SEMANA 6: ALTERACIONES HEMODINÁMICAS I Arterias: Túnica media desarrollada, conjuntivo se pierde

Llega sangre sangre oxigenada, sale del corazón de lado izquierdo

Estructura de los vasos sanguíneos que lleva todo el oxígeno al organismo y necesita la presión la zona
del lado izquierdo y recoger la sangre no oxigenada
Vasos sanguíneo → venas, vénulas, capilares pertenecen a rama
venosa y arterial , arteriola Función de irrigar mientras que otra recoge la sangre no
vasos sanguíneos pletóricos, luz reducida ,etc oxigenada, flujo más lento y por ende las alteraciones a ese nivel
Gran, mediano y pequeño calibre varían
Hay diferentes vasos sanguíneos que arrancan de la arteria, se
ramifica y se vuelven los capilares de la rama arterial y rama
venosa(capilares asociados a la congestión)

Capilares → presentes en congestión

Pertenecen a la rama venosa y arterial
Revestidos por endotelio y subendotelio, uno de los vasos
sanguíneos más finos con uno o dos células endoteliales
Los capilares son las ramas más pequeñas del árbol circulatorio, y
son el centro del sistema de la microcirculación. De la porción final
de las arteriolas, se originan las metaarteriolas, punto de origen de
los capilares
Se distinguen alteraciones:
HIPEREMIA: Hay un aumento del flujo sanguíneo arterial(por toda
la rama arterial) en un órgano o tejido, Puede ser fisiologica y
patologica
-Hiperemia patología → inflamación
-Hiperemia fisiológica → incremento del metabolismo del órgano como en
lactación, esfuerzo físico a nivel muscular,en la digestión de los alimentos
a nivel gástrico incrementa el flujo de sangre porque sus células necesitan
más actividad y necesitan más nutrientes para el incremento de su
metabolismo
CONGESTIÓN: Acúmulo, obstrucción del flujo de sangre venosa y
la sangre venosa se acumula en el órgano porque algo que
obstruye su salida. Es netamente patológica
Acumulacion pasiva de sangre venosa en un área tisular o en un
zona, región u órgano
Estasis sanguíneo
Lo pasivo no va en el diagnóstico OJO
órganos → hígado, pulmón
vemos capilares, venas, vénulas
EDEMA: en membranosos
Acumulacion de fluidos o de liquidos, filtrado plasmático . pobre en
proteínas, baja densidad que se acumula en el intersticio o
estroma y cavidades/ espacio extracelular/
Es el exceso de fluidos acumulados en los tejidos
(intersticio/cavidades). Es el líquido pobre en proteínas de baja
densidad que se acumula en intersticio o cavidades
edema es trasudado peso baja y concentración de proteínas baja
Noxa : acumulación/bloqueo del drenaje linfático
HEMORRAGIA: Es la presencia de la sangre fuera de los vasos
sanguíneos que pueden seguir siendo parte del organismo o como
también fuera del cuerpo.
La disminución de aporte sanguíneo en un área tisular de se
denomina isquemia, si esta alcanza a ser completa podemos
llamarla necrosis y se le denominará como infarto
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La sangre puede coagularse dentro de los vasos sanguíneos, este
proceso se llama trombosis y al coágulo sólido trombo, cuerpos
sólidos que circulan por los vasos sanguíneos émbolos de una
zona , otra se conoce como embolia
Un fallo generalizado de la circulación periferiferica de le denomina
shock
Infartos: Necrosis
coagulativa. causa de la
necrosis coagulativa es
por isquemia excepto en
órganos del sistema
nervioso central, la causa
de esa isquemia es el
infarto, existen también tipo de infarto y también veremos trombos y 1.2. HIPEREMIA PATOLÓGICAS
la formación de los mismos y los émbolos Ocurren por diversos estímulos : irritación mecánica, hipertermia
local (tratada en la inflamación), cachetada
1. HIPEREMIA
Ejemplo de hiperemia
Es una proceso activo, por aumento del flujo sanguíneo a tejidos fisiológica
por dilatación arteriolar
Hiperemia fisiológica : GM
En un tejido u órgano por alguna razón se da el mayor flujo de durante la lactación
sangre a nivel arterial

Hay un aumento del flujo sanguíneo → ejerce un incremento de su

metabolismo y si sus células trabajan más → necesita más irrigación →
más nutrientes → O2 → mayor flujo de sangre arterial → hiperemia
fisiológica
Macroscópicamente: El órgano o tejido forma un color rojo vivo,
volumen aumentado y mayor temperatura (T°)
A nivel macroscopicamente una hiperemia se ve de color rojo vivo
2. CONGESTIÓN
Aumento del contenido sanguíneo intravascular, se debe a
hay un fallo en el drenaje, un drenaje insuficiente de sangre
venosa

1.1. HIPEREMIA FISIOLÓGICA ● Macro: El órgano afectado muestra aumento de

En general los órganos con aumento de su actividad, como las
glándulas de secreción interna o en el músculo esquelético
Ejemplo: La hiperemia fisiológica en incremento del metabolismo
de un órgano como en la lactación, en la digestión de los alimentos
a nivel gástrico incrementa el flujo de sangre porque sus células
necesitan más actividad y necesitan más nutrientes para el
incremento de su metabolismo, a nivel muscular también cuando
se ejerce mayor actividad muscular, enrojecimiento
cutáneo(sonrojo)
volumen, cianosis (coloración azulada) o rojo
azulado/ vinoso y disminución de la temperatura
local(en macros no pq ya estan muertos) → congestión
aguda
● Micro: capilares , venas, vénulas pletóricos
Capilares alveolares, sinusoidales
Puede ser localizada o generalizada
 2.1. Congestión local Cuando el impedimento del drenaje
venoso está en una vena tributaria , se comprime u
obstruye
Congestión local aguda: Aumento de la cantidad de
sangre en las venas de una región (extremidades,
cola, riñón, bazo, estómago, intestinos que sufren
vólvulo o torsión → que se congestiona porque se
bloquea el drenaje venoso, la sangre se acumula en el
órgano posteriormente esa pletoricidad hará que salga
sangre de los vasos sanguíneos, también se bloquea la
irrigación de la sangre habiendo isquemia → necrosis
→ muerte celular) a consecuencia de la obstrucción
del flujo de sangre proveniente de un órgano o
región. Puede pasar a cronicidad
2.2. Congestión generalizada Afecta a todos los órganos
por insuficiencia cardiaca, un corazón insuficiente no
cumple con su trabajo de mantener el gasto cardiaco
Gasto cardiaco(GC) → Cuando un corazón no mantiene el
GC se le llama insuficiente, el GC tiene que ver con el
volumen de sangre que sale del corazón por cierto tiempo
Tiene que ver con la funcionalidad del corazón
Se valora de ambos lados
Se debe distinguir:
● Lado izquierdo circulación mayor : Insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda(ICCI)
Cuando el corazón del lado izquierdo es insuficiente, es
decir no mantiene el GC, la sangre que debe salir del
corazón por min no sale.
La vena pulmonar llega al lado izquierdo del corazón, si la sangre
no está siendo expulsada, se queda en el corazón del lado
izquierdo y se va acumulando en las venas pulmonares y no solo
queda ahí, hay un reflujo de la sangre se va acumulando y regresa
al pulmón → SE CONGESTIONA
Se ve perjudicado directamente el pulmón como principal
afectado de la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda,
inundación venosa en los pulmones da lugar a la
acumulacion de liquidos en los alvéolos y edema agudo en
el pulmón
Se congestiona el pulmón por una insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda (ICCI)
¿Cómo se ve?
-Macro: Pulmón cianotico
-Micro: Vasos sanguíneos pletóricos → venas, vénulas, capilar ,
capilares alveolares
● Lado derecho circulación menor :Insuficiencia cardiaca
del lado derecho(ICCD)
Cuando el corazón del lado derecho es insuficiente, es decir
no mantiene el GC, la sangre que debe salir del corazón
por min no sale, se acumula en las venas que llegan al lado
derecho como la vena cava comienzan a acumular sangre,
 la sangre regresa y se acumula en varios órganos como Lividez cadavérica o Rigor mortis
hígado, bazo, intestinos, Órgano se verán azulados de un lado

Aumento de presión sanguínea, afecta lado derecho, nos

damos cuenta ya que del lado derecho, venas cavas y no
bombea y esa sangre se va acumulando en las venas y
estas venas afectarán a los órganos que drenan las venas
cavas, hígado, int , bazo, riñones, a nivel de la cavidad Circulación menor y mayor
abdominal , por eso se llama congestión generalizada,no
afecta pulmón

Hígado se congestiona por ICCD

-Tipos de congestión
CONGESTION HIPOSTATICA
Relacionada a la posición del individuo, postrado o inmovilizado por
bastante tiempo, se le suele realizar ejercicios suaves porque lo
que puede ocurrir es que la sangre comience a volverse lenta hasta
el punto de que no circula y la sangre que viaja a nivel de las venas
al no haber movilidad esta sangre se acumula en zonas declives o
bajas del cuerpo, es decir zona en contacto con la superficie o base
y en ese sentido la sangre se acumula a nivel de la venas.
También se puede dar en cadáveres, comienzan presentarse a las 5h
en adelante post mortem. se recuestan en posición decúbito dorsal y sobre ¿Qué vasos sanguíneos llegan y salen del corazón?
esa zona, la sangre se estanca y el órgano de ese lado se torna
azulado(congestiona)→ se comparan los órganos pares Venas o arterias llenas de sangre dilatados de eritrocitos, y
cargado de eritrocitos se le denomina pletórico o
ingurgitación, si solo están dilatados pero no cargados no
podemos llamarlo pletórico ya que no hay eritrocitos dentro, laxitud
del estroma
 Asociadas a laxitud incrementada de un tejido con mayor fibra,
Entonces ¿cómo se ve la congestión? laxitud se asocia a edema excepto en el pulmón (sustancia
Intersticio acidófila tenue con vacuolas de aire)
Micro: Capilares y vénulas pletóricas → dilatados y llenos de Si hablamos de edema es mayor laxitud, amplitud, capilares o
eritrocitos vénulas comprimidas, reducidas de luz

Hay eritrocitos fuera de los vasos sanguíneos(extravasados) y CONGESTIÓN HEPÁTICA POR ICCD
dentro. Hay tanta presión que hay una fuga o salida de cierta El hígado es el órgano donde se manifiesta primero la congestión
cantidad de eritrocitos al espacio intersticial en la ICC se distinguen tres fases: Congestión aguda, atrofia
cianótica e induración cianótica (cirrosis)
Supongamos que es una
submucosa de X órgano Fase de congestión - el hígado está aumentado de
membranoso tamaño, cianotico(azulada); los sinusoides, especialmente
-Submucosa → Debe tener tejido hacia la zona centrolobulillar, están llenos de sangre, Las
conjuntivo denso irregular pero alteraciones de esta fase se denomina también como
vemos zonas laxas, esa congestión pasiva aguda, puede haber hemorragias
pletoricidad generó tanta presión centrolobulillares (eritrocitos extravasados)
que no solo generó la fuga o salida
de eritrocitos sino que incrementó Congestión hepática aguda : Corta duración,
la presión hidrostática y género la Macroscópicamente coloración azulada, grisácea,
salida de líquido o fluido pobre en incremento del volumen del órgano, bordes o superficies ,
proteínas, de baja densidad sale de coloración distribuida de manera difusa, venas dilatadas
los vasos sanguíneos al intersticio
→ llamado edema que es reconocido porque de denso pasa a laxo Microscópicamente(asociada a ICCD) los capilares
Las fibras colágenas se dispersan, incrementa la matriz, las células sinusoidales que están cerca a la zona centrolobulillar están
se dispersan y se vuelve como tejido conjuntivo laxo pletóricos, la vena centrolobulillar pletórica y tamb se
Esa congestión genera el edema por incremento de la presión encuentran en esa zona un nivel pequeño de extravasación de
hidrostática eritrocitos → Congestión hepática aguda
 Si persiste la estasis sanguínea(acumulacion de sangre), las trabéculas
Congestión hepática hepáticas(cordones hepáticos) sufren atrofia simple y a veces numérica en
aguda la zona centrolobulillar, como persiste esa pletoricidad, la congestión a
coloración, tamaño, nivel de los capilares sinusoidales en la zona centrolobulillar →
volumen, bordes comprimen a los hepatocitos que forman los cordones hepáticos de la zona
redondeados centrolobulillar atrofiandolos en tamaño y número
Donde suele aparecer la hemosiderina cerca la zona
centrolobulillar
En la zona perilobulillar, los hepatocitos presentan esteatosis

Atrofia cianótica o hígado en

nuez moscada o Congestión Hígado con Congestión
hepática crónica en etapa inicial crónica en etapa inicial o
atrofia cianótica
Es el inicio de la congestión
hepática crónica

Hay disminución del tamaño y de

los hepatocitos que forman parte Macroscópicamente
de los cordones hepáticos y que
están en la zona centrolobulillar. Marrón azulado → Pletoricidad con zona de atrofia de los hepatocitos con
Esa pletoricidad género una pletoricidad y hemosiderina
compresión de la zona, al reducirse su tamaño y en n° se
denomina atrofia, entonces hay un nivel de atrofia de los Pálido amarillento → zona de esteatosis
hepatocitos en esa zona centrolobulillar
Tambien pueden aparecer los macrofagos con Venas dilatadas
hemosiderina en la zona centrolobulillar

En la zona perilobulillar, los hepatocitos están con degeneración

grasa → esteatosis
Induración cianótica (cirrosis) o congestión hepática crónica
Esa atrofia ha provocado la disminución del n° de hepatocitos en la zona
centrolobulillar, no hay hepatocitos porque se atrofian y mueren →
necrosis
Esto genera la proliferación de un tejido de reparación o fibrosis→ es
reemplazado por un tejido fibroso lleno de fibras
colágenas(conjuntivo) alrededor de la vena centrolobulillar, a esa
fibrosis se le denomina cirrosis cardiaca .
Este tejido no cumple la misma función de los hepatocitos y
genera una disminución del tamaño del órgano porque no tiene la
misma cantidad de parénquima porque el tejido que reemplaza es
conjuntivo (fibroso), también se encuentran macrofagos cargados
de hemosiderina.
La atrofia y necrosis explican la disminución de tamaño del hígado.
Aparece un tejido de reparación, es tejido conjuntivo. En la
induración se agrega fibrosis, alrededor de la vena centrolobulillar,
se denomina cirrosis cardiaca.
Se encuentra en otros órganos como en el bazo y riñones la congestion
pasiva cronica son alteraciones similares a la descritas en el hígado →
patrón similar al hígado
CONGESTIÓN PULMONAR POR ICCI
Congestión pulmonar aguda
Los pulmones, en la fase inicial o congestión aguda se
produce ingurgitación de capilares alveolares (pletoricidad),
edema en el intersticio, edema alveolar y extravasación de
algunos eritrocitos
Alveolos tapizados por la pared de neumocitos y siempre
cerca a las paredes delgadas están los capilares alveolares,
en un intersticio fino están estos capilares alveolares
ingurgitados o pletóricos (dilatados y cargados de
eritrocitos), edema en el intersticio
Con respecto al intersticio es más difícil de observar, es a
nivel de las paredes o tabiques de los alvéolos y se ve laxo
Pero en el edema alveolar se ve una sustancia de color
acidófila tenue con vacuolas de aire en los espacios
alveolares → edema
También se ve eritrocitos extravasados en poca cantidad
El edema pulmonar puede conducir a la muerte, la
congestión pasiva pulmonar crónica se manifiesta
primeramente por induración debido al aumento de fibrilla
reticulares y colágenas en el intersticio, consecuencia
probablemente del edema intersticial persistente
DX: Congestión pulmonar aguda → si predomina la pletoricidad de
capilares alveolares y vénulas en el pulmón sobre la sustancia acidófila
DX: Congestión aguda y edema pulmonar → si predomina las dos
en misma proporción y se da por
Primero se da la congestión por incremento de la presión
hidrostática(una de las causas de edema)
Congestión pulmonar crónica
Macroscópicamente: A nivel de las paredes de los alvéolos se
acumula fibras colágenas y reticulares que le da un
engrosamiento a las paredes de los alvéolos y adicionalmente
aparece un tinta ocre debido a la formación de abundantes
macrofagos cargados de hemosiderina a partir de eritrocitos
extravasados en los alvéolos y fagocitados por macrofagos
descamados llamados células de la insuficiencia cardiaca y se le
denomina induración parda pulmonar
Macrofagos cargados de hemosiderina → células de insuficiencia
cardiaca
Engrosamiento de las paredes de los alvéolos → Le da la dureza
Color pardo → hemosiderina
MACRO: Se ve disminuido su volumen
Consistencia firme, densa → induración
Color pardo del pulmón
Pulmón → se denomina Induración parda pulmonar
Congestión crónica
color pardo, dureza
EDEMA
Causas de edema que puede generar el acumulo de este líquido
pobre en proteínas llamado trasudado en el intersticio o cavides
1. Aumento de la presión hidrostática por ejemplo en cuadros
de congestión, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
obstrucción venosa, trombosis venosa profunda (localizado)
se acumula en cavidad peritoneal
2. Disminución de presión oncótica o coloidosmótica → menos
proteínas en sangre
Hipoproteinemia: Glomerulopatías, Cirrosis, desnutrición.
Tiene que ver con proteínas en plasma de la
sangre(albúmina), hay más proteínas en sangre que fuera
de los vasos sanguíneos. Lo que pasa si hay poca síntesis
de proteínas o fuga de proteínas es que baja la presión
oncótica
Eso ocurre cuando las proteínas se están eliminando, no se
están sintetizando o no hay consumo suficiente de
proteínas, esas causas te llevan a una hipoproteinemia que
es causa de edema porque como hay poca proteína en
sangre circulando por los vasos, hay más afuera y eso
que está afuera jala al agua y ese liquido sale al
intersticio, se acumula en el intersticio y por presión el
agua se va donde hay más proteínas
3. Bloqueo del drenaje linfático →Causas: inflamación
postquirúrgico
Es el aumento de líquido en los espacios del tejido
intersticial.

El edema puede ser localizado o generalizado:
-Edema pulmonar por incremento de la presión hidrostática u otras
razones
-El edema no se da en cualquier órgano → Más en en órganos
membranosos los que tienen intersticios ya que hay pueden
acumular líquidos como pulmón(espacios alveolares), cerebro
Difícilmente en órganos parenquimatosos. No se dice edema
hepático difícilmente se ve en riñón, bazo, hígado, páncreas
Las células y fibras son comprimidas por el líquido, el tejidos se
hace más laxo y se ensancha, los tejidos edematosos presentan un
aspecto pálido con pérdida de su elasticidad
Puede desarrollarse en distintos órganos pero de manera especial
en tejidos laxos. Ejemplo: tejido subcutáneo, pulmón, cerebro y
cavidades como:
● hidrotórax(edema en cavidad torácica)
● hidropericardio(edema en cavidad pericárdica)
● derrame pleural(edema en cavidad pleural)
● hidrocele(edema en túnica vaginal)
● hidrocefalo(edema en el cerebro)
● Anasarca (edema generalizado)
Amplitud, ensanchamiento del intersticio
Edema micro de conjuntivo denso a laxo
MACRO
DX: EDEMA PULMONAR
Espuma en vías respiratorias como la luz
de la tráquea, luz de los bronquios,
bronquiolos
La espuma blanquecina densa representa
el edema pulmonar
Corte de intestino
DX EDEMA DE LA CAPA SUBMUCOSA
● Aspecto traslúcido gelatinoso es la capa submucosa
● Amplitud, incremento del tamaño de la capa submucosa
● Hillillos de color blanco → vasos linfaticos dilatados porque estan
drenando todo el liquido que se acumula en el intersticio estan
reactivos por eso se ven macro
DX: EDEMA PULMONAR

Nos damos cuenta que edema cuando hay edema

- Solo en el pulmón podemos ver espuma en el edema , el

resto de órganos aspecto pálidos con pérdida de elasticidad
Espuma con aspecto amplio y traslucido, brillos, laxa y los hilos
blanquecinos son vasos linfa

edema agudo del pulmón

vasos pulmonares y capilares de los septos dilatados y
repletos de eritrocitos

Si hablamos de edema es mayor laxitud, amplitud, capilares

Se puede acumular o vénulas comprimidas, reducidas de luz
sangre, líquido
inflamatorio, entre otros
Ascitis
Vientre embalonada,
- Trasudado: Líquido
transparente coloración
translúcido EDEMA CEREBRAL
- Se debe ver el color para Líquido se acumula en el
saber que es intersticio o Neuropilo ahí se
acumula el líquido
Causa + común por
Traumatismo encéfalo craneano (TEC) → Edema Vasogénico (daño
en la permeabilidad de los vasos)
Puede estar localizado en un lugar de una lesión o generalizado
como sucede Traumatismo encéfalo craneano (TEC), según la
naturaleza y la intensidad
Hay edema citotóxico y vasogénico
Edema citotóxico o hinchazón celular: No hay un aporte correcto de
oxígeno ni nutrientes a las células del cerebro(neuronas, glía), se
hinchan, se edematizan y puede dar lugar a un edema intersticial
Causado por aumento en el fluido intracelular con permeabilidad
vascular normal (Isquemia/hipoxia) (células neuronales, gliales,
endoteliales)
Edema vasogénico o hinchazón del tejido, causado por el aumento
de líquido en espacio extracelular resultante del aumento de la
permeabilidad vascular. Rompe la barrera hematoencefálica. (más
común: Contusiones, traumatismos, inflamación, neoplasias)
Pueden ser locales o difusos
Podría ser local o generalizado , cerebro hinchado con
circunvoluciones ensanchadas
-Vista dorsal: Se ven los giros o circunvoluciones tumefactas,
ensanchadas y aplanadas, los surcos sin tanta profundidad están
superficiales se distinguen menos, poco profundos.
-Cerebro incrementado su volumen, Más pálido, aplanado
-Ejerce tanta presión ese cerebro edematoso que puede desplazar
caudalmente la vermis del cerebelo, lo comprime tanto que sale de
su ubicación normal causando daño a nivel cerebral y cerebelar
-Espacio en la bóveda craneana limitada, presión contra el cráneo.
Casos extremos: desplazamiento caudal de la vermis del cerebelo
surcos poco profundos , circunvoluciones o giros ensanchadas,
cerebro grande, masa encefálica aplanada
El edema genera mucha presión en contra del cráneo que desplaza
la vermis del cerebelo que sale de su ubicación normal causando
daño a nivel cerebral y cerebelar
Hidrocefalia congénita
Acumulacion de LCR en compartimientos como ventriculos
laterales, tercer ventrículo y espacio subaracnoideo cuando se
acumula en estos espacios o cavidades se llama hidrocefalia que
puede ser congénita, nacen con alguna malformación que genera
el bloqueo de ese drenaje de LCR tanto así que se acumula en
esos ventrículos tanto así que comprime la materia gris, la atrofia
tanto que puede quedarse como lámina o membrana delgada
Deformación en el cráneo en dirección donde presiona el líquido
(cabeza prominente)
Compresión de nervios → ceguera y mucho dolor, estrabismo
Los recién nacidos no tienen osificado ese cráneo
Genera compresión de la masa encefálica pero al mismo tiempo
atrofia, se llena de líquido y en recién nacidos, la osificación no se
da por completo entonces se encuentran las fontanelas más
amplias porque este cerebro comprime la masa encefálica y
comprime al cráneo haciendo que crezca y por ende los huesos del
cráneo no se osifican por completo
Se tiene una membrana traslúcida que cubre las fontanelas, hasta
cierta etapa las fontanelas se hacen visibles pero por la presión
nunca se fusiona y se deforma el cráneo
Vista dorsal: Hidrocefalia congénita; hueso del cráneo fino,
Fontanelas amplias, una membrana translúcida que cubre las
fontanelas y el periostio.
HEMORRAGIA
Es una condición que se refiere a la salida de sangre de los vasos
sanguíneos como consecuencia de la ruptura y en estados de
congestión - puede acumularse en cavidades o salir al exterior
- Por rexis: Es por ruptura de vasos sanguíneos
(traumatismo, por aumento de la presión sanguínea,
agentes patógenos que se replican en las paredes
endoteliales y las degeneran, hemoparásitos)
- Por diapedesis: No hay ruptura, solo salen los vasos
sanguíneos cuando hay congestión
salen eritrocitos es como la extravasación de eritrocitos
Pueden acumularse en cavidades y salidas al exterior
Clasificación de hemorragias
Según el vaso afectado: La rotura de una arteria o vena grandes
por una lesión vascular como traumatismo, aterosclerosis o erosión
inflamatoria o neoplásica de la pared vascular. algunos pueden ser
suficientemente grandes como para resultar mortales (rotura por
aneurisma)
Según su localización
- Externa: Puede ser directa e indirecta, Epistaxis (sangrado
de fosas nasales), hemoptisis (sangrado de aparato
respiratorio) , hematemesis (sangrado de tubo digestivo por
la boca)
 - Interna: Puede ser intracavitaria, intraparemquimatosa e
interticial (acumulacion de sangre dentro de un tejido se
denomina hematoma)
Relativamente pequeños (cardenal)

Según su morfología

● Petequial: las diminutas de 1 a 2 mm en la piel, membranas

mucosa o superficies serosas se denomina PETEQUIAS y
se asocia a la presión intravascular localmente, recuentos
plaquetarios bajos (trombocitopenia), función plaquetaria
defectuosa (uremia) o deficiencias de factores de IMPORTANCIA CLÍNICA Depende de la cantidad y velocidad con
coagulación que se pierde la sangre >20% volumen o pérdidas lentas en
● Púrpura: Un poco más grande, de 3mm a 1 cm (en piel) cantidades. El lugar es importante, ejemplo en el tejido subcutáneo
inflamaciones de vasos sanguíneos (vasculitis) se es trivial pero si sucede en cerbero puede producir la muerte por
producen por traumatismo , inflamaciones de los vasos que puede aumentar la presión intracraneal seguido de herniación
sanguíneos (vasculitis) . (púrpura hemorrágica y palpable) cerebral
● Equimosis: Grandes mayor de 1 hasta 2 cm también se
denomina cardenales
● Hematoma:Hemorragia y acúmulo de sangre en tejidos
blandos (músculo, grasa, tendones, subcutáneo,
articulaciones, periosteo)
A. Corazón porcino distribución difusa, equimótica purpurea,
asociado a una enfermedad nutricional que puede causar
muerte súbita
B. Riñón porcino, hemorragias petequiales del cólera porcino
Hemorragia a nivel de los
ollares, epistaxis pero como
es animal de carrera no solo
es de la cavidad nasal sino
también de los pulmones
HEMOPTISIS asociado a una
enfermedad particular en
caballos de carrera
Hemorragia cerebral en
meninges
Hematoma intracraneal
DOLOR INFLAMACIÓN
HEMORRAGIA COLOR
Hemorragia pulmonar → eritrocitos extravasados en los espacios
alveolares
Hemorragia Hepática → eritrocitos extravasados fuera de los capilares o
vénulas y se deposita en el intersticio del hígado
Ejemplos:
● Hemorragia en cavidad torácica: Hemotórax
● Hemorragia abdominal: Hemorragia intraabdominal
● Hemorragia en el pericardio : hemorragia pericárdica" o
"hemopericardio
● Hemorragia en tejido subcutáneo : Hematoma
● Hemorragia en fosas nasales: Epistaxis
● Hemorragia del sistema respiratorio (pulmones): Hemoptisis
● Hemorragia del tubo digestivo por la boca: Hematemesis
 bombear sangre con eficacia. Como consecuencia, la
SEMANA 7 - ALTERACIONES HEMODINÁMICAS II sangre puede retroceder hacia las piernas, los tobillos y los
pies, y causar edema. La insuficiencia cardíaca congestiva
también puede causar hinchazón abdominal. A veces, esta
afección puede causar acumulación de líquido en los
pulmones (edema pulmonar), lo que puede provocar falta
de aire.
- trombosis - cuando el individuo está vivo
- coágulos - se forman en el exterior y cuando está muerto el
individuo dentro de los vasos sanguíneos se forma un
coágulo

Insuficiencia cardiaca congestiva

Mecanismo del edema subcutáneo
- Edema subcutáneo, dx con mal de altura
- ICCD → Lo lleva a mal de altura
- Es una congestión generalizada
- Insuficiencia cardiaca congestiva del lado izquierdo por que
un problema en el lado izquierdo del corazón hace que la
sangre retorne al pulmón y se congestione y se acumule en
el pulmón

Insuficiencia cardiaca del lado derecho

cómo explicamos que hay un edema en el lado preesternal, porque
había un edema subcutáneo
La hemostasia, inicia por vasoconstricción,
● Insuficiencia cardíaca congestiva : Si sufres de Se expone la matriz extracelular, va a generar que estas plaquetas
insuficiencia cardíaca congestiva, una de las cavidades que viajan con la sangre y permite su adherencia
inferiores del corazón o ambas pierden la capacidad de
Las atrae a zonas de lesión, se adhieren y al activarse se forman
el tapón plaquetaria pero el tapón aun no es estable
Aparece la fibrina, se libera el factor tisular que tiene una acción y
activa a la trombina y cambia al fibrinógeno por fibrina , redes o
hilillos atrapan a las plaquetas y las adhieren firmemente
Se activa, se polimeriza y se forma el tapón permanente que le da
la estabilidad
Pasado este ciclo se queda atrapado eritrocitos, pero hay un
sistema fibrinolítico que degrada a la fibrina,
● Trombo: formación de masa hemática
● Coágulo post mortem: después de muerte
Rol de las plaquetas en la coagulación:
En el aspecto patológico ocurren estos mismos acontecimientos,
falla el desenlace del tapón hemostático que se debe formar
siempre que haya una lesión endotelial, se da a vasoconstricción ,
el detalle de esta respuesta es que es muy rápida , muy transitorias
y al ser muy rápida limita que la sangre salga pero se expone
moleculas o factores que se encuentran en la matriz extracelular o
en el subendotelio y se exponen estos factores o molecular que
forman parte del subendotelio como el colágeno y también a la par
este factor que se llama von willebrand, son consideramos de
alguna forma elementos trombogénicos y éstos propician la
formación del trombo y proponían la adherencia y la agregación
plaquetaria , esta unión de la plaquetas es a través de receptores
de la membrana, esta unión debe estar formada por varias
plaquetas y está plaquetas comienzan a activarse y liberan ciertos
granos como listados de adenosinas que atraen más plaquetas y
se agregan más plaquetas y tantas plaquetas son agregadas que
se forma el tampón plaquetarios,
- la hemostasia secundaria viene a la par porque como ya se
dio la lesión del endotelio y la parte de la exposición del
subendotelio
se libera el factor tisular de la cel endoteliales que no fueron
dañadas y este factor tisular con las ayuda de ciertos elementos
con otro factores y esto propicia la activación de la trombina y
activa la protrombina a trombina y como trombina tiene la
capacidad de degradar el fibrinógeno los transforma en fibrina,
al degradarlo lo polimeriza y lo vuelve estable e insoluble
( fibrina) como fibrina polimerizado insoluble esta se adhiere a
esta plaquetas y finalmente las fibrina y las plaquetas forman
el tapón hemostático permanente y se da lugar a la hemostasia
secundaria
HEMOSTASIA - proceso fisiológico cuando hay daño, evita pérdida
de sangre
- la trombina se activa y se encuentra con el fibrinógeno y lo
transforma en fibrina de tipo insoluble o poiremizado y esta
engloba a todas las plaquetas que las une para que no se
separen y se forma com lo que se once como la hemostasia
secundaria o tapón plaquetario
- tapón permanente es formado con fibrina, plaquetas,
eritrocitos, neutrófilos , para que vuelva a su normalidad se
usa el plasminógeno
trombina - media la transformación de fibrinógeno a fibrina
(elemento / punto importante / central de la cascada) para que
haya un trombo debe verse fibrina
 Rol de las plaquetas en la coagulación 3- hipercoagulabilidad
- sistema fibrinolítico - el plasminógeno actúa sobre la - lesión endotelial - por cierto proceso inflamatorio se
fibrina y se degrada y se liberan los demás elementos lesiona el endotelio
- trombo - coágulo dentro de un vaso sanguíneo se le conoce - alteración del flujo sanguíneo - por estasis cuando se
trombo cuando el individuo está con vida , acumula la sangre o por turbulencia cuando la sangre viaja
morfológicamente los trombos se deben diferenciar de los muy rápido
coágulos que se forman fuera de los vasos sanguíneos y de - hipercoagulabilidad - incremento de la coagulabilidad, que
los coágulos que se forman tras la muerte se formen muchos trombos
los trombos siempre están adheridos al vaso sanguíneo de donde
se hayan formado, porque se supone que a iniciado a un punto en
específico , los coágulos brillan mucho y tienen aspecto gelatinoso
patogenia -
- tres factores que predisponen la formación y constituyen a
la triada de virchow

El factor clave para que se de el tapon es la trombina, sin la

trombina no podemos formar el fibrinógeno en fibrina y si no
hacemos eso no podemos tener el tampón permanente
la trombina - actúa a nivel de la activación de monocitos y linfocitos
a nivel del endotelio
trombo
- es la formación de una masa hemática sólida dentro de los
vasos y durante la vida, esta masa se llama trombo ,
morfológicamente los trombos se deben diferenciar de los
coágulos que se forman fuera de los vasos sanguíneos y de
los coágulos que se forman tras la muerte ( coágulos post -
mortem) .
Patogenia - tres factores que predisponen a la formación y
constituyen la triada de Virchow
1- lesión endotelial
2- alteración del flujo sanguíneo (turbulento y estasis)
● primera es la lesión endotelial luego un flujo sanguíneo
anómala y por último una hipercoagulabilidad
No necesariamente debe darse los tres para la formación del
trombo, pero puede darse la aprehensión de dos factores
asociados, puede darse independiente o de dos.
- cuando hablamos de lesión endotelial debe ocurrir algo que
dañe mucho la pared del vaso sanguíneo y que también sea
difícil de erradicar y lo otro que es importante tener en
cuenta es que esta lesión mayormente puede verse
 perjudicada sobre todo en arterias y a nivel del corazón
porque como es la zona son los vasos sanguíneos donde la Parásitos nombre y ubicación
sangre viaja si ocurrirá una lesión endotelial, eso también Trombo
propicia que se forme más rápido el trombo y hay una lesión Las plaquetas son importantes
de las paredes de la arteria, debe ver un cuadro severo Zona de adherencia principalmente en vasos de gran y mediano
mayormente inflamatorio que genera afectación a esos calibre
vasos sanguíneos.
- en el caso del flujo, Diferencia entre coágulo post mortem y un trombo
- el flujo se puede alterar por una mayor velocidad que antemortem?
exista, tal vez se estreches la luz de este vasos sanguíneos Trombo adherido
que impide que la sangre fluya de manera normal y este coágulo sale con facilidad
pasando de manera turbulenta que forma este trombo y la
sangre golpe la pared generando la lesión endotelial

Hiper formación de muchos trombos al mismo tiempo en la

microvasculatura asociado a enfermedades que
Puede ser hereditaria y adquirida
Asociados a enfermedades que llegue a un CIID

Lesión endotelial se da en cualquier vaso sanguíneo

arteritis, vasculitis,
Elemento importante
en trombo → Fibrina

EVOLUCIÓN DE LOS TROMBOS

● propagación del trombo , este comienza a crecer y sigue
formándose dentro del vaso sanguíneo a partir de esa
adherencia , se siguen acumulando fibrina , eritrocitos,
leucocitos , se comienza a disolver por la fibrinolisis
 a mas tiempo más resistencia para la fibrinolisis hipercoagulanilida puede ser primaria , secundaria , congénita o
trombo mural → parcialmente la luz adquirida
trombo oclusivo →
● embolia - que una zona del trombo se fragmente y este - este trombo no lleva a isquemia y esta isquemia a una
viaje y se desplace hacia otro vaso sanguíneo y bloquee o necrosis y en este módulo lo llamaremos infarto
obstruya ciertas cosas
Émbolo masa líquida, sólida o gaseosa que viaja por la célula EVOLUCIÓN DEL TROMBO
embolia es desprendimiento del trombo que migra a la sangre y
llega a otro extremo de la vascularización

● organización - el trombo se organiza y se canaliza cuando

el trombo ocupa toda la luz y comienza a organizar las
células endoteliales y comienzan a formarse pequeños
canales de vasos sanguíneos dentro del trombo , con
finalidad de que la sangre fluya a través del trombo, tratar
de restablecerse a pesar que haya un trombo

triada de virchow - lesión endotelial , alteración de flujo de sangre

o flujo de sangre anormal

● turbulencia - arteria la sangre fluye a mayor presión

● estasis - venosa - porque ocurre como recogiendo la
sangre

- lesión endotelial . aterosclerosis y engrosa la pared

endotelial ya que genera una inflamación, una estrechez de
la luz
 recanalización

Clasificación morfológica de los trombos (macroscopica)

TROMBO BLANCO O LARDÁCEO - arteriales, color blanco o
grisáceo, aspecto coraliforme, zona de inicio en áreas de
turbulencia o lesión endotelial, aspecto rugosos,
- composición : leucocitos, plaquetas, fibrina, eritrocitos,
suelen ser murales
presenta una zona de inicio que vendría siendo la zona de
adherencia, crece
en dirección al
● fibrina histoligicamente es color acidofila intensa , color
flujo de la sangre
amarillo macroscopicamente , aparecia de hilos y cuando
hya mucha apariencia de masa, acidofilo intensa, dentro de
FLECHA VERDE
vasos sanguineos
→ flujo de la
● cuando se junta en un pequeño espacio se forman masas
sangre
● Zona de adherencia , de fibrina
● Eritrocitos, leucocitos
TROMBO ROJO O CRUÓRICO -
● Trombo oclusivo → tapando gran parte de la luz
venosos, inicia por estasis
sanguíneo o lesión
prolongado en la zona, composición
todos los elementos de la sangre
están desordenados,mezcla de
fibrina, eritrocitos, leucocitos y hay pocas plaquetas
crece opuesto al flujo
- Estasis = venosa = congestión
TROMBOS MIXTOS - también en arterias, líneas - se da en vénulas y capilares, compuesto por fibrinas y
de Zahn, depósitos de plaquetas + fibrina alterna plaquetas
con numerosos eritrocitos - franjas de color
blanquecino, se puede desprender ese trombo - si ves fibrina está viendo un trombo - masa acidófila es la
y formará una embolia hasta un punto fibrina, no hay zona de adherencia porque son vasos de
pequeños calibre
- Masa acidófila particular

TROMBOS MURALES Y OCLUSIVOS

- oclusivo , obstruye toda la luz y murales sólo una parte

en trombos murales hay niveles

bajos de isquemia, en grandes
arterias que su endotelio fue
Por strongylus
dañdo y cavidades cardiacas
- el émbolo es el fragmento del trombo que va viajando hasta
la formación de un trombo mural
arterias
puede ser debido a colonias
bacterianas
MICROTROMBOS E
En microcirculación , vénulas, capilares, compuestos por plaquetas
vegetaciones - trombos sobre
y fibrina, mayormente obturantes
las válvulas cardiacas ,
bacterias y hongos
transportados por sangre se adhieren a válvulas
 puede ocasionar infarto, gangrena, abscesos y metástasis ya que
siguen creciendo y multiplicándose hasta que invaden al órgano
que llegaron

● trombo mural - válvula sigmoidea aórtica - cabra

● tromboembolia séptico - necrosis licuefactiva heterolita

ÉMBOLO - fragmento del trombo que sale de un trombo

- puede ser de origen sólido, líquido o gaseoso
- un pequeños fragmento del trombo sale y viaja a través de
la sangre para un vaso sanguíneo y lo impacta , el émbolo
que sale y cuando impacta sería un tromboembolia
es transportada por la sangre a un punto distante de su origen y
cuando este émbolo llega a ocluir a tro vaso ya no se dice émbolo
sino embolia o llamado tromboembolia

trombo émbolo en riñón de animales que fueron afectados por

vegetaciones en el riñón
venas sistémicas atraviesan el corazón , formación de trombo
embolos en el pulmón
focos supurativos en el riñón, trombo émbolo séptico

INFARTO - factores que intervienen en su desarrollo

anatomía de la vascularización - circulación terminal o arboriforme,
circulación doble
el infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular
comprometido en el espesor del órgano, puesto que a partir de una
arteria las ramificaciones se suceden abarcando un espacio cada
vez mayor, el infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o
una cuña

el infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular

comprometido en el espesor del órgano, puesto que a partir de una
arteria las ramificaciones se suceden abarcando un espacio cada
vez mayor, el infarto tiene una forma parecida a de una pirámide o
una cuña
anatomía de la vascularización
circulación terminal o arboriforme . tiene siempre la forma de
pirmdida o de cuña

TIPOS DE INFARTO
es la necrosis isquémica del parénquima y estroma, en un territorio
vascular producida por isquemia debido a la oclusión de la
irrigación
- INFARTO ANÉMICO . se producen en órganos con
irrigaciones de tipo arboriforme (terminal), A ellos pertenece
el corazón, el riñón y el bazo, la primeras 24h se verá
hemorrágico luego apariencia anímica
- anémico porque en la zona de lesión será más pálido que el
resto de órgano y viene delimitado
- irrigación de tipo anastomosis (intestinal) doble circulación
(pulmón, hígado)
común en el cerebro puede ser hemorrágico
- hemorrágico se da en órganos con circulación doble el
tejido muere pero sigue llegando sangre, toda esa área es
hemorrágica , hígado, pulmón , circulación anastomóticas

INFARTO HEMORRÁGICO - le sigue llegando sangre a la zona

isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la
vitalidad
de los
tejidos

COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
- no es una
enfermedad, es una
complicación de
 cualquier proceso que acompaña a una extensa activación - por infección microbiana generalizada por gramnegativos,
de la trombina las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS) de la pared
- la formación brusca o insidiosa de formación de fibrina bacteriana, se caracteriza por vasodilatación generalizada,
diseminados por la microcirculación (aunque no suelen disminución contractilidad miocárdica, lesión y activación
verse a simple vista, se descubren fácilmente con el del endotelio produce, activación del sistema de
microscopio y pueden causar insuficiencia circulatoria coagulación que llega a producir : CID
difusa, especialmente en el cerebro, pulmones, corazón y
riñón.
- con la formación de numeroso trombos, hay un rápido
consumo de plaquetas y proteínas de la coagulación, al
mismo se activan los mecanismos de fibrinolisis y como
consecuencia este proceso trombótico evoluciona hasta
convertirse en un serio problema hemorrágico
SHOCK - es un estado de hipoperfusión generalizada causado por
disminución del gasto cardiaco o volumen sanguíneo circulatorio
eficaz, colapso cardiovascular, es la vía final común de varios
fenómenos clínicos potencialmente mortales, resultado final :
hipotensión arterial, reducción de la perfusión tisular e hipoxia
celular
TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO - falla de la bomba miocárdica, infarto,
ICC, taponamiento cardiaco, reticulopericarditis traumática
(compresión extrínseca)
- HIPOVOLÉMICO - por pérdida de lamune sangre o de
robbins
plasma, hemorragias profusas, pérdidas hídricas,
deshidratación severa, quemaduras extensas

SHOCK ASOCIADO CON CON INFLAMACIÓN SISTÉMICA

 1. ¿Qué es la cirrosis cardiaca?
El tejido fibrosos que rodea a la vena centrolobulillar se
llama cirrosis cardiaca
2. Por que en la cirrosis hepática incrementa la presión
hidrostática generando edema y por que la zona principal es
la cavidad peritoneal ? osea una ascitis
3. Macrofagos cargados de hemosiderina → células de
insuficiencia cardiaca
4. Hemorragia x rexis:Es por ruptura de vasos sanguíneos
(traumatismo, por aumento de la presión sanguínea,
agentes patógenos que se replican en las paredes
endoteliales y las degeneran, hemoparásitos)
5. Hemorragia en cavidad torácica: Hemotórax
Hemorragia abdominal: Hemorragia intraabdominal
Hemorragia en el pericardio : hemorragia pericárdica" o
"hemopericardio
Hemorragia en tejido subcutáneo : Hematoma
Hemorragia en fosas nasales: Epistaxis
Hemorragia del sistema respiratorio (pulmones): Hemoptisis

Hemorragia del tubo digestivo por la boca: Hematemesis

6. Diferencia entre coágulo post mortem y un trombo

antemortem?
Trombo adherido
coágulo sale con facilidad

FIJAS

EXAMEN
7. Diferencia entre adaptación celular y lesión celular
Ambas son respuestas celulares antes estímulos como
estrés, cambios en el medio ambiente
Mantiene su equilibrio interno, responde cambiando,
mantiene su funcionalidad y viabilidad pero en la lesión no
ocurre eso sobrepasa su capacidad de adaptación, su
capacidad lesiva y no soporta dicho estimula
Da ejemplo patológico indicando su noxa
8. Diferencia entre mecanismos de acción entre necrosis y
apoptosis
9. Efectos del incremento de Ca citosólico son: Activa las
enzimas
10. Apariencia morfológica de la necrosis colicuativa es el
resultado de: desnaturalización de enzimas proteolíticas
11. La tumefacción celular por depleción de ATP se
produce por:Falla de bomba de Na y K
12. Características principales de antracosis y por que es
importante reconocerlo
En órganos como pulmón, NLTB
Grânulos puntiformes, para saber el nivel de contaminación
expuesto al animal
13. Como se reconoce la necrosis caseosa, marcar la
alternativa: Pérdida de la arquitectura tisular: acumulación
de restos celulares amorfos
14. La atrofia es la disminución de n° y tamaño de células
debido a disminución de la síntesis de proteínas y da un
ejemplo de causa patológico como isquemia
15. Mal plegamiento de proteínas
16. Metaplasia: Cambio de epitelio que cumple la función
sustituida
17. Coloraciones…
18. Importancia de reconocer los cuerpos de inclusión,
menciones ejemplo y ubicación específica
Es una lesión patognomónica que permite identificar la
enfermedad, la rabia virus de tipo intranuclear
19. Necrosis licuefactiva por autolisis: Se relaciona por
infarto en SNC
20. Importancia del daño mitocondrial: Punto de no retorno
una vez que se dañan las mitocondrias, alteración nuclear
no realiza sus fosforilación oxidativa, no hay mecanismo de
concentración de Ca, comienza a detonar varias
alteraciones en la célula
21. Mecanismo de esteatosis hepática adiciona noxa y especie
22. En qué condiciones se puede dar la amiloidosis
sistémica:
Primaria: Mielomas
Secundaria: enfermedades crónicas
23. Diferencias entre acción entre necrosis y apoptosis
24. ¿Por qué la gangrena no es considerada necrosis?
Porque es una necrosis con bacterias saprofitas
25. Necroptosis: Mecanismos de apoptosis y necrosis
muerte programada, ambas características
26. Necrosis coagulativa, es posible mantener todos los
cambios nucleares ? Por desnaturalización de enzimas
proteolíticas