Trabajo de Aprendizaje Continuo: Insuficiencia
Cardíaca
Aramayo Enzo – Cardiología Clínica 2
1. Definir los conceptos de Etiología y Patogenia
2. Describir los modelos postulados para explicar la Insuficiencia Cardíaca
3. Explicar las adaptaciones celulares y tisulares que mantienen la homeostasis
inicialmente en la IC
4. Explicar cómo el SNC y el SRAA mantienen la homeostasis inicialmente en
la IC
5. Mencionar los sistemas contrareguladores que tratan de reducir los efectos
de la sobreexpresión neurohormonal
6. ¿Por qué el paciente con una IC establecida puede llegar a tener mayor
tendencia a sufrir arritmias?
7. Explicar a qué se debe la disfunción ventricular que se observa en los
pacientes con IC establecido
8. Unir con flechas las definiciones de estadios de la IC según ACC/AHA
Estadio A: Riesgo de desarrollar IC
Estadio B: IC Asintomática
Estadio C: IC Sintomática
Estadio D: IC refractaria terminal
9. La disnea es uno de los síntomas principales en la IC, ¿a qué se debe la
presentación de dicho síntoma?
10. La ingurgitación yugular es un signo clave en la IC avanzada, ¿a qué se
debe la presentación de dicho signo?
11. ¿Cuáles son los signos electrocardiográficos que podemos ver en el
paciente con IC? ¿Son estos específicos de la patología? ¿Por qué?
12. Si tuviéramos un paciente con sospecha de IC y le hiciéramos un estudio
de laboratorio, podríamos analizar varios aspectos. Si tuviera que elegir sólo 4
aspectos a analizar, ¿cuáles elegiría y por qué?
13. Usted tiene dos pacientes con IC, uno tiene una CF II y otro CF IV, y quiere
cuantificar la capacidad funcional a través del esfuerzo físico. ¿A cuál de ellos
le realiza una ergometría en cinta/bicicleta y a cuál una prueba de caminata de
6 minutos? ¿Por qué?
14. ¿Cuál es la diferencia entre la ortopnea y la disnea paroxística nocturna
en la IC?
15. Describir brevemente: IC descompensada, IC hipertensiva aguda y
Shock cardiogénico
16. Completar el siguiente cuadro
Clasificación Inicio de Desencadenantes Signos y síntomas
clínica síntomas
IC De forma Incumplimiento Edemas perifércos de
descompensada gradual de las miembros, Ortopnea,
indicaciones disnea de esfuerzo.
médicas,
Isquemia,
infecciones
IC hipertensiva De inicio HTA, arritmias Disnea de clase
aguda brusco auriculares, funcional
Síndrome elevada(III,IV),
coronario agudo. Taquicardia,
taquipnea,
Shock Variable, Progresión de la Hipoperfusión de
cardiogénico dependiendo IC, lesión de la órganos terminales,
su estadio pared miocárdica Oliguria,
agravada presíncopes/confusión,
extremidades frías.
17. Describir brevemente: IC derecha y Edema agudo de pulmón
18. Describir brevemente las cuatro fases del abordaje de la ICA
1. Etiología: Es la forma de estudio que busca hallar el origen/causa de
cierta enfermedad/es.
*Patogenia: Es el estudio que evalúa y está al tanto de las causas y el
desarrollo/progresión de cierta enfermedad/es.
2. Los modelos postulados de la IC explican los cambios que ocurren
gradualmente durante la enfermedad, son:
*Modelo cardiorenal: Este modelo postula que el origen de la IC es por
trastornos patológicos que ocurren a nivel del flujo sanguíneo renal
(retención hidrosalina). Un sígno seria la retención de agua y sodio en
los riñones debido al bajo GC.
*Modelo cardiocirculatorio: Este modelo atribuye la IC a la disminución
del GC, lo que hace activar ciertos sistemas del organismo que tratarán
de regular/mantener el GC en su forma estable (SNS y SRAA).
*Modelo neurohormonal: Este modelo atribuye la IC por consecuencia
de la amplia actividad demandante de neurohormonas que, al ser de
forma constante, causan problemas sobre el corazón y la circulación.
Este modelo puede desencadenar otro que es el “Modelo Biomecánico”,
el cual es la consecuencia de la activación neurohormonal constante que
ocurre en la función sistólica.
3. Al comienzo de la IC, a nivel celular, el organismo trata de compensar
esa demanda metabólica del organismo liberando mecanismos
compensadores (SNS, SRAA, entre otros), pero estos mecanismos al
mantenerse mucho tiempo activos generan cambios a nivel celular en el
miocito (remodelando los sarcómeros de forma paralela o en serie)
generando una pérdida de los elementos contráctiles (miocitólisis) y,
consecuentemente, en el tejido miocárdico (Hipertrofia concéntrica o
excéntrica, dependiendo el tipo de sobrecarga) empeorando el
funcionamiento del mismo.
4. El Sistema Nervioso Central actúa mediante el Sistema Nervioso
Simpático, que se activa cuando la homeostasis vascular no es la
adecuada. Este aumento del tono simpático hace que haya mayor
Noradrenalina circulante (un neuro transmisor que es liberado en
situaciones fisiológicas que genera un aumento de la FC, contracción del
miocardio y en general, un aumento del GC). Este mecanismo intenta
lograr la homeostasis del organismo, pero si se mantiene por mucho
tiempo genera una demanda excesiva de energía/O2 que es perjudicial.
El Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona trata de lograr esa
homeostasis mediante la estimulación simpática del riñón liberando
renina a la circulación, esta renina mediante varios procesos forma la
Angiotensina II (vasoconstrictor) que favorece la reabsorción de sodio y
agua que ayudan a compensar esa reducción del GC. Este proceso si se
mantiene por mucho tiempo también conlleva a la progresión de la
enfermedad-
5. Los mecanismos contrarreguladores que tratan de reducir los efectos
desmedidos son los péptidos natriuréticos auricular y ventricular (ANP y
BNP), una vez que se liberan actúan sobre el riñón y la circulación
periférica para “ablandar” al corazón mediante la liberación de sodio y
agua aumentada, mientras que inhiben la activación renina y
aldosterona tratando de mantener la homeostasis que se quiso desde un
inicio. Otros mecanismos contrarreguladores son la Prostaglandina,
Óxido Nítrico y Bradicilina que cumplen también funciones
vasodilatadoras entre otras.
6. Una persona con IC establecida tiende a tener mayor riesgo de padecer
arritmias debido al deterioro avanzado que hay en la función de bomba
del corazón debido al remodelado de las cavidades afectadas es más
predominante debido a los cambios iónicos y metabólicos que, junto con
los cambios estructurales, pueden inducir a diferentes tipos de arritmias
cardíacas.
7. La activación de los mecanismos compensadores cuando están
elevados a largo plazo, induce a la vasoconstricción, retención de agua y
sodio, redistribución del volumen desde otras vías circulatoras, elevación
de la presión de llenado de diástole y el comienzo de síntomas clínicos.
Todo esto causa la esperada disfunción del o los ventrículos mientras
progresa la enfermedad.
8. Cuadro unir con flechas.
9. La disnea, en cualquiera de sus diferentes formas, está relacionada con
un aumento de las presiones de llenado ventricular, y a una restricción
del GC. La disnea en reposo es aún más predictiva e importante como
síntoma. Está caracterizado por una falla a nivel pulmonar.
10. Se manifiesta este sígno clínico ya que hay una relación directa con el
flujo de retorno venoso hacia la aurícula derecha, indica que hay una
presión elevada en dicha aurícula y ventrículo que hacen que haya cierto
cambio en las presiones vasculares por reflujo sanguíneo.
11. Los sígnos que mayor significado tienen para IC en el
electrocardiograma serían:
*Es determinante el estudio para determinar el estado del ritmo cardíaco
y alguna posible arritmia, la FA es de probable aparición en los
pacientes con IC donde está comprometido la fracción de eyección
ventricular.
*Presencia de una taquicardia sinusal o patológica, debido al aumento
del tono simpático que libera el organismo para compensar el GC.
*Se puede apreciar un aumento del voltaje del QRS en consecuencia de
los cambios morfológicos que sufren las cavidades cardíacas por la
enfermedad, denominada Hipertrofia, si es de ventrículo derecho puede
estar relacionado con una posible hipertensión pulmonar.
*Pueden haber cambios en el segmento ST que indiquen una isquemia
en cierta cara del corazón.
12. 1)Péptidos Natriuréticos: El nivel en sangre de estos (altos, bajos o
normales) pueden dar especificidad sobre si los síntomas que el
paciente presenta pueden o no ser dados por IC, y si lo es, de la clase
funcional de la enfermedad.
2)Troponinas: Pueden diferencia si la IC es aguda o crónica o si se trata
de otra afección.
3)Hemograma: Los glóbulos rojos en sangre circulante darían una idea
de la cantidad de O2, nutrientes que se está repartiendo al organismo, si
estos están disminuidos (anemia) serían de mal diagnóstico de una IC.
4)Electrolítos: La cantidad de sodio, potasio (intra/extra celular) tienen un
valor pronóstico si están elevados o disminuidos.
13. Paciente de clase funcional II: a este paciente le realizaría la prueba
ergométrica en cinta/bicicleta. Este tipo de estudio es de gran pronóstico
al exponer al paciente a su verdadero esfuerzo físico máximo, y si este
tiene IC de una gravedad mayor a la esperada, posiblemente se vea
desenmascarada esa anomalía en su funcionamiento cardíaco.
Realizarle una prueba de caminata a este paciente puede no
desenmascarar el verdadero problema cardíaco que presente por no
realizar un esfuerzo máximo.
Paciente de clase funcional IV: este paciente al tener la IC bastante
avanzada no necesitaría de un esfuerzo demasiado excesivo como lo es
la ergometría, porque los síntomas y sígnos se verían al hacer un
esfuerzo mínimo o hasta nulo. Lo que con una prueba de caminata
debería ser suficiente para visualizar el estado del paciente.
14. La ortponea es el síntoma de falta de aire cuando el paciente esta
acostado, es un síntoma causado por la acumulación de líquido en los
pulmones que es debido a una falla en la función de bomba del corazón,
que desaparece cuando el paciente se posiciona de forma más vertical.
La disnea paroxística nocturna es de mayor pronóstico de IC que la
ortopnea (si la ortopnea se presenta sin otros síntomas), es la falta de
aire repentina y abrupta que descompensa al paciente por un exceso
repentino de la volemia al estar acostado.
15. IC Descompensada: Es la que clasifica a los pacientes que pasaron por
un empeoramiento de sus sígnos y síntomas. Su evolución puede ser de
de empeoramiento agudo, subaguda o incidiosa. Siempre con el
constante agravamiento de los sígnos y síntomas. Puede presentar un
gasto cardíaco mantenido en el tiempo junto con su PA.
IC Hipertensiva aguda: Pacientes que presente una PA sistólica >140
mmHg, esto puede ser desencadenado por acción del tono simpático en
un estadio menos grave de la IC, que intentaba compensar el
funcionamiento cardíaco.
Shock Cardiogénico: Afección caracterizada por la disminución de la
volemia en el organismo a pesar de tener una precarga adecuada. Esto
causa hipoperfusión en órganos terminales(riñón, hígado, SNC)
causando una disfunción de los mismos, con sus consecuentes sígnos y
síntomas (palidez, síncope, etc).
16. Cuadro.
17. IC Derecha: tiene como principal causa la ICI. Aumento de la presión
telediastólica en la AD que se transmite a las venas cavas, causando
determinados sígnos y síntomas (edemas periféricos, Ingurgitación
yugular, hepatomegalia, entre otros). Desde la AI la presión pasa a las
venas pulmonares causando un incremento de la presión pulmonar, que
junto con la reducción del gasto cardíaco derecho origina hipoperfusión
pulmonar, disnea, y la consecuente reducción del gasto cardíaco
izquierdo.
Edema Agudo de Pulmón: Entidad grave que causa acumulación
anómala y abrupta de líquido en los componentes extravasculares del
pulmón, espacio alveolar. Originada por aumento de la presión de
líquido intravascular, lo que eleva la presión venosa y capilar, lo que deja
inutilizada la función del sistema linfático de drenar. Se diagnóstica con
la tríada de retención de fluidos, disnea de esfuerzo e historia clínica del
paciente.
18. Fase 1 de asistencia urgente/inmediata: Se prioriza la obtención rápida
de un diagnóstico para realizar una medición de los riegos mortales a
tratarse con prioridad, recetar los debidos tratamientos para aliviar los
síntomas presentados, e identificar la causa desencadenante de la ICA.
Disponer de oxígeno, vasodilatadores, antiarrítmicos, entre otros en
caso de ser necesario.
Fase 2 de Ingreso: Los objetivos primarios son completar los procesos
diagnósticos y terapéuticos instaurados en la fase anterior, regular el
estadio hemodinámico en el que se encontraba, estado de volumen,
controlar los síntomas clínicos. Es importante comenzar o optimizar el
tratamiento de la IC crónica presentada.
Fase 3 de Planificación previa al alta: Se centra en los objetivos de
evaluar la veracidad y cuestionamiento del alta, optimizar el tratamiento
oral crónico, tener reducido al máximo los síntomas más graves con los
que ingreso el paciente, y sus consecuentes efectos secundarios. Todo
estos con la finalidad de evitar y prevenir el reingreso inmediato o
reciente del paciente.
Fase 4 de Tratamiento posterior al alta: Se acuerdan una serie de
consultas previas al alta para prevenir y mantener vigilada la IC.Si ocurre
dicho reingreso temprano del paciente a causa de Sígnos y síntomas
presentados por progresión de la enfermedad se trata de dar una
intervención lo más temprana posible para prevenir dicha progresión.
