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Enfermedad Renal Crónica | Fisiopatología | Harper Navarro

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 ´ de la
Fisiopatologia
´
enfermedad renal cronica

@acigos.med @harpernavarrosv

Alec Seidman ~
Fernando Tallabs Mayte Cruz
Sorsby Utrilla Zerme–o
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 ´ macroscopica
Anatomia ´
Arterias y venas
Localizaci—n Corteza
interlobulares
Retroperitoneal
T12-L3 MŽdula
Pelvis renal
Peso Arteria renal
150 g

Irrigaci—n
Arteria renal Vena renal

Drenaje
Vena renal

Ureter
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NeFRONA

Unidad funcional

No se regeneran

Partes
GlomŽrulos
Sistema tubular

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Funcion es
Eliminaci—n de productos de desecho
• Productos residuales del metabolismo
• Otras sustancias end—genas y ex—genas
Balance hidroelectrol’tico y ‡cido base
Funciones hormonales y metab—licas
• Eritropoyetina
• Vitamina D activa
• Renina

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DeFINICIO´N
ÒPresencia persistente durante m‡s de 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del ri–—n que tienen implicaciones para la
saludÓ (KDIGO)

Se manifiesta por:
Alteraciones en estudios de laboratorio (sangre u orina),
estudios de imagen o en una biopsia
Filtraci—n glomerular <60 ml/min por 1.73 m2 de superficie
corporal (Estadios 3a-5)

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 ´
Clasificacion

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 ´
ePidemiologia
Incremento a nivel global en 108% (1990-2015)

Prevalencia global: 9 .1% à 1 de cada 10

personas
Alta mortalidad, discapacidad e implicaciones
econ—micas

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 ´
etiologia 1. Diabetes (DMI y DM
II)
2. Causa desconocida

3. Vasculares (HTA)

4. Glomerulonefritis

5. Pielonefritis/ nefritis in
tersticial cr—nica
6. Enfermedad renal po
liqu’stica

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 Fases de la erc
1. Disminuci—n de la reserv
a
funcional renal
2. Insuficiencia renal

3. Falla renal avanzada

4. S’ndrome urŽmico

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 ´
Fisiopatologia

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 ´ glomerular
Hiperfiltracion
Nefronas no da–adas se vuelven hiperfuncionantes

Permite mantener un balance hidroelectrol’tico y compensar a las nefronas perdidas

Mecanismo asociado a fibrosis (glomeruloesclerosis)

En etapas avanzadas de la ERC, los mecanismos de

compensaci—n se vuelven insuficientes y los pacientes empiezan
a tener manifestaciones cl’nicas

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 Glomerular Glomerular
Hydrostatic Colloid Osmotic
Pressure (60 Pressure
mm Hg) (32 mm Hg)

BowmanÕs
Capsule
Pressure
(18 mm Hg)

Glomerular BowmanÕs Glomerular

Hydrostatic Capsule Colloid Osmotic
Net Filtration Pressure
(10 mm Hg) =
Pressure (60
mm Hg)
- Pressure - Pressure
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(18 mm Hg) (32 mm Hg)
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Otros factores que favor ecen
´ de la erc
La progresion
Proteinuria
Hipertensi—n arterial
Lesi—n tubulointersticial
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Factores genŽticos
Otros factores (anemia, acidosis, hiperuricemia y alteraciones del
metabolismo mineral)
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Alteraciones del equilibrio
´
hidroelectrolitico y
´
acidobAS E

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 ´ de sodio y agua
eXcrecion
El balance se mantiene debido a la hiperfiltraci—n glomerular hasta fases avanzadas

Mecanismo insuficiente provoca:

Sobrecarga de volumen
HTA Na
ERC con da–o tubular
Enfermedad qu’stica medular
Nefritis intersticial cr—nica
Uropat’a obstructiva
PŽrdida de sodio e hipovolemia

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 ´ de POTASIO
e Xcrecion
La excreci—n del potasio se realiza por v’a renal y gastrointestinal.

Mecanismo insuficiente: no se puede excretar la carga de potasio y se produce

hiperpotasemia.

´ d e hidrogeniones
eXcr ecion
Filtrado glomerular disminuye <30 mL/min
Retenci—n de hidrogeniones → provoca una acidosis
metab—lica.
k
h
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Metabolismo del calcio y del fosfato
Excreci—n renal de fosfato disminuye → estimula al FGF-23

Acciones del FGF-23:

Inhibe al cotransportador Na/P del
TCP → aumento en la excreci—n de P
Inhibe a la 1-alfa-hidroxilasa → reduce
la activaci—n de la vitamina D

Mecanismos de hipocalcemia:
Quelaci—n del calcio libre con el f—sforo
Resistencia a la PTH en el hueso
Falta de activaci—n de la vitamina D

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Hiperparatiroidismo s ecundario
Mecanismos del hiperparatiroidismo secundario:
Disminuci—n de la vitamina D activa
Disminuci—n de los niveles sŽricos de calcio (falta de
vitamina D activa)
Resistencia del hueso a la acci—n de la PTH

Osteodistrofia renal (alteraciones —seas por la ERC):

Osteomalacia → hueso pobremente calcificada por deficiencia de la vitamina D
Oste’tis fibrosa qu’stica → por el aumento de la resorci—n —sea relacionado con la
acci—n de la PTH

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 ´ de solutos organicos
Acumulacion ´
Toxinas urŽmicas → sustancias que contribuyen al
da–o y a la sintomatolog’a del s’ndrome urŽmico

Ejemplos:
Urea
Guanidinas
PTH
Beta 2 microglobulina (amiloidosis
asociada a beta 2 microglobulina)

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 ´ y
Alt eraciones en la produccion
Metabolismo de hormonas
Producci—n de eritropoyetina
Activaci—n de la vitamina D

Catabolismo de hormonas:
Insulina
Glucag—n
Gastrina
Calcitonina
PTH

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Uremia S’ndrome urŽmico: conjunto de s’ntomas y signos
generados por la disfunci—n de casi todos los
—rganos en pacientes con ERC avanzada (estadio
4 y 5)
Inicio → s’ntomas son poco espec’ficos:
• Malestar general
• Debilidad
• Insomnio
• Anorexia
• N‡usea
• V—mitos
• Prurito
DespuŽs→ s’ntomas m‡s espec’ficos

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Manifestaciones cardiovascular es
Causa m‡s frecuente de muerte → EVC e IAM

HTA e hipertrofia del VI

ICC

Alteraciones del ritmo cardiaco

Pericarditis urŽmica

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Manifestaciones Gastrointestinales

Anorexia, n‡usea y v—mito

Desnutrici—n

FŽtor urŽmico

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 ´
Manifestacion es hematologicas

Anemia

Nœmero de plaquetas y gl—bulos blancos

normales pero disfuncionales

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 ´
Manif estaciones neurologicas

EVC

Encefalopat’a urŽmica

Convulsiones generalizadas

Polineuropat’a motora y sensitiva

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 ´ eas
Manifestaciones os

Osteodistrofia renal
1. Oste’tis fibrosa qu’stica
2. Osteomalacia
3. Enfermedad adin‡mica del hueso
4. Retraso en el crecimiento

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 ´
Manifestaciones endocrinOlogicas

Amenorrea e impotencia

Intolerancia a la glucosa

Hipoglucemia en ERC avanzada

Hipertrigliceridemia

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 Tratami ento conservador
Dieta y medicamentos

Objetivos
Identificar y tratar causas que puedan empeorar la funci—n renal
Intervenciones que retrasan la progresi—n de la ERC
Control glicŽmico en diabŽticos
• HbA1c en _ ~ 7%
• AntidiabŽticos: Inhibidores de SGLT2
Control de la hipertensi—n
Uso de medicamentos nefroprotectores → IECAs o ARAs
Controlar s’ntomas y complicaciones de la uremia
Preparar para la terapia sustitutiva (estado IV)

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 Tratamiento sustitutivo
Di‡lisis o trasplante

Indicaciones para di‡lisis (AEIOU)

Acidosis metab—lica no controlada con tratamiento
Alteraciones de electrolitos (hiperkalemia grave)
Intoxicaciones (etilenglicol y metanol)
Sobrecarga de volumen
Uremia (alteraciones cognitivas, n‡usea, v—mito,
anorexia, neuropat’a o pericarditis urŽmica)
Trasplante → en MŽxico ~
_ 3,000 al a–o

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 ´
ReF eReNCIAS BIBLIOGRAFICAS
Torres-Toledano, M. Granados-Garc’a, V. L—pez-Oca–a, L. ÒCarga de la
enfermedad renal cr—nica en MŽxicoÓ. Revista mŽdica del Instituto Mexicano del
Seguro Social. (2017) Vol. 55 Supl 2:S118-23
http://revistamedica.imss.gob.mx/editorial/index.php/revista_medica/article/download/24
90/2864

Manual CTO De Medicina Y Cirug’a. 10th ed., CTO editorial, 2018.

JosŽ G—mez-S‡nchez, Bernardo Gabilondo-Pliego. (Octubre-Diciembre 2013).

Trasplante renal: epidemiolog’a y caracter’sticas cl’nicas en cinco a–os.
RevInvestMedSurMex, 4, 2014-2016

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 era. edici—n. Doyma, Madrid, 2016.

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