Choque Septico 185282 Downloable 1278686

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choque-septico
32 pag.
Descargado por Rosario Flores Jimenez

(floresjimenezr0@gmail.com)
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Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
FISIOPATOLOGIA
“Choque Séptico”
Equipo 8. Integrantes:
Cervantes Valencia Lehabin
Serrano Ramos Shaula Marisa
Grupo: 6CM20.
1
SHOCK
(Choque)
El shock es la vía final común de varios acontecimientos

potencialmente mortales, como desangrarse, traumatismos
extensos, septicemia, etc.
Es aquel estado patológico de hipoperfusión tisular e

hipoxia celular, caracterizado por el aporte insuficiente de
oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la
integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos
vitales.
Choque séptico

Posee dos o más de los siguientes signos:
1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC
2. Frecuencia cardiaca >90/min
Síndrome de respuesta
3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min,
inflamatoria sistémica (SIRS)
o PaCO2 menor de 32 mmHg
4. Recuento leucocítico mayor de 10% de
formas inmaduras (bandas).
Sepsis SIRS más evidencia de infección
Sepsis más disfunción de órgano,
hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis
Sepsis grave
láctica, oliguria, alteración del estado
mental).
Hipotensión más anormalidades por
Shock séptico
hipoperfusión

• Lacausamásfrecuente sonlas
bacterias(Gram+)
– Neumococo y S. aureus
Bacterias • Gram -
– E. coli
– Klebsiella
– Pseudomonas
Protozoos Hongos • Hongos
– Candida
• Sitio de infecciónmascomún
Virus – Vías respiratorias
– Vías génitourinarias
– Fuentes abdominales (vesícula
y cólon)

Shock séptico
Se debe a una
Secundaria a la
vasodilatación ● Hay una
respuesta inmunitaria
arterial con hipotensión
sistémica por una
estancamiento de
infección microbiana.
sangre venosa.

Etiología:
● 28% de los sujetos con sepsis tiene bacteriemia.

● Los microorganismos grampositivos los que ocasionan
más de 50% de los casos.
● Los estafilococos son las bacterias que se cultivan con
mayor frecuencia.
● La sepsis por hongos se debe a especies de Candida
● Bacterias como: P. aeruginosa.

Evolución de sepsis a Shock séptico
1 3
Síndrome de respuesta Inflamatoria
sistémica (SIRS) Sepsis grave
Dos o más de los que siguen:
Cuando hay evidencia objetiva
1) Temperatura mayor de 38°C o menor de 36°C
2) Frecuencia cardiaca mayor de 90/min de disfunción de órgano.
3) Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, o PaC02
menor de 32mmHg.
2 4
Sepsis
Choque séptico
Presencia de SIRS vinculado Hipotensión (pese a
con un factor precipitante reanimación con liquido)
infeccioso. Descargado por Rosario Flores Jimenez
ENDOTOXINAS
COMP ESTRUCTURAL
EXOTOXINAS PROTEINAS SINTETIZADAS
ESTIMULO
INICAL GRAM-
EXOGENO
ENDOTOXINA (LPS)
+
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4
CITOQUINAS PRO- CITOQUINAS ANTI-

INFLAMATORIAS TH1 INFLAMATORIAS TH2
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
FISIOPATOLOGÍA Endotoxinas (LPS) o por
exotoxinas, que son
proteínas sintetizadas
La sepsis por lo
general empieza con
una infección
localizada

Factores que contribuyen a la fisiopatología del shock séptico se encuentran:
● La activación de los receptores de reconocimiento

● Mediadores inflamatorios. de patógenos por PAMP desencadena las respuestas
inmunitarias innatas que producen la septicemia.
● Activación y lesión de las células ● Tienen 3 repercusiones: 1) trombosis; 2) aumento de

la permeabilidad vascular, y 3) vasodilatación.
endoteliales.
● Las citocinas proinflamatorias suprimen la liberación
de insulina, a la vez que inducen la resistencia a la
● Alteraciones metabólicas. misma en el músculo esquelético.
● Producción de mediadores antiinflamatorios y una

apoptosis generalizada de linfocitos en el bazo y
● Inmunodepresión.
ganglios.
● Ej. Unas concentraciones elevadas de citocinas y

● Disfunción de órganos. mediadores secundarios pueden reducir la
contractilidad del miocardio.
Alteraciones hemodinámicas
*Riego tisular inadecuado.
*Ventilación inapropiada.
*Hipovolemia por dilatación arterial y

venosa inapropiada.
*Escape de plasma hacia el espacio

extravascular.
*Depresión miocárdica es un dato

frecuente en el choque séptico temprano.
*A las 24 a 48 horas luego del inicio de

sepsis, las fracciones de eyección de los
ventrículos izquierdo y derecho están
reducidas.
Manifestacione Clínicas
● Taquicardia, taquipnea.
● Alteraciones de la temperatura y del

recuento de leucocitos.
● Sudoración
● Anormalidades cardiovasculares,
respiratorias, renales, hepáticas y
hematológicas.
Signos inespecíficos:
● Disminución del estado de alerta.
● Taquipnea aislada (sin disnea),
taquicardia aislada (con presión
● Cianosis periférica
arterial normal), irritabilidad o
letargo, y fiebre por lo demás
● Oliguria o anuria
inexplicable, escalofríos, o
mialgias.
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA MUERTE
SX DISFUNCION MULTIORGANICA
PRIMARIO SECUNDARIO
DISFUNCION TEMPRANA RESPUESTA DEL HUESPED

INJURIA BIEN DEFINIDA INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO)
INCAPACIDAD DE MANTENER
LA HOMEOSTASIS
CITOQUINAS HIPOXEMIA
FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS
AUMENTA LA PERMEABILIDAD
CAPILAR ALVEOLAR
HIPERCAPNEA
FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS
HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO 24 A 48H
ALVEOLAR
FLUJO REGIONAL IRREGULAR
ALT RADIO V/Q

DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD ALT DISPONIBLE DE O2
DIFICULTA LA HEMATOSIS TROMBOSIS INTRAVASCULAR

LESION PULMONAR

TONO VASCULAR DISMINUIDO OXIDO NITRICO
PERMEABILIDAD AUMENTADA EDEMA
FLUJO SANG REGIONAL ALTO
ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION
ALTA SATURACION VENOSA MIXTA
DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS
FC × PVC
PAM

• Primeras etapas de la sepsis
– Caída del flujo sanguíneo renal
– Perfusión regional alterada
– Aumento de la presión intra-abdominal
• Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción
mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada
proinflamatoria
• Endotoxinas
– Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
GASTROINTESTINAL HEPATICO
Vasoconstriccion Disfuncion hepatica

Vasoconstriccion
• Hiperbilirrubinemia
• Disminuye la perfusión de • Colestasis
la mucosa gastrointestinal • Alteración de la síntesis
• Isquemia, contribuyendo a la de proteínas hepática
propagación de la lesión que • Niveles séricos elevados
produce el shock
de proteína C reactiva y
• Redistribución del flujo alfa-1-antitripsina
sanguíneo normal
• Ulceras gastrointestinales Descargado por Rosario Flores Jimenez
INTERACCIÓN ENTRE LOS PRODUCTOS BACTERIANOS Y EL MODELO
DE RECONOCIMIEN-TO POR RECEPTORES EXPRESADOS SOBRE LAS
CÉLULAS INMUNES
LPB
MHC-II

Shock Séptico
Viremia
Trauma
Fungemia Sepsis
Pancreatitis
Bacterias
Infección Sepsis SIRS
severa
Parasitemia Quemaduras
Otros
Otros
*Manifestaciones Clínicas.
Diagnóstico
*Tensión arterial, frecuencia
cardíaca y monitorización de
oxígeno.

Tratamiento
- Corticoides
En presencia de shock séptico o - Control del estado de glucemia
lactato mayor de 4 mmol/l se
debe medir la presión venosa -Asistencia respiratoria mecánica (ARM)
Inicio precoz del tratamiento central (PVC) y mantenerla igual
antibiótico (en la primera o mayor de 8 mmHg. Es también -Proteína C activada
hora). deseable mantener una SvcO2
igual o mayor de 70% o una SvO2
Transfusión de hematíes si la mayor de 65%.
hemoglobina es menor de 8 g/ dl
En las primeras 6 En las primeras

horas 24 horas

GRACIAS


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● 28% de los sujetos con sepsis tiene bacteriemia.

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CITOQUINAS PRO- CITOQUINAS ANTI-

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● La activación de los receptores de reconocimiento

● Activación y lesión de las células ● Tienen 3 repercusiones: 1) trombosis; 2) aumento de

● Producción de mediadores antiinflamatorios y una

● Ej. Unas concentraciones elevadas de citocinas y

*Riego tisular inadecuado.

*Hipovolemia por dilatación arterial y

*Escape de plasma hacia el espacio

*Depresión miocárdica es un dato

*A las 24 a 48 horas luego del inicio de

● Alteraciones de la temperatura y del

< CANTIDAD DE ENERGIA

CRISIS METABOLICA MUERTE

DISFUNCION TEMPRANA RESPUESTA DEL HUESPED

ALT RADIO V/Q

DIFICULTA LA HEMATOSIS TROMBOSIS INTRAVASCULAR

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PERMEABILIDAD AUMENTADA EDEMA

FLUJO SANG REGIONAL ALTO

ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION

ALTA SATURACION VENOSA MIXTA

DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS

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Vasoconstriccion Disfuncion hepatica

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