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choque-hipovolemico

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

FISIOPATOLOGÍA

CHOQUE
hipovolémico
★ DEYSI CONTRERAS MARIN

★ KAREN TÉLLEZ
SANDOVAL
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Insuficiencia global de perfusión tisular que conduce
a insuficiencia del aporte de oxígeno y nutrientes
SHOCK para satisfacer las necesidades de tejidos.
Estado de hipoperfusión sistémica.

SHOCK Pérdida de fluidos corporales → Hipotensión


inicial → Desorden sistémico del flujo sanguíneo
HIPOVOLÉMICO → Perfusión tisular y liberación de O2 ↓

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Etiología

Depleción de
Hemorrágico
líquidos

Internas Externas Internas Externas

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Depleción de líquidos

Pérdidas Pérdidas
internas externas
● Vómitos
● Pancreatitis
● Diarrea
● Oclusión intestinal
● Cutáneas por
● Ascitis
quemaduras
● Quemaduras
● Poliurias (diuréticos)

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Hemorragias

Internas Externas

● Lesiones traumáticas ● Lesiones


● Lesión a vísceras macizas traumáticas
● Rotura de vasos ● Pulmonares
● Gineco-obstétricas ● Gastrointestinales
● Alteraciones de la ● Gineco-obstétricas
coagulación ● Renales

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Fisiopatologia
El choque hipovolémico sucede
cuando disminuye el contenido (la
sangre o volumen plasmático) por
causas hemorrágicas o no
hemorrágicas.
➔ Gastrointestinal (vómitos, diarrea)
➔ Renal (diuréticos, diuresis
osmótica, diabetes insípida)
➔ Fiebre elevada (hiperventilación y
sudoración excesiva)
➔ Falta de aporte hídrico y
extravasación de líquido al tercer
espacio (quemaduras, peritonitis,
ascitis, edema traumático).

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Fisiopatologia
Estos mecanismos compensatorios ayudan a mejorar el
La hipovolemia se debe a la
volumen de sangre, mantienen la presión arterial y
disminución del volumen en el
mantienen la perfusión a los órganos vitales (corazón y
espacio extracelular cerebro).

➔ Dará lugar a una hipotensión, la


cual, provocará tres respuestas en
el organismo:

1. Reflejo simpático adrenal.

2.Activación del sistema renina-


angiotensina-aldosterona.

3. Liberación de hormona antidiurética.

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Fisiopatologia

Al inicio, se compensa parcialmente por Este mecanismo tiene como objetivo la


la salida de iones de potasio (K+) del autocompensación y ocasiona deshidratación
espacio intracelular hacia el extracelular. isotónica e hiperkalemia.

El desequilibrio hidroelectrolítico genera


Descenso en la presión arterial que es detectado por
disfunción vascular
barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo, lo que
conduce a la activación del sistema simpático.

La perfusión puede ser mantenida durante un corto


período de tiempo sin embargo, los mecanismos
Se liberan catecolaminas y hormonas compensatorios acaban fallando y habrá disminución de
(adrenalina, noradrenalina, angiotensina la perfusión cerebral y coronaria.
II y hormona antidiurética).
Preservar el gasto cardiaco.
Permitir una perfusión cerebral y La hipoperfusión tisular activa el ciclo de la glucólisis
cardiaca adecuada. Descargado por Rosarioanaeróbica,
Flores Jimenez en donde el producto final es lactato
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Fisiopatologia

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Fisiopatologia
Se distinguen 3 estadios evolutivos
de shock

Fase de shock compensado Fase de shock descompensado Fase de shock irreversible

Se ponen en marcha mecanismos que Sistema de autorregulación inefectivo.


tratan de preservar las funciones de Los mecanismos de compensación se Pérdida del centro simpático.
órganos vitales (corazón y sistema ven sobrepasados. Empieza a disminuir
nervioso central) a expensas de una el flujo a órganos vitales. Pérdida de respuesta cronotrópica e
vasoconstricción de órganos no vitales inotrópica. Edema pulmonar.
(piel, músculos, riñón, área esplácnica). Demanda de oxígeno> aporte de
oxígeno. Desarrollo de acidosis láctica Síndrome de dificultad respiratoria
También se intenta mantener el GC aguda.
aumentando la frecuencia cardiaca y la Clínicamente existe hipotensión,
contractilidad. deterioro del estado neurológico, pulsos Si no se logra corregir el shock se entra
El volumen efectivo intravascular se periféricos débiles o ausentes, diuresis finalmente en la fase irreversible en la
mantiene mediante el cierre arteriolar aún más disminuida, acidosis metabólica que el paciente desarrolla un fallo
precapilar, se favorece la entrada de progresiva y pueden aparecer arritmias y multisistémico y muere.
líquido desde el espacio intersticial al alteraciones isquémicas en el ECG.
intravascular.
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CLíNICA
Estadio Características Signos clínicos

Fase compensatoria ↑GC, FC y RVS. ↑ ligero FC y FR


Respuesta neurohumal. Estado mental normal a excitado.
Estado hipermetabólico, hiperdinámico. Presión sanguínea normal o
incrementada.
Pulso fuerte.
Membranas mucosas brillantes,
normales o hiperémicas.

Fase descompensatoria temprana Redistribución del flujo sanguíneo al Taquicardia


corazón y pulmón. Taquipnea
Demanda de O2 > aporte de oxígeno. Estado mental deprimido
Desarrollo de acidosis láctica. Hipotensión
Pulso débil
Palidez mucosa
Extremidades frías
Hipotermia

Fase descompensatoria tardía Sistema de autorregulación inefectivo Bradicardia y arritmias


Pérdidad del centro simpático ALteraciones del patrón respiratorio
Pérdida de respuesta cronotrópica e Estado mental muy deprimido
inotrópica. Hipotensión grave
Edema pulmonar. Hipotermia
Sx de dificultadporrespiratoria
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Jimenez Parada cardiopulmonar inminente
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❏ Hipotensión arterial (PAS 90
mmHg o PAM 65 mmHg)
❏ Hipotensión ortostátita
❏ Sudoración profusa
❏ Piel fría y pegajosa
❏ Palidez cutánea y mucosa

❏ Sangrado externo visible
Polipnea superficial

❏ Taquicardia
Oliguria u oligoanuria
❏ Reacción peritoneal
❏ Pulso radial débil y filiforme
❏ Cianosis distal
❏ Llenado capilar pobre
❏ Lividez (vasoconstricción periférica)
❏ Zonas de trauma, heridas y/o fracturas

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Diagnóstico del shock
hipovolémico
Diagnóstico del shock hipovolémico

El shock hipovolémico se diagnostica


fácilmente cuando hay signos de inestabilidad
hemodinámica y la fuente de la pérdida de • Signos de hipoperfusión tisular o hipoxia,
volumen es evidente: incluyendo al menos 2 de los siguientes
• Hipotensión: presión arterial sistólica inferior síntomas clínicos:
a 90 mm de Hg, una puntuación de Glasgow Coma Scale de
• Presión arterial media menor a 60 de mm de menos de 12, la piel moteada, la producción de
Hg orina de menos de 25 ml / h, Llenado capilar de
• Hipotensión ortostática (disminución de la 3 o más segundos
presión arterial sistólica de al menos 20 mm
de Hg de la posición supina a la posición
semisentada),

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Advanced Trauma Life Support (ATLS)

Laboratorio:
Elevación del lactato, desequilibrio
ácidobase, déficit de base (DB) e
insuficiencia respiratoria.

Clase I:
(sin choque) pacientes con un DB
menor o igual a 2 mmol/L.
Clase II: (choque leve) DB mayor a
2 a 6 mmol/L.
Clase III: (choque moderado)
mayor a 6 a 10 mmol/L.
Clase IV: (choque severo más de
Estimación de la cantidad de volúmen 10 mmol/L de déficit de base).
perdido y parámetros clínicos
Lactato normal: < 2 mmol/L
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Tratamiento
«VIP»: ventilar (administración de oxígeno), infundir (reanimación con
líquidos) y «pump» o bomba (administración de agentes vasoactivos)

Aspectos esenciales en la valoración del SH:


Una vez asegurada la vía aérea, se inicia la
• Reconocimiento rápido de la entidad y de su reanimación con líquidos con el objetivo de
causa probable. restaurar el volumen vascular con soluciones de
• Corrección de la agresión inicial y medidas de forma intravenosa (coloides o cristaloides) para
sostén vital. expandir el espacio intravascular.
• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la
Ventilación mecánica indicada en pacientes
causa).
con disnea severa, hipoxemia o acidemia
• Atención de las consecuencias secundarias del
persistente (pH < 7.30).
estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificación y corrección de factores
agravantes. Descargado por Rosario Flores Jimenez
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Gracias
Por su
atención
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