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Hiperemia y congestin

Hiperemia
Hiperemia es el aumento
del contenido sanguneo
intravascular de un rgano,
segmento de rgano o tejido
vascularizado.
El grado de hiperemia
depende de la intensidad del
estmulo y no de su naturaleza.


Hiperemia
Activa

El aumento del
contenido
sanguneo
intravascular se
debe en este tipo de
hiperemia a un
aumento del aporte
arterial de sangre .
Hiperemia pasiva o Congestin
En este caso el
aumento del
contenido sanguneo
intravascular se debe
a un drenaje
insuficiente de
sangre venos.

Hiperemia pasiva general
Cabe distinguir la que
afecta los rganos de la
circulacin mayor (por
insuficiencia cardaca
derecha) y la que afecta
los pulmones (por
insuficiencia cardaca
izquierda).

Hiperemia pasiva Local
En este caso pueden
distinguirse dos situaciones
segn la disposicin del
sistema venoso local: en una,
el sistema venoso normal
presenta anastomosis
numerosas y amplias, como
ocurre en las venas
superficiales del antebrazo. En
la otra, las anastomosis son de
menor calibre y poco
numerosas, como sucede en la
mayor parte de los territorios
venosos del organismo
humano.

Oliver Sulca Huamani
Nadia Surca Mendieta


obstruccion
central
periferica
Aterosclerosis
sistemica
Obstruccion
arterial
periferica
Isquemia
critica

cronopatologia
Lesiones arteriales
Isquemia aguda
Descenso o empeoramiento sbito
de la perfusin sangunea resultado
de la obstruccin arterial , que
amenaza la viabilidad de la
extremidad
embolia
Isquemia cronica
Topograficamente:
Aorticoiliaco
Femoropopliteo
distal


Oclusion Arteria Central -> Retina Ceguera
infarto 2/3 internos de la retina
Endotelio
Conceptos
El Endotelio es entonces
histolgicamente
perteneciente a la Tnica
Intima
Conformado por clulas
escamosas Simple
rgano mas grande del
Cuerpo Humano
Secreta varios tipos de
Colgeno (II;IV y V),
laminina, endotelina, NO,
Factor de Willebrand; ACE,
Enzimas inhibidoras de
bradicina,5HT, Pg,
trombina y Noradrenalina
Endotelio
Clave en la regulacin
de la Hemostasia Anti
V.S. Pro (tromboticas)
La clulas endoteliales
intactas Anti
coagulante, agregante y
fibronolitica
Celula endotelial
lesionado o activado
Fenotipo Pro coagulante
Trombos
Actividad protrombotica
Propiedad Antitrombotica- Efectos
Antiagregantes
Plaquetas no llegan
al Subendotelio
Plaquetas se unen al
endotelio V.S.
PGI2 y NO
(trombinas o
Citocinas). Tambien
Adenosina difosfato


Propiedad Antitrombotica- Efectos
Anticoagulantes
Mediados por molc. Parecidas a la Heparina
trombomodulina e Inhibidor del Factor
tisular
Estas molc. Inactivan trombina y otros factores
de la coagulacin
Se activa la protena C en una via
Anticoagulante, necesita protena S
endotelio Inhibe directamente Factor
Tisular-factor VIIa y factor Xa
Propiedad Antitrombotica- Efectos
Fibrinoliticos
Cel. Endoteliales
Activador de
plasminogeno de
tipo celular (t-PA)
plasminogeno
Plasmina
liberacin de
fibrina
Degradacion de
Trombos

La hemorragia se define como la extravasacin
de sangre hacia el espacio
extravascular
PATRONES DE LA
HEMORRAGIA
TISULAR
La hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro
de un tejido; cualquier acumulacin se llama hematoma.
Las hemorragias diminutas de 1-2 mm en la piel, las mucosas
o la serosa se llaman petequias.
Las hemorragias ligeramente ms grandes ( 3 mm) se llaman
prpura.
Los hematomas subcutneos ms extensos ( > 1-2 cm) (p. ej.,
hematomas) se llaman equimosis.
Segn la localizacin, una acumulacin extensa de sangre en
la cavidad corporal se llama hemotrax, hemopericardio,
hemoperitoneo o hemartrosis (en las articulaciones).
Hemorragias petequiales
puntiformes en la mucosa del
colon, consecuencia de la
trombocitopenia
Prpura Hematoma
Hemartrosis
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P. MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE PATOLOGIA
Un estado de shock no es algo que se
produce nicamente cuando nos pasa
algo malo, sino tambin cuando
perdemos nuestra narrativa o nuestra
historia, cuando nos desorientamos.
Naomi Klein
EQUIPO:
JHONATAN
TINOCO(EXPOSITOR)
CARLOS VALDIVIA
Shock
Clasificacin
Cardiogncio Sptico Hipovolmico
E
s
Segn sus
causas su
Shock
Neurogeno
Shock
Anafilctico
Patogenia del shock
sptico
Factores
Mediadore
s
inflamatori
os
Activacin y
lesin de cel.
endotelial
Alteracion
es
metablic
as
Inmunosupr
esin
Disfuncin
orgnica
Shock
Fases
sus
So
n
Fase inicial no
progresiva
Fase progresiva Fase reversible
Morfologa
Manifestaciones Clinicas
Segn la gua prctica clnica de apendicitis aguda esta
puede desembocar en un shock sptico, analicemos signos
que nos pueden conducir a dicha consideracin en el
anlisis
EDEMA
CRISTIAN TOMASTO FLORES

Desplazamiento de agua
hacia los tejidos supera
el drenaje linfatico.
Aumento patologico del
liquido intersticial en los
tejidos.
Diferente de hidrotrax,
hidropericardio o
hidroperitoneoliquido
en cavidades corporales.
Transudado: liquido
con escasas
protenas, de edema
secundario a
variacin de
presiones
hidrosttica y
onctica.
Exudado: liquido con
abundantes
protenas, de edema
inflamatorio que se
produce por
aumento de la
permeabilidad
vascular
CONGESTIN PULMONAR
AGUDA

Muestra capilares
alveolares
ingurgitados
Asociados a edema
de los tabiques
alveolares
Hemorragia
intraalveolar focal
CONGESTIN PULMONAR
CRNICA

Los tabiques
aparecen engrosados
y fibrosos

Alvolos se
reconocen numerosos
Macrfagos cargados
de hemosiderina
CONGESTIN HEPTICA
AGUDA
La vena central y los
sinusoides aparecen
distendidos
Hepatocitos
centrolobulillares>>
isquemia
Los hepatocitos
periportales, que se
encuentran mejor
oxigenados >>>arteriolas
hepticas,
Pueden desarrollar slo
cambio graso.
CONGESTIN
PASIVA HEPTICA CRNICA
Regiones centrolobulillares se
observan macroscpicamente pardo-
rojizas y levemente deprimidas (por
muerte celular)
Se acentan en comparacin con las
zonas circundantes de hgado pardo
no congestivo (hgado en nuez
moscada)
A nivel microscpico, hay hemorragia
centrolobulillar, macrfagos cargados
de hemosiderina
Degeneracin de los hepatocitos
Como la zona centrolobulillar >>>
muestra tendencia a desarrollar
necrosis siempre que se afecte el
riesgo vascular.

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