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TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS CORPORALES. El lquido intersticial es el intermediario por el cual discurren todos los productos metablicos para entrar o salir de la clula. Este lquido esta en intercambio constante con el plasma y con los lquidos celulares. El mantenimiento de su volumen depende de dos grupos de fuerzas con accin opuesta. 1 Fuerzas que promueven el paso de lquidos desde el plasma intravascular al intersticio, a. Presin hidrosttica de la sangre, b. Presin osmtica del lquido intersticial. 2 Fuerzas que promueven el paso de lquido en direccin opuesta, desde el intersticio al plasma, a. Presin osmtica de la sangre, b. Presin hidrosttica de los lquidos tisulares. EDEMA: Es la acumulacin excesiva de lquido en los espacios intersticiales de los tejidos o en las cavidades corporales. Macroscpicamente el tejido edematoso aumenta de grosor y al cortarlo, fluye de l el trasudado que es transparente, amarillento y generalmente no coagula, el tejido es hmedo, gelatinoso y pesado. Cuando se encuentra en cavidades puede causar, segn su localizacin, trastornos cardacos, pulmonares o digestivos. Cuando existe edema en el pulmn, este rgano no colapsa al abrir la cavidad torcica y frecuentemente se encuentra un lquido espumoso en bronquios y trquea. Micro: En los cortes teidos con hematoxilina-eosina, el lquido se presenta como un material translcido de coloracin rosada, que se extiende entre el tejido conectivo intersticial en los espacios peri vasculares. Cuando el edema es pulmonar, los alvolos estn distendidos y ocupados con este material eosinoflico, es frecuente la hiperemia y los vasos linfticos se ven distendidos. En el tejido subcutneo para verificar que se trata de edema, el clnico utiliza el signo de la fvea, al presionar con el dedo se forma en la piel una depresin que permanece por corto tiempo en ella. Hay dos tipos de edema: inflamatorio y no inflamatorio. En el no inflamatorio el lquido se desplaza hacia los espacios tisulares debido a cambios en la presin hidrosttica y onctica. Este tipo de lquido se define como un trasudado, se caracteriza por ser pobre en protenas, tener una densidad especfica inferior a 1012 y baja concentracin de protenas (principalmente albmina) La permeabilidad endotelial es normal. Es un ultra filtrado del plasma sanguneo. En el edema inflamatorio, el dao endotelial conduce a aumento en la permeabilidad capilar. El trasudado rapidamente se convierte en exudado, que tiene alto nivel de protenas y una densidad especfica ms alta. El edema masivo del subcutis en las quemaduras graves y en los traumatismos se caracteriza por exudacin de grandes cantidades de albmina y fibringeno. El edema se produce cuando las fuerzas que mueven el lquido desde la luz vascular al intersticio son superiores a las que producen el efecto contrario, las fuerzas que mantienen el lquido dentro de la sangre son la presin osmtica de las protenas plasmticas y en menor extensin la presin tisular alrededor de los vasos sanguneos. En la porcin arterial capilar se acepta una presin hidrosttica de 30 mm Hg y otra coloidosmtica de 25 mm Hg, esta ltima formada por molculas de protenas que no atraviesan la pared capilar. Hay que tener en cuenta que tambin existe una presin hidrosttica en el lquido intersticial (Phi) normal que es aproximadamente de 8 mmHg y otra coloidosmtica (Pci), de 10 mmHg. Asi la Ph

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efectiva es de 30 8= 22mmHg y la Pc efectiva, de 25 10= 15mmHg. La Pc se opone a la hidrosttica, de modo que la presin hidrosttica libre que empuja los lquidos hacia afuera es de 22-15 =7 mmHg. En el extremo venoso las condiciones se invierten, quedando la Pc igual, de 25 mmHg pero una Ph disminuida, de 17 mmHg. Puesto que las condiciones en el lquido tisular no cambian, queda una Ph efectiva de 17 8= 9 mmHg y Pc de 25-10=15 mmHg. La mayor Pc (15-9=6 mmHg) ahora atrae lquido al compartimiento vascular. En la parte arterial, la presin que expulsa es de 7 mmHg y en la porcin venosa, la que atrae es de 6 mmHg. Queda un pequeo exceso de presin en el tejido extravascular (intersticial) de 1 mmHg, el cual ser regulado por la circulacin linftica. Cuando se alteran las presiones hidrosttica, coloidosmtica o ambas, se rompe el equilibrio y la consecuencia ser el edema. Edema local: el edema puede ser local o general. El edema no inflamatorio local casi siempre se debe a un bloqueo linftico o a una alteracin en el drenaje venoso. Se asocia al dao linftico producido por intervenciones quirrgicas, neoplasias y parsitos intra vasculares. Causas que producen edema generalizado, como falla cardiaca crnica o una presin osmtica plasmtica reducida, no producen edema local. Existen malformaciones hereditarias poco frecuentes de los vasos linfticos de los perros, terneros y cerdos. Causas del edema Mecanismo Ejemplo clnico Inflamatorio Quemaduras, Incremento de la Traumatismos permeabilidad Infeccin endotelial Ciruga
No inflamatorio Enfermedad cardiaca Aumento de la presin hidrosttica congestiva. Pericarditis/miocarditis enfermedad heptica grave Malnutricin, Gastroenteritis Glomerulonefropata. Disminucin de la perfusin renal. Aumento de la resorcin tubular

Disminucin de la presin onctica del plasma. Aumento de la presin osmtica del lquido intersticial relacionada con retencin de sodio. No inflamatorio local Obstruccin linftica Alteracin del drenaje venoso

Edema generalizado: generalmente ocurre por uno de los siguientes mecanismos bsicos: Incremento de la presin hidrosttica de la sangre o disminucin de la presin osmtica coloidal de las protenas plasmticas. Se observa una disminucin en los niveles de protenas plasmticas en la anemia por prdida crnica de sangre, en la enfermedad renal crnica (con prdida de albmina por la orina) y en la inanicin. Cuando se produce un descenso de ms de 5% de los niveles de protenas plasmticas, esta presente la posibilidad de que se produzca edema, el lquido generalmente se encuentra en el subcutis de las reas cervicales y alrededor de las patas. En los grandes animales se pueden acumular varios litros de lquido en los espacios del tejido intersticial antes de que el edema sea clnicamente evidente. En los pulmones y el cerebro el edema puede producir rapidamente una enfermedad grave e incluso la muerte. El lquido acumulado en zonas relacionadas con un cuadro clnico grave tiene frecuentemente denominaciones especiales: ANASARCA: tumefaccin del

Neoplasia Cicatrizacin inflamatoria Ausencia congnita de vasos linfticos Traumatismo.

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subcutis debido a un edema generalizado intenso. HIDROTRAX: edema en la cavidad torcica. HIDROPERICARDIO: lquido acumulado en el saco pericrdico e HIDROPERITONEO: lquido acumulado en la cavidad peritoneal. ANASARCA: cuando el edema es intenso y generalizado y causa tumefaccin difusa de todos los tejidos se denomina anasarca, es especialmente notorio en el subcutis de ciertas especies animales. Casi siempre se observa en la falla cardiaca progresiva, debido a que el corazn no puede bombear la cantidad de sangre que afluye por las venas, se eleva la presin venosa, esta situacin se transmite al lecho capilar, donde exuda el lquido. La retencin renal de cloruros agrava el edema existente. El escape continuado de protenas disminuye la presin osmtica de la sangre y eleva la del tejido, incrementando la exudacin del lquido. ASCITIS: en ella participan la retencin de iones de sodio y agua, la hipo albuminemia y la disminucin de la presin osmtica coloidal. HIPEREMIA Y CONGESTIN: denotan un aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una regin del organismo. Esto puede deberse a la llegada de una mayor cantidad de sangre a un tejido u rgano o 2 acumulacin de sangre en un tejido u rgano porque existe un obstculo que impide su salida. En el primer caso, la sangre que llega es arterial y se habla de un proceso activo que se denomina hiperemia. En el segundo caso la sangre que no puede salir de una regin se acumula, se estanca, circula ms lenta y los vasos se dilatan. Este fenmeno se denomina congestin, es un proceso pasivo, por esto se llama congestin pasiva o venosa. Aunque a veces se utilizan ambos trminos como sinnimos, es preferible denominar el aumento de la cantidad de sangre arterial como hiperemia y hablar de congestin cuando se afecta el sistema venoso. La hiperemia es un proceso activo y siempre agudo, es decir un trastorno pasajero de corta duracin. CAUSAS: a. Fisiolgicas y b. Patolgicas. La hiperemia fisiolgica se presenta en 1 tejidos que por su actividad tienen en un momento dado, mayores necesidades metablicas, siendo la concentracin de oxgeno el regulador ms importante del flujo sanguneo local. Al disminuir la concentracin de oxgeno se abren los esfnteres precapilares y la sangre fluye por mayor cantidad de capilares. Tambin influyen sustancias vasodilatadoras que se forman al aumentar las necesidades de un tejido o cuando la disponibilidad de nutrientes es insuficiente. Podemos ver hiperemia fisiolgica por ejemplo en los msculos de un caballo de carreras durante la competencia; en las mucosas gstrica e intestinal durante el proceso digestivo. Cuando la hiperemia es general, como en los caballos de carrera, conlleva a un aumento de la frecuencia cardiaca 2 Por estimulacin de los centros nerviosos que regulan la presin sangunea (mdula oblonga, puente, mesencfalo) La hiperemia fisiolgica solo se observa en el organismo vivo, ya que el sistema arterial queda vaco al dejar de trabajar el corazn. La hiperemia patolgica se presenta en los procesos inflamatorios y es causada por sustancias vasodilatadoras liberadas en los tejidos afectados. Cuando la hiperemia afecta toda la red capilar del organismo, falta sangre circulante y sobreviene un estado de choque que puede culminar en la muerte. CONGESTIN: se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulacin venosa, es un fenmeno pasivo, causado por un

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obstculo en la circulacin de retorno. En este trastorno llega a una regin una mayor cantidad de sangre que la que puede salir. La congestin puede ser local o general, se le llama aguda cuando es transitoria y crnica cuando persiste por tiempo prolongado. Congestin local: un vendaje muy apretado en una extremidad provoca congestin de las partes distales al vendaje, la sangre arterial continua llegando porque las arterias por sus paredes ms gruesas y su localizacin ms profunda son menos susceptibles a las presiones externas, las venas por el contrario sufren compresin, la sangre no puede regresar y se va estancando, otras causas son la torsin del intestino, prolapsos del tero o del recto, trombos o mbolos que constrien la luz de las venas. La congestin es aguda cuando su causa puede desaparecer pronto como en el ejemplo del vendaje y se vuelve crnica cuando esto no es posible como en el caso de una tumoracin que comprime una vena. Macroscpicamente los tejidos afectados presentan aumento de volumen, color rojo violceo oscuro y los vasos y la red capilar resaltan. Congestin general: puede deberse a una falla cardiaca o a un trastorno pulmonar. Las lesiones cardiacas son principalmente lesiones valvulares, procesos patolgicos del miocardio, presiones sobre el corazn y defectos cardiacos congnitos, dependiendo de su localizacin en el corazn los efectos sobre los rganos y los signos clnicos cambian. Cuando hay lesin valvular derecha principalmente de la tricspide bien sea insuficiencia o estenosis se produce un proceso que repercute en la vena cava, en la cual aumenta la presin hidrosttica, las consecuencias se observan en rganos abdominales, especialmente bazo e hgado. Este macroscpicamente se ve aumentado de tamao y rojo oscuro, en los casos crnicos se da el denominado hgado en nuez moscada Cuando la lesin es del corazn izquierdo, insuficiencia o estenosis de la vlvula mitral, la congestin se produce en el pulmn, este toma un color rojo oscuro y no colapsa al abrir la cavidad torcica. Con el tiempo puede encontrarse edema en la cavidad torcica y en el pericardio, Microscpicamente se ve congestin y edema pulmonar, en casos crnicos se ven macrfagos que han fagocitado eritrocitos y pigmento hemtico y reciben el nombre de clulas de insuficiencia cardiaca. Hay que tener en cuenta que un trastorno que se inicia en un lado del corazn puede luego afectar al otro y a todo el sistema circulatorio. HEMORRAGIA: La salida de sangre de los vasos se denomina hemorragia o extravasacin. Como consecuencia de ruptura de vasos sanguneos la sangre puede acumularse en cavidades, en espacios tisulares o salir al exterior cuando hay heridas de la piel. El trmino ditesis hemorrgica se aplica a las enfermedades que se caracterizan por hemorragias mltiples. Segn su localizacin, la hemorragia se clasifica en los siguientes tipos Tipo Sitio afectado Hemotrax Cavidad torcica Hemoperitoneo Cavidad peritoneal Hemopericardio Saco pericrdico Hemoptisis Expulsin de sangre por la boca proveniente del pulmn Hematemesis Vmito con sangre Epistaxis Expulsin por la nariz Melena Expulsin por el recto Hematuria Presencia en orina Hemosalpinx En trompas de Falopio Hematocele Tnica vaginal testicular Prpura

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hemorrgica Aparicin de mltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y en piel. Segn su magnitud las hemorragias se Clasifican en: PETEQUIAS: pequeos puntos hemorrgicos (cabeza de alfiler) no mayores de 2 mm de dimetro, a menudo indican dao sistmico grave, aparecen frecuentemente en septicemias, en las cuales el endotelio es lesionado por toxinas bacterianas y en lesiones vricas, en las que el virus se replica en el endotelio vascular (peste porcina, arteritis viral equina, enfermedad de Newcastle) PRPURA: hemorragias un poco mayores que forman manchas rojas en la piel. Se asocian ms comnmente a trastornos de los mecanismos de coagulacin. EQUIMOSIS: hemorragia de mayor tamao (1 a 2 cm) tambin descrito como un moretn. SUFUSIN: sangre derramada en un tejido conectivo (p. Ej., epicardio, endocardio, peritoneo), en forma de capas o brocha. HEMATOMA: acumulacin ms o menos esfrica de sangre coagulada en tejido subcutneo, intra articular o en un rgano. Con base en su patogenia se dividen en: HEMORRAGIA POR REXIS: cuando se debe a la ruptura de un vaso. HEMORRAGIA POR DIAPDESIS: cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular, sin que haya ruptura de ella. CAUSAS DE HEMORRAGIA: Hipoxia: es una causa frecuente de hemorragia por diapdesis (petequias), consecuencia de congestin. Traumatismos: la ruptura de vasos o vsceras producen hemorragias internas o externas de consecuencias graves. La prdida de 25 a 30% del volumen sanguneo total produce choque hipovolmico que puede llevar a la muerte. Lesiones de la pared vascular: pueden ser aneurismas, ateromas, parsitos (p. Ej. Spirocerca lupi) y neoplasias, producen rupturas y hemorragias por rexis. Toxinas: lesionan el endotelio vascular y producen hemorragia por diapdesis. Entre ellas pueden mencionarse: agentes microbianos que producen septicemias, viremias y toxemias, como Pasteurella, E. coli, virus de la peste porcina. Toxinas vegetales, tales como helecho macho, trbol. Toxinas qumicas tales como arsnico y otros metales pesados. Medicamentos como aspirina, fenilbutazolidina, etc. ISQUEMIA: Es la falta local de sangre en el tejido, se debe a constriccin de un vaso sanguneo o a la obstruccin del flujo arterial. Es una causa comn de la necrosis de coagulacin. Al interrumpirse el flujo sanguneo al tejido mueren rpidamente las clulas, debido a la presentacin de una serie de eventos progresivos en cascada que termina en la necrosis. Si hay anoxia (deficiencia total de oxgeno) las clulas mueren rpidamente, por la falta del oxgeno y cese de la produccin de ATP. TROMBOSIS: se caracteriza por la formacin de cogulos en la sangre circulante, los cuales se adhieren al endotelio vascular y se les denomina trombos. La coagulacin sangunea se lleva a cabo por medio de un complejo sistema de componentes llamados factores de coagulacin, cuando se activan interactan como una reaccin en cascada que termina cuando se ha precipitado fibrina y se constituye la red en la cual se depositan los dems elementos del cogulo. Existen dos mecanismos que inician la formacin del cogulo. 1 La va intrnseca que se inicia con la activacin del factor XII (de Hageman) en la sangre que circula por los vasos y 2 La va extrnseca, que se inicia con

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la interaccin de la tromboplastina tisular, mediante el factor VII y iones de calcio. Para la formacin de un trombo, que es un suceso intravascular, se sigue la va intrnseca la cual se inicia cuando se activa el factor XII por contacto con la colgena endotelial expuesta por una lesin en el endotelio vascular, luego se activa el factor XI que acta como enzima proteoltica y convierte al factor IX en una enzima activa. En presencia de iones de calcio se activa el factor X. Este factor tambin es activado por la va extrnseca, la que slo necesita la liberacin de tromboplastina tisular de una variedad de clulas daadas, como fibroblastos, miocitos lisos, endoteliales y otras, en presencia de iones de calcio y del factor VII (dependiente de vitamina K) A partir de la activacin del factor X, las dos vas, intrnseca y extrnseca, siguen la misma ruta. Entre las diferentes funciones de las plaquetas una de las ms importantes es la de adherirse a superficies extraas (p. Ej., colgena) y formar agregados o tapones. Para que la plaqueta pueda cubrir eficientemente un defecto en el endotelio vascular es necesario que se adhieran tanto a la superficie vascular lesionada como entre si. Para ello se producen fibrillas, formadas por una glucoprotena llamada fibronectina, elaborada por una gran variedad de clulas. Mecanismos patognicos centrales: Triada de Virchow 1. Alteraciones de la pared del vaso a. lesin directa en el endotelio vascular o del endocardio, esto puede ser: por accin de parsitos o larvas, lesiones traumticas vasculares como en lesiones venosas por mltiples aplicaciones de medicamentos, o por torniquetes o ligaduras durante intervenciones quirrgicas o por vasculitis. 2 Cambios en el flujo sanguneo: xtasis sanguneo y turbulencia. 3 cambios en la composicin de la sangre, como cuando se presenta hipercoagulabilidad Al producirse el defecto (herida o cambio metablico), se aglutinan primero las plaquetas, si su intervencin no es suficiente para eliminarlo, entra en accin el mecanismo de la coagulacin (va intrnseca) depositndose fibrina y entre sus mallas eritrocitos y leucocitos. Asi crece el trombo y puede llegar a obstruir parcial o totalmente la luz del vaso, en este ltimo caso se habla de un trombo oclusivo, las consecuencias dependen de su localizacin y de la posibilidad de que se establezca una irrigacin colateral. Cuando hay obstruccin parcial en una arteria grande, el trombo crece en direccin centrfuga y puede tener un extremo libre en forma de cola. Cuando esto sucede hay peligro de que se desprenda una parte, formando un mbolo. Todos los trombos estn adheridos al endotelio en una mayor o menor extensin y cuando se les separa, se descubre una herida en la superficie subyacente CLASIFICACIN DE LOS TROMBOS : segn la localizacin: arterial un tipo frecuente en caballos es el de las iliacas por la accin de larvas de Strongylus vulgaris. Venosos son ms frecuentes que los arteriales en los animales, un ejemplo frecuente es la trombosis de la vena cava posterior por abscesos hepticos en vacas, que puede formar mbolos pulmonares. Cardiacos que pueden ser murales, cuando se encuentran adheridos al endotelio de uno de los ventrculos y valvulares, cuando se forman en las vlvulas. Capilares: se presentan en la coagulacin intravascular diseminada; comunes en rin y pulmn. Segn su color y consistencia, se clasifican en rojos, blancos o laminados, el color depende de la mayor o menor cantidad de fibrina o

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glbulos rojos y de la rapidez con que se depositan estos elementos. Por lo general son mixtos o laminados. Un trombo puede ser sptico o asptico segn contenga o no bacterias. Los cogulos post mortem que se hallan en las venas y en el ventrculo derecho del corazn son de superficie lisa y brillante y de aspecto gelatinoso, pueden tener una parte de color amarillo, por lo que tienen aspecto de grasa de pollo. Nunca estn adheridos al endotelio o al endocardio, se separan fcilmente, caracterstica que los distingue del trombo. FORMAS DE TERMINACIN DE UN TROMBO: el destino final de un trombo puede ser favorable (licuefaccin asptica por medio del sistema de plasmina o enzimtico, organizacin y canalizacin) o desfavorable (licuefaccin sptica, formacin de mbolos spticos, oclusin del vaso) Organizacin y canalizacin cuando no hay licuefaccin del trombo, se inicia un proceso de proliferacin del endotelio sano, que a partir de la pared vascular cubre el cogulo, al mismo tiempo se retrae la red de fibrina por deshidratacin y empiezan a invadirlo los fibroblastos y el endotelio de los vasa vasorum. Las clulas endoteliales se acomodan para formar botones vasculares que crecen e irrigan al nuevo tejido. Los macrfagos tisulares y los monocitos sanguneos fagocitan los eritrocitos degenerados. Asi con el tiempo el trombo se transforma en un engrosamiento fibroso cicatrizal sanguneo, se puede encontrar depsito de calcio en l. Licuefaccin sptica: Cuando el trombo esta infectado, la licuefaccin se lleva a cabo no solo por el sistema plasmina y enzimas leucocitarias sino tambin por enzimas bacterianas. Se pueden desprender pequeos trozos del trombo en va de licuefaccin y circular por la sangre, formando mbolos spticos que pueden producir arteritis y flebitis. Los trombos oclusivos interrumpen la circulacin y pueden producir infarto o gangrena, dependiendo de su localizacin. Con el tiempo el trombo oclusivo puede organizarse y canalizarse, alcanzando asi cierto grado de restitucin de la circulacin. Las consecuencias graves de la trombosis son la embolia y el infarto. EMBOLIA: un mbolo es una partcula de origen orgnico o inorgnico que circula libremente en la sangre. Este proceso se denomina embolia. Los mbolos pueden estar constituidos por: * Fibrina. * Parsitos adultos o sus larvas. *Bacterias. * Lpidos. * Aire. *Cuerpos extraos, como agujas, pedazos de catter y otros. Los mbolos pueden localizarse tanto en vasos arteriales como venosos, y circulan libremente en la sangre hasta que el dimetro del vaso ya no permita su paso, entonces se depositan obstruyendo la circulacin; por ejemplo un mbolo que se origina en la vena cava anterior llega al corazn derecho y de ah al pulmn. Donde se deposita interrumpe la circulacin y puede producir infarto, hemorragia o ambos. Cuando el mbolo ya no circula puede producir lesin endotelial y dar lugar a la formacin de un trombo. CLASIFICACIN DE EMBOLIAS: 1 Fibrinosa: se origina al desprenderse una parte de un trombo. En reacciones de incompatibilidad de grupos sanguneos, luego de transfusiones, tambin se forman mbolos de fibrina, por la aglutinacin de eritrocitos a los que se adhiere fibrina. 2 Parasitaria: por parsitos adultos que circulan en la sangre; por ejemplo Dirofilaria inmitis, y Spirocerca lupi. 3 Bacteriana o mictica: en abscesos y otras infecciones purulentas o micticas es posible

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que grupos de microorganismos invadan el sistema vascular. 4 Celular: en este grupo son especialmente importantes los mbolos de clulas neoplsicas malignas. Por su carencia de fibronectina, la adherencia entre ellas es mnima, lo que facilita su desprendimiento. 5 Grasa: durante los traumatismos pueden llegar gotas de grasa a la sangre, especialmente en fracturas de huesos largos. Las gotas de grasa pueden encontrarse en corazn, rin, pulmn y encfalo que pueden llevar a muerte sbita. 6 Gaseosa: Puede entrar aire durante intervenciones quirrgicas o accidentes. En general el organismo animal tolera ciertas cantidades de aire en el sistema vascular ( perros hasta 20 ml; caballos hasta 1000 ml) esta embolia es rara en medicina veterinaria como causa de muerte. 7 Por cuerpo extrao: a veces pueden penetrar cuerpos extraos al aparato circulatorio, se han reportado agujas de coser en perros y fragmentos de cnulas de vidrio en bovinos. CHOQUE: es la va final comn de algunos sucesos potencialmente letales tales como hemorragia grave, traumatismos o quemaduras extensas, infarto miocrdico extenso, embolia pulmonar masiva y septicemia microbiana. Independiente de la patologa subyacente el choque representa una deficiencia sistmica de riego sanguneo debido a una reduccin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulante. El resultado final es la hipotensin seguida de deterioro del riego sanguneo tisular e hipoxia celular. Aunque los efectos hipxicos y metablicos de la deficiencia de riego sanguneo inicialmente slo inducen cambios celulares, la persistencia del choque finalmente lleva a lesin tisular irreversible y puede culminar en la muerte del paciente El choque se puede clasificar en tres categoras generales: cardigeno, hipovolmico y sptico, los dos primeros implican disminucin del gasto cardiaco. El sptico es ms complicado. El choque cardigeno es el resultado de falla cardiaca. Esto puede ser por dao miocrdico intrnseco (infarto), arritmia ventricular, compresin extrnseca (taponamiento cardiaco) u obstruccin del flujo externo (embolia pulmonar) El choque hipovolmico se debe a la prdida de volumen sanguneo o plasmtico por hemorragia, prdida de lquido a partir de quemaduras o traumatismos graves. El choque sptico se debe a infeccin microbiana sistmica, especialmente en infecciones por Gram negativos (choque endotxico), pero tambin ocurre en infecciones micticas y por Gram positivos. El choque a veces puede originarse por un accidente anestsico o una lesin medular espinal (choque neurgeno), por prdida de tono vascular y estancamiento de sangre en la periferia. El choque anafilctico iniciado por una respuesta de hipersensibilidad generalizada mediada por IgE, se acompaa de vaso dilatacin sistmica e incremento de la permeabilidad vascular que aumenta la capacidad del lecho vascular, que no se puede llenar adecuadamente por el volumen sanguneo circulante normal, lo que resulta en riego sanguneo deficiente y anoxia celular. Todas las formas de choque se caracterizan por la incapacidad del corazn, de la red capilar perifrica o de ambos, de mantener una perfusin (irrigacin) correcta de rganos vitales. PATOGENIA DEL CHOQUE SPTICO: actualmente el choque sptico es la causa ms comn de muerte. Frecuentemente se debe a

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diseminacin de una infeccin inicialmente localizada (absceso, peritonitis, neumona) dentro de los vasos. Los bacilos Gram negativos productores de endotoxinas causan la mayor parte de los casos de choque sptico por esto tambin se llama choque endotxico. Las endotoxinas son lipopolisacridos (LPS) de la pared bacteriana que se liberan al descomponerse la pared celular (p. Ej., en una respuesta inflamatoria), los LPS constan de un ncleo de cido graso txico (lpido A) y una cubierta de un complejo polisacrido peculiar de cada especie bacteriana. El LPS en concentraciones altas produce el sndrome de choque sptico, la citosina y mediadores secundarios en concentraciones ms altas dan como resultado: Vaso dilatacin sistmica (hipotensin) Disminucin de la contractilidad del miocardio Diseminacin de la lesin endotelial produciendo adhesin sistmica de leucocitos y dao capilar alveolar difuso del pulmn. Activacin del sistema de coagulacin que lleva a coagulacin intravascular diseminada (CID) La deficiencia de riego sanguneo resultante de los efectos combinados de la vaso dilatacin extensa, falla miocrdica y CID causan insuficiencia sistmica de mltiples rganos que afecta hgado, riones y sistema nervioso central, entre otros. Si no se controla pronto la infeccin y la sobrecarga de LPS, el paciente generalmente muere. CHOQUE HIPOVOLMICO: La hipovolemia es la disminucin del volumen total de sangre, el mejor estudiado es el hemorrgico. En hemorragias de cierta magnitud se vacan los reservorios de sangre del organismo (bazo, hgado, pulmn, piel) que pueden contener hasta el 50% del volumen total del cuerpo, inicialmente el corazn reacciona con taquicardia, esto es poco til ya que el retorno venoso es insuficiente y la taquicardia cuando es elevada no permite un llenado diastlico adecuado, entonces sobreviene una disminucin de la presin arterial, lo cual estimula los barorreceptores de los senos artico y carotdeo, del sistema simptico y de la mdula adrenal (liberacin de catecolaminas) con subsiguiente vasoconstriccin en todos los tejidos con excepcin de encfalo y corazn. La hipfisis secretar hormona antidiurtica, disminuyendo la secrecin de orina. La vasoconstriccin y la disminucin de secrecin de orina producen trastornos metablicos: oxigenacin insuficiente de los tejidos, acumulacin de sustancias de desecho (CO2), gluclisis anaerobia, acidosis, aumento del N residual. La disminucin de la filtracin glomerular por la baja de la presin arterial, estimula al aparato yuxtaglomerular, el que secreta renina, esta produce secrecin de angiotensinogeno en el hgado y se forman angiotensinas que producen aumento de la presin arterial y acta sobre la corteza adrenal (zona glomerular) que secreta mayor cantidad de aldosterona (retencin de sodio y agua) Estos mecanismos aunque benficos por aumentar la presin arterial y evitar la prdida de lquidos, si duran demasiado producen isquemia e hipoxia tisular, estableciendo un crculo vicioso, con daos graves en el rin (necrosis tubular aguda) CHOQUE CARDIGENO: en este no hay prdida de sangre por hemorragia. El corazn falla por causas como miocarditis, infarto de miocardio, hemopericardio, pericarditis y trastornos del equilibrio electroltico. Las consecuencias son acumulacin de metabolitos, acidosis, exudacin, lesiones vasculares e hipotensin. Una vez establecidos estos

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sucesos, el choque sigue el curso explicado en el choque hipovolmico. ETAPAS DEL CHOQUE: el choque tiende a evolucionar a travs de tres etapas generales: Etapa compensatoria inicial durante la cual se activan mecanismos compensadores reflejos y se conserva el riego sanguneo de rganos vitales. Etapa progresiva: caracterizada por deficiencia en el riego sanguneo e inicio del empeoramiento del desequilibrio circulatorio y metablico. Etapa irreversible: se establece durante y despus que el cuerpo ha sufrido lesin celular y tisular tan grave que incluso si se corrigen los efectos hemodinmicos la supervivencia es imposible. En la fase inicial compensatoria, varios mecanismos neurohormonales ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presin arterial. Estos mecanismos incluyen: reflejos barorreceptores, liberacin de catecolaminas, activacin del eje renina-angiotensina, liberacin de hormona antidiurtica y estimulacin simptica generalizada. El efecto neto es taquicardia, vasoconstriccin perifrica y conservacin de lquidos. Si no se corrigen las causas subyacentes el choque pasa de manera imperceptible a la siguiente fase durante la cual hay amplia hipoxia. En caso de dficit persistente de oxgeno, la respiracin aerobia intracelular se sustituye por gluclisis anaerobia con exceso de produccin de cido lctico. La acidosis lctica resultante desciende el pH tisular y amortigua la respuesta vasomotora, se dilatan las arteriolas y la sangre comienza a acumularse en la micro circulacin, la acumulacin sangunea perifrica no solo empeora el gasto cardiaco sino tambin pone en peligro a las clulas endoteliales de desarrollar una lesin anxica con subsiguiente desarrollo de CID. Con la hipoxia tisular ampliamente extendida se afectan los rganos vitales y comienzan a fallar, clnicamente el paciente se encuentra confuso y disminuye la excrecin urinaria. Finalmente el proceso entra en una etapa irreversible. La lesin celular extensa se refleja en el escurrimiento de las enzimas lisosmicas que agrava el estado de choque, el paciente sufre paro renal completo debido a la necrosis tubular aguda y casi invariablemente se produce la muerte. MORFOLOGA: los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, corazn, pulmones, riones y tubo digestivo. Cerebro: puede desarrollar la denominada encefalopata isqumica. Corazn: puede sufrir necrosis por coagulacin focal o ampliamente extendida o puede mostrar hemorragia subendocrdica. Los riones muestran necrosis tubular isqumica (necrosis tubular aguda), por lo que clnicamente muestra oliguria, anuria y trastornos electrolticos. Pulmones: rara vez se alteran en el choque hipovolmico puro por presentar cierta resistencia a la lesin hipxica, no obstante en el choque sptico puede aparecer dao alveolar difuso, el llamado choque pulmonar. El tubo digestivo puede sufrir hemorragias en placa y necrosis en la mucosa, conocida como enteropatia hemorrgica.. El hgado puede mostrar cambio graso y en casos graves de deficiencia de irrigacin necrosis hemorrgica central. Casi todas estas alteraciones pueden ser reversibles. Tomado de: Trigo, F. J. PATOLOGA GENERAL VETERINARIA Ed.,McGraw-Hill Interamericana, l993 Cheville, Norman. INTRODUCCIN A LA ANATOMA PATOLGICA VETERINARIA. Ed. Acribia.