la sangre es lo que se llama inducción enzimática,
producida generalmente por el efecto de algunos
fármacos, se estimula la producción de una enzima en
particular en mayor cantidad de lo normal
- es un canino y si aumento es exagerado (hasta 10 veces
el rango).corticoides generan gran aumento de FA ]
[  FA en felinos: daño hepatocelular o intestinal ]

FA aumenta hasta 3-5 veces lo normal en caninos a los

cuales se les está administrando corticoides]

UBICACIÓN INTRACELULAR DE LAS ENZ:

- Enzima Citosólica: enzima cumple sus funciones en el
citoplasma celular, está libre dentro de la célula
- Enzima microsomal: enzima está en organelos CREATIN FOSFOQUINASA CK
citoplasmáticos ej. Mitocondrias
- Enzima mixta: una porción de las enzimas están libres en el
- cataliza la fosforilación de la creatina por el ATP
citoplasmas y otra porción esta unidad a algún organelo
- ubicación citosólica
citoplasmático
- isoenzimas:
*importancia de la ubicación: determina qué tipo de musculo estriado: es el más abundante
alteración es la que permite que se fugue* Miocardio (en perfiles cardiacos de mide CK2)
Permite interpretar distintos grados de daño en el tejido del cerebro
cual proviene - posee vida media corta: 6 horas aproximado
- es muy sensible y especifica

ENZIMAS DE VALOR DIAGNOSTICO

ASPARTATO AMINO TRANSFERASA
Fosfatasa Alcalina FA ASAT, AST, GOT

función dentro de la célula es hidrolizar esteres de fosforo - metaboliza iones hidrógenos en el hepatocito
- ubicación microsomal - enzima mixta
- Isoenzimas: caniculos biliares, tracto intestinal, - isoenzimas: hepatocelular, eritrocitaria y muscular
hepatocitos, huesos (asociado a osteoblastos), placenta y - aumento de esta enzima sugiere: daño celular, miositis,
CK ASAT hemolisis
- en felinos junto a la ALAT indican daño hepatocelular
Vida media 6 hrs 50 hrs -enzima no es especifica
- ALAT + ASAT : aumentadas problemas hepatocelular
peak 12 hrs 24 – 48 hrs
MIOPATIAS : el uso conbinado de CK y ASAT nos ayuda a
Normal 24 – 48 hrs 1 semana determinar la duración e intensidad del proceso

túbulos renales
- animales jóvenes (isoenzima ósea)
- animales adultos ( isoenzima hepática y colestásica)

El aumento de la FA suele ser más relevante y se manifiesta

mejor en un perfil bioquímico cuando hay daño en:

caniculos biliares: colestasis

Hepatocitos: daño hepatocelular
Hueso: fracturas Oseas, remoción de calcio y fosforo del
hueso, en crecimiento óseo

[en uno  de la FA hay que fijarse en la edad del paciente


CK : aumenta rápido – Disminuye rápido
ASAT: aumenta lento – Disminuye lento
CK  + ASAT normal = daño muscular reciente (miositis
aguda) porque ck ya está aumentada.
CK  + ASAT  = daño muscular en curso (miositis en curso).
CK  + ASAT  (pero no tanto)= daño muscular agudo
(miositis aguda)
CK normal + ASAT : miositis en remisión, hepatocelular o
hemolisis
ALANINO AMINO TRANSFERASA ALAT ALT GPT
-ubicación citosólica: cualquier cuadro de hipoxia o
inflamatorio puede fugarse al torrente sanguíneo y
presentar mayor actividad
- enzima especifica hepatocelular en caninos
- An. mayores su concentración hepática es baja
LIPASA
- Hidroliza los triglicéridos en dos ácidos grasos y un
monoglicérido
- aumenta marcadamente en cuadros de pancreatitis
aguda e insuficiencia renal (al no haber filtración renal no
se eliminan)
AMILASA
- Enzima digestiva producida en el páncreas
- Presenta baja actividad en la sangre
- ataca al almidón y lo transforma en maltosa y glucosa.
- Aumenta marcadamente en cuadros de pancreatitis
aguda
LIPASA + AMILASA SE ANALIZAN EN CONJUNTO
GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA GGT, GT
- Primariamente microsomal
- se ubica en túbulos renales, caniculos, y ductos biliares
- es específica, pero dura poco tiempo en sangre
- actividad enzimática corta
- por lo general no se alcanza a medir en situaciones
practicas
-  de esta enzima = colestasis
Híga
En Perfil bioquímico se debe hacer la diferencia de:
- Problema Hepatocelular
- Problema Colestático
EVALUACION DE LABORATORIO
Para diagnosticar se usan las enzimas.
-ALT: animales menores.
-AST: animales mayores.
- FA: aunque no es muy específica, cuando esta
aumentada en presencia de las otras enzimas, nos
ayuda a orientarnos en la causa de su aumento.
Causas:
 Hipoxia: paciente con anemia severa, todo su organismo
está con estado de hipoxia, puede haber un aumento de
la actividad enzimática y no necesariamente se tiene una
enfermedad hepática.
 Toxinas, drogas hepatotóxicas.
 Desordenes metabólicos: lipidosis hepática.
[Las enzimas hepáticas no sirve para el diagnóstico de
enfermedades hepáticas crónicas. Solo ayudan en cuadros
agudos]
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
- La bilirrubina proviene del metabolismo de la Hb.
- La Hb se metaboliza primero en biliverdina y
posteriormente en bilirrubina indirecta (libre), esta viaja (pueden comprimir conductos biliares).
unida a las albuminas, sigue en circulación hasta que es
captada por el hígado y sufre un proceso de conjugación,
transformándose en bilirrubina directa, después de ser
conjugada por el hígado esta bilirrubina va a ser eliminada
por la bilis, a través de los conductos biliares para llegar al
intestino delgado, parte de esta bilis es absorbida por las
vellosidades intestinales y la bilirrubina vuelve al hígado
(circulación enterohepática).

-Bilirrubina que no es absorbida en ID pasa al IG y es

metabolizado por las bacterias intestinales convirtiéndolo en
estercobilinogeno.

- La bilirrubina que vuelve a la sangre es filtrada por el riñón

y es transformada en urobilinógeno, para que le bilirrubina
pueda ser transformada debe haber tenido contacto con
las bacterias intestinales.
Diagnostico colestasis

• FA, GGT

- Cuando la bilirrubina aumenta en la sangre y se elimina • Hiperbilirrubinemia:

por el riñón pero no ha pasado por el intestino, no se ha
transformado en urobilinógeno, en esos casos
se encuentra bilirrubina en la sangre, lo que es patológico.
COLESTASIS
 Intrahepática:
BT = BD + BI = Ictericia
BI: Hemolisis → liberación de Hb→ biliverdina
BD: Colestasis → Problemas en la eliminación de la bilirrubina
hacia el intestino.
Por compresión de os conductos biliares la bilirrubina no
está saliendo, se acumula y pasa a la sangre: BD

 BD: nos da la misma información que la GGT y FA, todas

Resultado de cuadros inflamatorio-hepatocelulares.
aumentan por colestasis
Además de tener  las enzimas de la colestasis,
hay que ver cuál de las dos bilirrubinas esta más alta, me
tiene  las enzimas hepatocelulares ALT, AST, FA
quedo con la que se encuentre más elevada.

[hepatitis → Ictericia → colestasis

[no sirve en equino ya que siempre que aumentan las BT ,
Cuando se inflama el tejido hepático, hepatocitos, se
aumenta más la BI que BD, incluso en colestasis
comprimen todos los conductos biliares, se obstruye el flujo
Recomendación: no analizar la BT en equino.]
de la bilis dentro del hígado. Problema hepatocelular de
forma primaria y colestasis de forma secundaria como
• Bilirrubinemia:
consecuencia].

Normalmente no debe haber bilirrubina en la sangre pero si

 Extrahepática:
urobilinógeno.
Cuando hay colestasis la bilirrubina no llega al intestino, no
se obstruye alguno de los conductos biliares. (colédoco,
tiene contacto con las bacterias intestinales, no se convierte
conducto hepático, conducto cístico de la vejiga)
en urobilinógeno, entonces la BD que por la colestasis
Solamente  las enzimas asociadas a los conductos biliares
empieza a acumularse , vuelve a la sangre, es filtrada por el
GGT, FA.
riñón eliminando solo bilirrubina, por lo que encontrar
bilirrubina en la orina es señal de colestasis
Causas:
• Urobilinógeno:
 Inflamación o fibrosis hepatocelular.
Es normal en la orina, su ausencia es la que preocupa ya
 Exudado inflamatorio, cálculos biliares, parásitos (ej.:
que está asociado a cuadros de colestasis total.
fasciola hepática) o células neoplásicas de los ductos
biliares.
Es poco confiable ya que en colestasis parcial el
urobilinógeno no presenta mayores alteraciones.
 Inflamación o neoplasias de órganos adyacentes
[anemia macrocítica hipocrómica con ictericia y aumento
de GGT → Hemolisis y colestasis ]

Reducción de la masa funcional: Pruebas

 Albuminas:

No disminuyen solo por problemas hepáticos , también

disminuyen por perdidas.
Sirven ya que se sintetizan solo en el hígado.
[alteraciones aparecen cuando el daño ya está avanzado].

 Amonio sanguíneo:

Proviene del metabolismo de las proteínas.

Amonio es metabolizado en hígado, el hígado toma el
amonio sanguíneo y lo metaboliza en urea.
Sistema nervioso se ve afectado con el  amonio.

Acumulo de amonio en la sangre es una señal de pérdida

de masa funcional hepática.

 Ácidos biliares:

Es el que más se usa.

Refleja cómo están funcionando los procesos metabólicos
dentro del hígado.
Disminución de ac. Biliares nos habla de que el hígado no
está funcionando adecuadamente.