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shock

11 pag.

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 SHOCK
definición
ESTADO APTOLOGICO ASOCIADO A DETERMINADOS PROCESOS CUYO DENOMINADOR COMUN ES
LA EXISENCIA DE HIPERFUSIÓN E HIPOXIA TISULAR EN DIFERENTES ORGANOS Y SISTEMAS.

mecanismos de acción
• Desequilibrio entre demanda de o2 y transporte de o2
• Deficit de o2
• Metabolismo anaerobio
• Producción de lactato
• Acidoss metabilica

Cuando se prolonga lo suficiente se agotan los deposutos ntracelulares de fostfatos de alta energía
y se altera la función celular.

mecanismos de shock

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 Mecanismos que regulan localmente el flujo sanguineo:

• Reacción miogenica vascular a los cambios en la presión transmural

• Producción de mediadores metabólicos.
• Modulación endotelial del tono vascular
• Liberación de neurotrasmisores y neuropeptidos desde el sistema nervioso
intrínseco.

descenso de precarga

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

- Perdida de sangre
- Otros fluidos

PERDIDA DEL TONO VASOMOTOR DEL SISTEMA VENOSO

- Descenso del volumen intravascular efectivo

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRATORACICA

- Neumotorax a tensión
- Afectacion de retorno venoso y por lo tanto de la precarga.

AUMENTO DE LA PRESISIÓN INTRAPERICARDICA:

- Tapotamieento cardiaco
- Pericarditis constructiva

TAQUICARDIA

- Mecanismo compensador
- FC excesivamente rápida
o Acorta diastole lo suficiente para dificultar el llenado ventricular
o Baja el gasto cardiaco.

Aumento de poscarga
Cuando la poscarga aumenta disminuye la velocidad y la fracción de eyección.

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 Fases de shock

COMPENSADO
Mecanismos que intentan preservar la función de órganos vitales

PRIMER RESPUESTA
Activación del sistema SRAA Liberación de vasopresina
simpático

CLINICAMENTE
Desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies, extremidades

VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL EN ORGANOS NO VITALES

Desvió de flujo de sangre, preservando la Aumenta las RVS
circulación cerebral y coronaria

CLINICAMENTE
Frialdad y palidez cutanea, debilidad muscular y oligururia disfunción gastrointestinal

CIERRE ARTERIOLAR PRECAPILAR

Baja de la presión hidrostática en el lecho capilar, entrada de liquido intersticial en el espacio
intravascular, aumento del retorno venoso y la precarga

La salida del liquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel mucosas y
contribuye a conformar las facies hipocráticas.

DESCOMPENSADO
Mecanismo de compensación se ven sobrepasados

DISMINUCIÓN DEL FLUJO A ORGANOS VITALES

Hipotensión Deterioro del estado Pulsos periféricos débiles o
neurológico ausentes

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 RELAJACIÓN DE ESFINTERES PRE-CAPILARES
Esfínter postcapilar Mayor presión hidrostática Prostaglandinas, óxido
mantiene inicialmente el Extravasa liquido al espacio nítrico, histamina,
tono intersticial. bradiquinina.

GASTROINTESTINAL:

- Vasoconstrucción esplandica = Menor movilidad e íleo

- Ulceración de mucosa, mala absorción de nutrientes, (hidratos de carbono y de
proteínas)

MUSCULOESQUELETICO

- Catabolismo de las proteínas musculonucleares

- Musculo isquémico es una fuente importante del acido láctico
- Catabolismo + isquemia = Debilidad muscular = Fallo ventiladorio

HÍGADO

- Fase inicial: Elevación de glucemia

- Fase tardía: Hipoglucemia
- Disminuye la capacidad para metabolizar el acido láctico = Empeora acidosis
metabolica
- Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina = Hiperbilirrubinemia
- Isquemia = necrosis centrolobular y aumento de las transaminasas.

RIÑON

- Desenso de PAM
- Vasoconstricción
- Deteioro del flujo sanquineo renal
- Redistribución del flujo en corteza y medula
- Por acción de ADH y Aldosterona = Aumento de la absorción tubular de H2O y Na =
Pequeña cantidad de orina concentrada pobre en Na.
- Persistencia Isquemia = Necrosis tubular aguda con IR transitoria.

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 Tipos de shock

- Hemorragia
- Trauma
HIPOVOLEMICO
- Grandes quemaduras
- Deshidratación

- Séptico
- Anafiláctico
DISTRIBUTIVO
- Sepsis
- Neumogénico

- Arritmias
- Mecánico = valvular- Pared
CARDIOGÉNICO
- Miopatías = Infarto > 40%

- TEP
- Taponamiento
OBSTRUCTIVO
- Neumotórax

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 Shock cardiogénico

- Forma más grave de un fallo cardiaco.

- La causa primaria es un fallo de la función miocárdica.
- En estudios necropsicos se ha constatado que en estos la zona infartada es de al
menos 40-50% del total de la masa muscular de VI

HEMODINAMICAMENTE.

- GC bajo
- Presion venosa central alta
- Presion de oclusión de la arteria pulmonar alta
- RVP alta

Shock hemorragico

Consecuencia de la laceración de arterias y o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias

a fracturas o de origen gastrointestinal, hemotorax o sangrados intara-abdominales.

- Hipovooemia = GC y una precarga baja con aumento de las RVP.

Shock hipovolemico no hemorragico

Consecuencia de importantes perdidas de liquidos de origen.

- GI: Vómitos, diarrea

- Diuresis excesiva: Diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida.
- Fiebre elevada: Hiperventilación y sudoración excesiva
- Falta de aporte hídrico
- Extravasión de liquido al espacio intersticial con formación de untercer espacio
o Quemaduras
o Pertonitis
o Ascitis
o Edema traumatico

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 Shock septico

Las manifestaciones clínicas consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los

microorganismos y sus toxinas.

La respuesta sistémica comienza con la activación de leucocitos, monocitos y células endoteliales

(cascada inflamatoria).

Liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas IL-1 y el TNF alfaàActivan C; la

vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinólisis.

o El fallo circulatorio tiene un perfil hiperdinamico

o GC elevado
o Disminución de RVS
o Su origen es una vasodilatación marcada del marco y microcirculación.
o Las Vasodilatación es responsable de la disminución RVS y PAM

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HIPOTENSIÓN:

o Disminución Retorno Venoso por ventilación

o Hipovolemia: Secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial.
o ON Principal responsable de la Vasodilatación
o Aumento en Shock Séptico
o Aumento Concentración sanguínea de nitritos y nitratos
o Relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y resistencias
vasculares sistémicas.
o Insuficiencia circulatoria es consecuencia del fallo de la microcirculación

3 MECANISMOS:

o Vasodilatación
o Microembolizacion
o Lesión endotelial

La Pérdida del TONO VASCULAR impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la
adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos.

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 Shock anafilactico

Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

Son numerosas las sustancias capaces de producirlo:

o Antibióticos
o Anestésicos locales
o Contrastes Yodados
o Antiinflamatorios no esteroideos
o Determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate)

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 Shock neurogénico

o Resultando de una lesión o de una disfunción del SNS

o Perdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por
disminución del retorno venoso.
o Bradicardia (que acentúa la hipotensión).
o Patrón hemodinámico
o GC bajo y descenso de la precarga (PVC, PAOP).
o Disminución de las RVS.

DIAGNOSTICO:

o Ningún síntoma o signo es absolutamente específico de shock.

o Presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular de diferentes órganos y
sistemas: -

TAQUICARDIA

o Hipotension (PAM <70mmHg)

o Alteracion del nivel de conciencia
o Oliguria
o Frialdad
o Livideces cutáneas

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 PATRONES HEMODINAMICOS DEL SHOCK
Tipo de Shock Etiopatologia PVC MPAP PAOP MAP Qt RVS
Hipovolemico - Baja Baja Baja Baja Baja Alta
Cardiogenico IMA Alta Alta Alta Baja Baja Alta
Obstructivo TEP Alta Alta Alta Baja Baja Alta
extracardiaco Taponamiento Alta Baja Baja Baja Baja Alta
Distructivo Anafilaxia Baja Baja Baja Baja Baja Baja
Sepsis N/B N/A Baja Baja Alta Baja

• PVC = Presión venosa central

• MPAP = Presion media arterial pulmonar
• PAOP = Presion de enclavamiento en arteria pumonar.
• MAP = Presion arterial media
• Qt = Gasto cardiaco
• RVS = Resistencia vascular sistemica
• N/A = Normal o alta
• N/B = Normal o baja

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