El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caracterísiticas clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patoló gicas.

Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosi s miocárdica. Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V 6. Ejemplo:

(Notese la lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2 -D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, basicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia biventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)( Posible enfermedad de ³2 vasos´). Esta guía corresponde principalmente a pacientes con elevación persistente del ST en el ECG. El IAM también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los marcadores cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prácticamente específicas de daño miocárdico. PATOGÉNESIS DEL IAM El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la isquemia. En el IAM con elevación del ST, la trombosis persistente con oclusión com pleta es la causa más frecuente: en 68 -75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras ocasiones, embolización. Casi de todos los trombos que evolu cionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15 - 30 minutos de isquemia severa e irá progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende del tiempo (el fenómeno llamado ³del frente de onda ). La reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero pe rsistente, puede extender el lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulación colateral se da más en las obstruccio nes crónicas (edad avanzada) que en las agudas. Fases de Tratamiento El diagnóstico rápido y la estratificación temprana del riesgo en pacientes con dolor quienes intervenciones tempranas pueden mejorar los resultados.
 

torácico agudo son esenciales para identificar aquellos en

Historia clínica y examen físico. El diagnóstico de IAM se basa en la presencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a nitroglicerina. Claves diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio, disnea, desmayo o síncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayoría de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos están hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de tercer o cuarto ruidos cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultación del tórax. Electrocardiograma de doce derivaciones.Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojalá antes de 10 minutos. La elevación del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusión temprana. En pacientes con dolor torácico la ele vación del ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnóstico de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es indicativo de IAM. Marcadores bioquímicos de daño miocárdico: se deben tomar muestras de sangre para marcadores séricos tan pronto como sea posible, pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardíaco ideal debería ser de aparición circulatoria temprana, estar en alta concentración en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos, así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico. La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK -mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, así sean leves, de sus niveles, permiten el diagnóstico de celular, siendo específicas de daño miocárdico, y atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo ³patrón oro . Son más específicas y exactas que las enzimas cardíacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. Las troponinas elevadas significan daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca severa, hipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de cardioversión o de tromboembolismo pulmonar. La troponina empieza a elevarse en sangre periférica 3 -4 horas después de la lesión y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tomó antes de 6 horas de iniciados los síntomas. La elevación de la troponina tiene importantes implicaciones pronósticas y sirve de guía para las decisiones te rapéuticas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normali za a las 36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas.
¡

La mioglobina no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas (descargar FULLTEXT PDF) Encuentra en este documento: Fases de tratamiento Fases (1 -4), Recomendaciones de cuidado de emergencia y estratificacion de riesgo,Tratamiento Pre-Hospitalario o intrahospitalario temprano, Restauracion del flujo coronario y la perfusion tisular miocardica, Tratamiento Fibrinolitico y principales agentes usados, C o-terapia antitrombotica Contraindicaciones de la terapia fibrinolitica, Interversiones coronarias percutaneas, Cirugia de revascularizacion miocardica, Falla de bomba y shock, arritmias y alteracion de la conduccion intraca rdiaca

Meta ‡ El paciente desarrollará actividades controladas y apoyadas que no generarán nueva sintomatología. Si experimenta síntomas y evidencia signos de descompensación, suspenderá oportunamente esta actividad. ‡ El paciente mantendrá el trofismo muscular y el retorno venoso adecuado; aumentará paulatina mente su actividad bajo control. Intervención de enfermería ‡ Valorar el riesgo del paciente de presentar zonas de presión, alteraciones del tono, sensibilidad y perfusión distal; alteraciones de la ventilación pulmonar. ‡ Mantener al paciente en reposo, semisentado, durante las doce horas iniciales en infartos no complicados. Recomendación gra do A. ‡ En estos mismos pacientes, la actividad física se inicia entre las 12 y 24 horas: cama silla.(3) ‡ A las 48 horas paso al baño y según la respuesta se inicia deambulación en el cuarto. ‡ Apoyo en todas las actividades de la vida diaria: baño diario, lubricación de la piel, facilitarle y enseñarle posiciones cómodas y funcionales. ‡ Tener en cuenta el consumo de oxígeno según la actividad, (tabla 1). ‡ Evaluar la respuesta a la actividad desarrollada: esto es, valoración de signos vitales antes y después de la actividad programada e identificar la tolerancia: son signos de in tolerancia: que la frecuencia cardíaca suba un 20% por encima de la previa o que la presión arterial disminuya; presencia de arritmias, disnea o angina. Registrar estas observaciones e informar al resto del equipo. Esto señala la necesidad de una nueva valoración. ‡ Promover y mantener la movilidad corporal mediante ejercicios pasivos, cambios de posición periódicos y alineación corporal funcional. Nivel de evidencia I; recomendación grado A. ‡ Realizar intervenciones para mantener el retorno venoso conservado y evitar la trombosis. Nivel de evidencia III; recomendación grado B. ‡ En el paciente con IAM K. III y IV, realizar cambios de posición cada dos horas o mas frecuente según necesidad. Nivel de evidencia I; Recomendación grado A. ‡ Explicar al paciente y su familia la Fanny Rincón Osorio razón de estas medidas. - Ansiedad relacionada con: riesgo de cambio en el estado de salud, amenaza de muerte, desconocimiento, aislamiento, estímulos audiovisuales, comentarios, etc. - Riesgo de impotencia relacionado con: lesión aguda, falta de conocimiento, dependencia, pérdi de la da intimidad, etc. - Afrontamiento familiar inefectivo relacionado con: situación inesperada, alto nivel de estrés, desconocimiento, cambios de papel, etc. - Interrupción de procesos familiares relacionado con: situación inesperada de riesgo vital. Meta El paciente y su familia contarán con apoyo y orientación para llevar a cabo el proceso de afrontamiento a la hospitalización y a la situación cambiante del estado de salud y los efectos derivados de ésta. Intervención de enfermería ‡ Establecer mecanismos de comunicación entre la familia, el paciente y el equipo de salud en forma precoz, de forma que se constituya un grupo de trabajo coordinado alrededor de una sola meta: la recuperación del paciente. ‡ Proporcionar medidas de confort(7) según la condición única y específica de cada paciente. ‡ Disminuir los factores externos de estrés: ruidos, luces, comentarios inadecuados del equipo de sa lud.(8) ‡ Procurar dar intimidad al paciente: separación de otros pacientes a través de medidas sencillas tales como cor tinas, biombos, etc. ‡ Facilitar el descanso del paciente: procurar dejar espacios sin estimulación utilizando los instrumentos de monitoría permanente: electrocardiográfica, saturación. ‡ Facilitar momentos y espacios para permitir que el paciente exprese sus dudas y preocupaciones; escucharlo con atención, respeto e interés al igual que a la familia. ‡ Explicar todos los procedimientos que se realizan tanto al paciente como a la familia. - Deterioro del patrón de sueño relacionado con: estímulo visuales y auditivos, estimulación excesiva, s dolor, angustia, inseguridad, etc.

Meta El paciente podrá descansar diariamente por períodos significativos. . ‡ Monitoría de pruebas de coagulación: PT. (9) ‡ Administración de O2 en concentraciones inspiradas según el estado del paciente. ‡ Explicar al paciente estos riesgos con el objeto de trabajar conjuntamente para la prevención de sangrado y la identificación oportuna de él.7 Trabajo de oficina de pie 1.1 apoyados De pies.6 Pararse y acostarse de la silla a la cama 1. PTT.5 Mets. Utilizar otras técnicas para disminuir el dolor tal como la relajación. espalda recta sin apoyo 1.0 Semirreclinado a 45o. e Intervención de enfermería ‡ Valoración física cada cuatro horas.Riesgo de deterioro de la integridad tisular R/efectos de medicamentos trombolíticos y antiplaquetarios. Meta El paciente mejorará su disponibilidad de oxígeno y disminuirá las demandas. Intervención de enfermería ‡ Garantizar los niveles de reposo y actividad física según lo referido en la evidencia y según respuesta y evolución del paciente.0 Sentado en una silla. plaquetas.0 Escribir a máquina. o. muestras de gases. etc. enseñarle que debe informar antes de que el dolor se torne más intenso.5 Defecar en el inodoro 3.5 Defecar en el dispositivo especial (pato) en la 4. Metas ‡ El paciente se mantendrá en niveles terapéuticos de anticoagulación a través de una rigurosa administración del medicamento y seguimiento de las pruebas de coagulación.9 Acostado en posición supina 1. ‡ Evitar punciones e inserción de medios invasivos: son das. ‡ Si se llegara a presentar esta complicación será diagnosticada y tratada oportunament . Costo de Energía de Diferentes Actividades.0 Vestirse-desvestirse 2. informarle que va a estar vigilado constantemente para su seguridad. ‡ Monitoría permanente con pulsooximetría.1 Conversación 1. Primera Fase del Programa de Rehabilitación Cardíaca (etapas aguda y subaguda).0 Caminar a 4 Km por hora 3. Nivel de energía: 1. sentado 2.6 Bajar escaleras 4. melenas. hematuria.5 Utilizar la silla-baño al lado de la cama 3.0-4. rodillas flexionadas 1. -Deterioro del intercambio gaseoso (o riesgo) relacionado con: desequilibrio ventilación/perfusión secundario a disba lance oferta/demanda de O2 miocárdico. encaminada a detectar sangrado: encías. Tabla 1. cambios neurológicos. ‡ Posición semisentada y realizar el resto de movilizaciones según el consumo de oxígeno (tabla1 1).2 Trabajo de oficina sentado 1. más frecuente según cambios en el paciente.5 Bañarse en regadera con agua tibia 3. sentado 2. ‡ Establecer medidas de control del nivel de ruido en la unidad de cuidado coronario. ‡ Promover la comodidad y seguridad del paciente: asistirlo para tomar una posición cómoda.1 Sentado en el borde de la cama con los pies 1.8 Escribir a mano. . hemorragia de vías digestivas. cada 12 horas en el primer día y cada 24 horas posteriormente. fibrinógen previo al inicio del tratamiento. etc.7 cama Tomado de: Montoya M. Intervención de enfermería ‡ Control del dolor del paciente: administrar los analgésicos con horario SOM. ‡ Agrupar las actividades de enfermería necesarias en tal forma que permitan períodos de reposo y según tolerancia del paciente. poner barandillas laterales de seguridad. ACTIVIDAD METS Sentarse en una silla (completamente apoyado)0. relajado 1.

Enfermería tiene un papel preponderante desde su objeto de estudio: el cuidado de la experiencia de salud del ser humano.8 mg/dl.870 leucocitos con 86% PMN.000 plaquetas. que le prescribió una nueva cánula para su recambio. pero simultáneamente. mioglobina 591 ng/l.5 %. los protagonistas para el pa ciente y su familia: es en estas personas. Hemograma: hemoglobina 12. los integrantes del equipo de salud son actores externos al proceso mismo.Finalmente. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la mañana del ingreso por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo. tabaquismo. En el ECG aparece un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). constituye un eje orientador para el equipo de salud que interviene di20 rectamente como actor externo en dicha experiencia.47 ng/ml. Las cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8. hematocrito 37. que rechazó. 8. la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente anterior está afilada en su tercio distal (fig 2 y 3). electrolitos con cifras dentro de la normalidad. A las 23:45 horas regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución.6 mg/dl. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Infarto agudo de miocardio anterior complicado con rotura cardiaca en un paciente con coronarias normales Fig 1 Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial. glucosa 230 mg/dl. TPTA 43´´. que evidencia derrame pericárdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su . Fue dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante. Ante la contraindicación para la fibrinolisis sistémica realizamos una coronariografía para realización de angioplastia primaria. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de traqueotomía. en quienes está puesta la esperanza de recuperación y de calidad de vida de muchas personas aún en nuestro tiempo: negarlo es ignorar que nuestro trabajo tiene una con notación trascendental en el mantenimiento de la vida del ser huma no. es necesario expresar que el logro de la meta ³Favorecer una experiencia de hospitalización positiva para el paciente y su familia´. creatinina 2. hipercolesterolemia y laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario.4 g/dl. En la analítica rutinaria destaca: proteína C reactiva 24. En la radiografía de tórax se aprecia un patrón de redistribución vascular. pero en el estudio angiográfico no se observan lesiones significativas en el árbol coronario. Realizamos ecocardiografía transtorácica y transesofágica. sin evidencia de infiltrados radiológicos. Actividad de protrombina 76%. 394. urea 138 mg/dl. El especialista en ORL revisa la traqueostomía y evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cánula.

Ante la sospecha de rotura contenida de pared libre retiramos anticoagulación con heparina sódica y antiagregación. que ante las comorbilidades del paciente descarta tratamiento quirúrgico. Fig 1 Fig 2 Fig 3 Consultamos con el Servicio de Cirugía Cardíaca.interior adherido a la pared libre. sin apreciarse solución de continuidad a pericardio ni comunicación interauricular (fig 4). d. y continuamos tratamiento médico con betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina. c. pero ¿presenta el paciente una contraindicación formal para la fibrinolisis?: [Respuesta] El sangrado activo constituye una contraindicación absoluta para la fibrinolisis Se trata de una lesión vascular compresible y por ello una contraindicación relativa para la fibrinolisis En este caso no observo contraindicación para la fibrinolisis sistémica Dada la edad del paciente y sus antecedentes no optaría por terapia de revascularización Pregunta nº 2: ¿Cuál es el tratamiento para esta temible complicación del infarto agudo a. falleciendo el paciente en la sala de Cardiología tras 48 horas de su alta de UCI. Se procede a su alta a planta. Preguntas de autoevaluación Pregunta nº 1: A la vista del diagnóstico final del paciente la realización de una ACTP primaria es la opción más acertada. b. .

sino más bien al contrario. elevación persistente del segmento ST y pseudonormalización de la onda T La colocación de un catéter de Swan-Ganz es indispensable para el diagnóstico RMG del Moral. b.edu. A. ¿Qué datos nos pueden orientar hacia el diagnóstico?: [Respuesta] Un TAC torácico es indispensable para llegar al diagnóstico La ecocardigrafía transtorácica tiene baja sensibilidad y especificidad Los hallazgos típicos en el ECG incluyen taquicardia sinusal. y que los signos vitales y el exámen físico general eran normales. c. Granada ©REMI. d. no es necesario que sean casos raros. diuresis y catársis normales.uninet. c. Diciembre 2004. y se indicó internación con carácter de urgente. APF: Alimentación. d. sueño.a. a. a. En los dos últimos meses había presentado dolores precordiales leves en ocasión de realizar esfuerzos intensos (jugando al fútbol) a los que no asignó mayor importancia. se le diagnosticó Infarto Agudo de Miocardio (IAM). a menos que exista contraindicación por la comorbilidad del paciente o deseo expreso contrario por su parte La reparación precoz tiene mejores resultados que la intervención tardía En este momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la intervención es tan elevada que no justifica su realización La pericardiocentesis está totalmente contraindicada Pregunta nº 3: ¿Cuáles son los factores de riesgo implicados en la rotura de pared libre?: [Respuesta] Es más frecuente en enfermos sin antecedentes de cardiopatía isquémica. JM Soto Blanco. Al ingreso a la guardia persistía el dolor. se le realizó un electro donde se le constató supradesnivel del segmento ST. ligeramente atenuado. Masculino-Empleado-Edad 55 años Motivo de Consulta: Dolor precordial AEA: Refiere dolor precordial intenso iniciado una hora antes. evidencia de infarto transmural. Se le administró un analgésico IM y una aspirina. Recurrió a un servicio de Emergencias domiciliarias. Puedes limitarte a enviar las imágenes con el resumen de la historia clínica o redactar también las preguntas con las respuestas comentadas. a poco de despertarse (6:00 AM hs). d. AS: El interrogatorio sistemático de los distintos aparatos y sistemas no aportó datos de mayor importancia. AHF: Madre y Padre vivos y sanos. El informe del servicio de Emergencias entregado por los familiares indicaba que en su domicilio el paciente se encontraba ansioso pero no había otros síntomas. Epidemiológicos: s/p . c. Participa enviando tus imágenes. P Martínez López. Tres hijos sanos. con el primer infarto y enfermedad monovaso Es más frecuente en infartos inferiores El uso de corticoides duplica el riesgo de sufrir una rotura de pared libre durante la fase aguda y subaguda Es más frecuente en varones Pregunta nº 4: Es necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos subagudos o que acompañan a un infarto silente. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Caso Clínico Cardiovascular Datos Personales: JM. AT: Fuma 20 cigarrillos diarios desde hace 20 años. http://remi. b. de miocardio?: [Respuesta] Se trata de una urgencia quirúrgica y el paciente debe ser trasladado a un centro con disponibilidad de cirugía cardíaca. F Barranco Ruiz UCI Hospital Clínico San Cecilio. S Narbona Galdó. son preferibles aquéllos de los que se aprenda algo con aplicación práctica. b.

86 ppm. Talla 1. la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico. fórmula normal. no hepatomegalia. cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad. ecocardiograma. 2007). náuseas. Leucocitos 8100 mm3. dolor en epigastrio. sin soplos). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito. ¿Cómo se manifiesta? El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa. ruidos cardiacos normales. bioquímicos y características patológicas (Alpert JS. 2004). Marcadores séricos de necrosis de miocardio . muñeca. como ocurre en diabéticos o ancianos. rara vez es punzante o muy localizado. Supone e l 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA) (Antman EM. murmullo vesicular normal. en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica. electrocardiográficos. mandíbula. Resto del exámen normal (no hay ingurgitación yugular. 2000). respiratorios ni con la postura.2º. pulsos normales. edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar. El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita. sudoración. espalda u hombro. que no se modifica con los movimientos musculares. 2000). 2000. hipotensión y arritmias. hematíes 4600000/mm3. orientado en tiempo y espacio. vómitos. ¿Cómo se diagnostica? Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora. incomodidad. El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica. así como disnea. El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG. imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste (Alpert JS. Hem: 42%. AQ: No refiere EF: Paciente lúcido. facies ansiosa. TA 140/100 mmHg. marcadores séricos de necrosis miocárdica. Laboratorio: Hb. Uremia 36 mg/ml Glucemia: 121 mg/dl Creatinina: 1 mg/dl Orina normal Colesterolemia: 222 mg/dl xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ¿Qué es? El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada. VSG 8. decúbito activo indiferente. con una duración mínima de 20 minutos. edema pulmonar. de intensidad severa. aparece en reposo o en eje rcicio. que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos. mareo o una combinación de todos ellos (SIGN 94. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS.APP: Enfermedades propias de la infancia y afecciones catarrales invernales ocasionales. sexo masculino. brazo. 2007). Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva. SIGN 94. Tº 36. 13 g/dl.80 Peso 80 kg. Pulso regular. dolor prolongado •20 minutos.

alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ). SIGN 94. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM. Clasificación (Alpert JS. 2007). Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. Según el tamaño: Microscópico: Necrosis focal. lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. Angina inestable. el valor de referencia de troponina normal es cero. Se eleva a las 6 -8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después. de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM (SIGN 94. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS. Hay una relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS. fallo cardíaco.2000. 2005). que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición. 2000) o o   o o Según la presentación clínica: Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET). miocarditis e insuficiencia renal. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas. si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. excluye el infarto de miocardio. Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH). La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis. Troponina T. la cirrosis y la artritis reumatoide. Troponina La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. Permite identificar el tiempo de evol ución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ). La troponina puede estar ligeramente elevada en p acientes con embolismo pulmonar.Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Mioglobina. . Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST). su elevación sostenida debe hacernos pensar en origen no cardíaco. Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Una proporción pequeña será IAMNQ. 2007). CPK-MB Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK -MB. Achar SA. Troponina I. 2000.

2004). Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo. Cara anterior: V2 a V4. II. se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA (Alpert JS. III y aVF. En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo. La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94.03s). 2007) Elevación del ST•1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros. Antero septal: V1 a V3. Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo. Elevación de ST•5mm en derivaciones con complejo QRS negativo. Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico. Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos (Afilalo J. Según la localización: Anterior. . lateral.Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo. sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores. Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con BRI. se realizarán registros cada 5¶ para monitorizar la evolución del segmento ST. antero septal. hipertrofia ventricular. Apical o lateral: V4 a V6. inferior. posterior. La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación. 2000). 2007): Onda QR en derivaciones de V1 a V3•30ms (0. Puede estar afectada más de una zona. síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria. Onda Q anormal en I. Cara inferior: II. aVF o V4 a V6 en dos de rivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad. Electrocardiograma Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido. que confirmarán posteriormente su presencia. en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico (Antman EM. Depresión de ST•1mm en V1-V3. Elevación del ST•2mm en dos derivaciones precordiales contiguas. los siguientes criterios añaden valor diagnóstico: Elevación de ST•1mm en derivaciones con complejo QRS positivo. aVL.

2004. IV (o SC si no es posible la IV). puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2. Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan contraindicaciones (úlcera activa. SIGN 97. EBM. Algoritmo 1 ¿Cómo se trata? Se realizará historia clínica. la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente (SIGN 94.5-5 mg. Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo en la mortalidad (NZMJ.4 -0. 2000. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2. Así pues.Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas. Ácido acetilsalicílico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de . 2004).5 -5 mg por dosis (Fox KA. 2007). Nitroglicerina sublingual a dosis de 0. Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo (Antmann EM. examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. Fase inicial extrahospitalaria Monitorización siempre que sea posible. 2005). Alpert JS. 2007. causa principal de muerte en estas situaciones. Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg).8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5¶ hasta cuatro veces. alergia a la aspirina o an ticoagulación) (Antmman EM. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico. 2006). 2006).

Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas. Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección ”40%) en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona (SIGN 94. Betabloqueantes: son los antianginosos de primera línea en el tratamiento de pacientes con cardiopatía isquémica y en la prevención secundaria. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IE CA (SIGN. se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral (Van de Werf F. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina ( IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras en infarto siempre que no haya contraindicaciones. 2007). así como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca (SIGN. Tratamiento hospitalario Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetilsalicílico con 75 mg de clopidogrel diariamente. 2007). El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA (SIGN.suero fisiológico. Si bien su utilización temprana tras el SCA podría estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinámicamente estables. Canon CP). Bloqueantes de los receptores de angiot ensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. En los animales de experimentación se ha demostrado que la oxigeno terapia puede limitar el daño miocárdico y reducir la elevación del ST (SIGN 94. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento a largo plazo con estatinas. 2008). Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su administración por vía intravenosa en el tratam iento de los pacientes con SCA de alto riesgo. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras e l IAM. Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas. 2007. Afilalo J. . por su efecto en la reducción de la morbimortalidad (Van de Werf F. Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de ox ígeno <90%) o edema pulmonar. 2007) o con eplerenona. sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea (Antmann AM. 2007). es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad (Van de Werf F. 2007). 2004). No existe evidencia de que la administración rutinaria de oxígeno a todos los pacientes con SCA mejore los resultados clínicos y reduzca el tamaño del infarto. reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos (SIGN. 2007). 2008. 2008) vigilando en ambos casos la concentración sérica de creatinina y de potasio.

Ausencia de contraindicac iones. 2008. 2008). Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM. comparado con la no intervención tras fibrinolisis fallida. Revascularización quirúrgica: el éxito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con IAMCEST como son (NZG. sangrado gastrointestinal durante el último mes. alteración hemorrágica conocida. 2007. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. no se recomiendan. punciones no compresibles (como biopsia hepática y punción lumbar). Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel. disminuir el riesgo de reoclusiones. 2007). Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia. La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG. 2007). se ha asociado a una reducción significativa de la insuficiencia cardiaca. es más efectiva para restaurar la permeabilidad. 2004). Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores. 2008). combinado con la aspirina p ara prevenir la trombosis y la reestenosis. Intervención psicológica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud. SIGN. . la endotelización del stent es un proceso lento. disminuye la aparición de eventos en seis meses.Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitrato s en la fase inicial del IAMCEST y. trat amiento anticoagulante oral. enfermedad hepática avanzada. disección aórtica. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente. aún sin disponer de marcadores bioquímicos. los pacientes diabéticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento intensivo con insulina. ACV isquémic o en los 6 meses precedentes. Restauración del flujo coronario La reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica mediante la intervención coronaria percutánea (ICP) debe realizarse durante las prime ras 12 horas de la aparición de los síntomas. Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 minutos (Van de Werf F. por ello no se recomienda su uso rutinario (SIGN. 2007. del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad aunque con un mayor riesgo de acva y de sangrado (Van de Werf F. endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo (Van de Werf F. La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ICP en los primeros 90 minutos en los pacientes con IAMCEST. sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent. aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades (SIGN. embarazo o primera semana postparto. mej orar la función residual del ventrículo izquierdo y obtener mejores resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. durante un período de 3 a 6 meses. Los stent liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparado con los stent sin recubrir. Control de glucemia. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera línea de la angina (Van de Werf F. 2008). 2008). por lo tanto. Antman EM. hipertensión refractaria. Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ICP de rescate. de infarto de miocardio recurrente y de muerte (Erne P. Nordmann AJ. La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiología con experiencia. 2 005): Fracaso de ICP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico. traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central durante las tres semana s previas. pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento. Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique. 2007). La implantación de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estándar (Van de Werf F.

cereales. Tabaco. 2006). la pérdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. Se recomendará una dieta variada con fruta.Pacientes que no son candidatos a reperfusión. con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock. El tabaco tiene un gran efecto protombótico. 2008. como mínimo durante 30 minutos. Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de IAMCEST. Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida. 2007). Si existe hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible. se asoció a una reducción del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria (Van de Werf F. se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico (Snow V. con isquemia refr actaria al tratamiento médico. siempre que no existan contraindicaciones. Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los más indicados son el carvedilol. control de peso. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad en un tercio en relación con los que siguen fumando (Van de Werf F. vegetales. 2008). Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda. disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria (Antmann EM. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F. Dieta. 2009). 2000). bisoprolol y metoprolol. Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crónicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Snow V. Entre un 8 y un 10% de los pacientes con IAM sufrirá un infarto recurrente durante el primer año (Van de Werf F. abandono de tabaco y la práctica de ejercicio físico. Actividad física. carne magra y productos lácteos desnatados. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. 5 días a la semana (Briffa TG. 2004). El clopidogrel. 2008). Alpert JS. igualmente eficaz. dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul. La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d (Campell CL. El efecto secundario más importante es el sangrado . a dosis de 75 mg/d. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable. Tratamiento farmacológico Ácido acetilsalicílico. Beta bloqueantes. 2007). 2004. El ejercicio físico como parte de un programa de rehabilitación coronaria. Disminución de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas. Es recomendable la realización de ejercicio físico de intensidad moderada. Es recomendable re alizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo (SIGN 97. 2004). .

2004). 2007). Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Antagonistas del calcio. 48 horas en el caso de tadalafilo (ver guía disfunción eréctil). Se considerará su utilización en los pacientes con aterosclerosis pero no se considera imprescindible su uso a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica normotensos y que no tienen insuficiencia cardiaca ni afectación de la función sistólica del VI. Insistir en los hábitos de vida adecuados así como proporcionar instrucciones en el caso de la aparición de síntomas . Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas. con la recomendación de acudir a consulta si se presentan síntomas. repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias (SIGN 94. IECA. Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses SIGN 97. Su utilización está avalada por estudios de coste efectividad (Ward S. Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso. SonW V. 2004). Tratamiento antihipertensivo Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento antihipertensivo. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administración de bloqueadores beta . Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Se usarán con cautela en presencia de disfunción del VI. 2007. el cumplimiento terapéutico y la actividad física adecuada y su incorporación progresiva . Si además existe dia betes o insuficiencia renal se administrará el tratamiento antihipertensivo con valores más bajos: 130/80. Consejos ante síntomas de alarma Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia serán adiestrados en la necesidad de reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. dar consejos sobre la dieta cardioprotectora. con la recomendación de tomar una dosis cuando se inicien los síntomas. motivar para el abandono del hábito tabáquico. Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. sobre todo si existe EPOC. No hay evidencias que indiquen la necesidad de solicitar pruebas complementarias con carácter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clínica del paciente (Snow V.Hipolipemiantes. 2007). 2007. 2004). Los IECA se pueden sustituir por BRA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso. No se administrarán nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previ as. Se recomendarán como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94. Snow V. Seguimiento Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer año y anuales posteriormente.

Tabla 1.a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporación al trabajo se valorará en cada caso individual. la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas. En situación estable. Objetivo de control Precisa Intervención Colesterol (mgrs/dl) LDL (mgrs/dl) HDL (mgrs/dl) Triglicéridos (mgrs/dl) <175 <100 >40 <150 >200 >130 <35 >200 <140/90 >140/90 Tensión Arterial (mgrs/dl) Si diabetes. o IRC >130/80 <130/80 Consumo de tabaco HbA1C (%) No <7 Si >8 Algoritmo 2 . Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica (Van de Werf F. 2008).

J Am Coll Cardiol. J Am Coll Cardiol. Harr T.48(3):438 -45. Myocardial infarction redefined --a consensus document of The Joint European Society of Cardiolo gy/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Armstrong PW. imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. Hand M et al.Am Fam Physician. Eisenberg MJ. American College of Cardiology. Zuber M. Myocardial infarction redefined: the new ACC/ESC definitiion. Bibliografía Achar SA. Steinhubl SR. In: EBM Guidelines. Myocardial infarction. Murphy SA. Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease. Walker SW. Chichester. Antman E. Effects of Percutaneous Coronary Interventi ons in Silent Ischemia After Myocardial Infarction. 2007 Feb 3. Young J. 2007. Sheerin HJ. American Heart Association.72(1):119-26 [PubMed] [Texto completo] Afilalo J. Burckhardt D. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud. 2007. [PubMed] [Texto completo] Campbell CL. 2005 Jul 1. [ PubMed] Erne P. Maiorana. [Resumen] [Texto completo] . Bassand JP. 90. Birkhead J. Meta -analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. Beckett GJ. Finland: DuodecimMeidcal Publications Ltd. Dubach P. 2006 Aug 1.88:343-347 [PubMed] [Resumen] Finnish Medical Society Duodecim. Implications for practice (2006) Nordmann AJ. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidel ines for the management of patients with acute myocardial infarction).297:2018-2024 [PubMed] Cannon CP. Montalescot G.update-software. Intensive Statin Therapy in Acute Coronary Syndromes and Stable Coronary Heart Disease: A Comparative Meta -Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Coll Cardiol. Med J Aust. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST -elevation myocardial infarction--executive summary. JAMA. 2006 Jan 16. Heart 2002. Stoddart M. 2006 Mar 16 [NGC] Fox KA. Wilcox R.com. Kiowski W. Epub 2006 Jul 12. 2007 Issue 1. UK: John Wiley & Sons. Norcross WA. Epub [PubMed] Alpert JS. based on cardiac troponin. Anbe DT. Heart. Majdan AA. increases the apparent incidence of infarction. Steinberg BA. En: La Biblioteca Cochrane Plus.297:1985-1991 [PubMed] Ferguson JL. Schoenenberger AW. 2004. 2005. Hengstler P. Stubbs AG. Allan RM.36(3):959-69. 2007. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Smyth S. Fox K AA.603-609 [PubMed] [Resumen]. Sammel NL. 44(3):671-719. British Cardiac Society Group on the definition of myocardial infarction. Disponible en: http://www. [PubMed] [NGC] Briffa TG. Bates ER. Angioplastia primaria con balón versus colocación de stents para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (Revisión Cochrane traducida). Buser PT.). Olenburg BF. Kundu S. Green LA. Pfisterer M. Barth J. Helsinky. Ltd. Canadian Cardiovascular Society. número 1. Heart 2004. A Systematic Review. [Medline] [Texto completo] Antman EM. Bucher H.The SWISSI II Randomized Controlled Trial. Evidence-Based Medicine. Physical activity for people with cardiovascular disease: recommendations of the National Heart Foundation of Australia.184(2):71-5. Mega JL. Update Software Ltd. 2000 Sep. JAMA. Braunwald E. Diagnosis of acute coronary syndrome. (Traducida de The Cochrane Library.Aviso a pacientes o familiares: La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Oxford. Thygesen K. Resink TJ. Knight C.

Embolismo arterial3 y posterior recanalización2.ac. Falk V. Mottur-Pilson. Weiss KB. es vista por el médico de atención primaria quien la aplica nitroglicerina sublingual con lo que se consigue la abolición del cuadro doloroso. Bax J.sign. 2909±2945 Disponible en: http://www. Gibbons RJ.Efecto directo de la hormona tiroidea sobre los factores que determinan el consumo de oxígeno por el miocardio2. Kastrati A. Unicamente señalar una anemia crónica microcítica que no respondía al tratamiento con suplementos con Fe. Steg PG. Fox K. Ryan A. Risk estimation and the prevention of cardiovascular disease [Internet]. Barry P. Nosotros aportamos el caso de una paciente que acude a urgencias por un cuadro sugestivo de infarto agudo de miocardio. la arteritis.141:562-567 [PubMed] [Texto completo] ST-elevation myocardial infarction: New Zealand management guidelines.pdf Scottish Intercollegiate Guidelines Networtl (SIGN). Owens DK.uk/pdf/sign93. Es en este último grupo donde entraría el hipertiroidismo.uk/pdf/sign97.sign. Filippatos G. la paciente comienza con dolor retroesternal que se irradia a garganta y brazo izquierdo junto a un importante cortejo vegetativo. The Task Force on the management of ST -segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST -segment elevation. A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. A continuación mencionaremos alguna de las teorías más interesantes: .pdf Snow V.94. Yeo W. Ward S.aspx .Efectos nocivos de los radicales libres sobre el miocardio4. Enfermedad actual: estando previamente asintomática y en reposo. Ann Intern Med 2004. for the American College of Physicians/American College of Cardiology Chronic Stable Angina Panel.ac.org/guidelines-surveys/esc-guidelines//Pages/acs-st-segmentelevation. Betriu A. Crea F. Edinburg: SIGN publication no.11( 14):1-178 [PubMed] [Texto completo] xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx INTRODUCCIÓN La aterosclerosis (por rotura o complicación de una placa de ateroma) es sin lugar a dudas la causa más importante de infarto agudo de miocardio o angor pectoris. Otras etiologías menos frecuentes. Williamcs SV. A la hora de iniciarse el cuadro anginoso. Pandor A. 2005 Oct 7.118(1223):U1680.97. la disección aórtica. Intentando aportar algo de luz a este enigma se han planteado muchas teorías. Rosengren A. Verheugt F. N Z Med J. las anomalías congénitas de las arterias coronarias o las patologías sistémicas que secundariamente pueden afectar al sistema cardiovascular. la paciente llega asintomática (sin dolor retroesternal) . Blomstrom-Lundqvist C. Huber K.La isquemia o necrosis sería consecuencia del vasoespasmo de las arterias coronarias1-3. . Health Technology Assess 2007 Apr. Payne N. European Heart Journal (2008) 29. Ara R. Fihn SD. Lloyd Jones M. Holmes M. La relación infarto agudo de miocardio-hipertiroidismo es bien conocida. son el espasmo coronario. pero que no se debieran menospreciar. CASO CLÍNICO Se trata de una paciente de 42 años de edad sin aparentes factores personales de interés. Weid inger F.Enfermedad de pequeño vaso3. demostrándose con posterioridad que se trataba de un hipertiroidismo. Weis M. 2007 [acceso 25/03/2010] Disponible en: http://www. 2007 [acceso 25/03/2010]. Disponible en: http://www. Primary Care Management of Chronic Stable Angina and Asymptomatic Suspected or Know Coronary Artery Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. . A las dos horas de haber comenzado con los primeros síntomas. . Edinburg: SIGN publication no. [Texto completo] Van de Werf F. . Fecha de consulta 20 de diciembre de 2009.Scottish Intercollegiate Guidelines Networtl (SIGN).escardio. Tubaro M. pero hoy por hoy los mecanismos patogénicos permanecen sin esclarecerse completamente. Acute coronary syndromes [Internet].

el angor pectoris o el infarto agudo de miocardio. una TSH basal de 1. es la presencia de coronarias sin trombos o estenosis significativas (como también ocurre en nuestra paciente) en el momento de realizarse la coronariografía. Antiperoxidasa 281Au/ml (hasta 10 Au/ml normal).Dominancia izquierda con vasos difusamente finos que recuperaban el calibre normal tras la administración de nitroglicerina Desde el momento del diagnóstico de su endocrinopatía la paciente recibió tratamiento con Metimazol. angina de Prinzmetal. DISCUSIÓN El sistema cardiovascular y las hormonas tiroideas están estrechamente relacionados. En posteriores ECG (en UCER). donde es tratada mediante AAS. tan sólo destacaba una taquicardia sinusal.65mg/ml). .Aceleran el ciclo celular y el DNA celular8 Como anteriormente hemos señalado. Otra observación a realizar es que el sexo femenino es el dominante a la hora de relacionar las dos patologías (en nuestro caso también). perfusión de solinitrina y heparina a dosis anticoagulantes (al no reunir criterios para la fibrinolisis).76 ng/dl (0. taquicardia. Estando ya en la planta de medicina interna los estudios practicados indicaron que la paciente era hipertiroidea.Aumentan el transporte de adenosina7 . Más excepcionales son la disnea de esfuerzo.01mg/ml (0.Aumentan la fosforilación oxidativa mitocondrial6 . En su última analítica control realizada en consultas externas presentaba una T4 libre de 1. se objetivaron ondas T picudas y simétricas para posteriormente elevarse el espacio ST e invertirse la onda T. mientras que la coronariografía indicaba: . T3 total 3. fallo congestivo cardiaco. La gran mayoría de estos cuadros no remiten o son controlados hasta que la patología de base (hipertiroidismo) ha sido regulada. El ecocardiograma señalaba una hipocinesia anterior pero con una fracción de eyección conservada. En el ECG realizado a los 6 meses del alta no hallaron alteraciones en la repolarización ni ondas Q. con hipercaptación y una distribución irregular de la radioactividad (compatible con una enfermedad de GravesBasedow). 96 a las 6h. Los efectos de las hormonas tiroideas a nivel celular son muy dispares: .Regulan la actividad de la creatinín kinasa .3U/L (hasta 9U/L negativo). 150 U/L a las 6 h (532U/L). Ac. Ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio se traslada a la paciente a la UCER.Corazón sin lesiones angiográficas . (0-6U/L). T4 libre 3. En la exploración física únicamente destacaba una taquicardia que luego se pudo comprobar que era de origen sinusal. TSI 5. arritmias supraventriculares. atenolol. De hecho.70-1.a nuestro servicio de urgencias. En la analítica de urgencias destacaban los siguientes datos: AST 92 U/L. Actualmente se encuentra asintomática tanto de su patología endocrina como de la cardiovascular.511.830 y TSI de 10U/L.80 ng/dl) y la TSH ultrasensible no mensurable. En el ECG de urgencias. menor respuesta a la digital o pulso rápido y de gran volumen. Una característica común en la mayoría de los estudios.Incrementan las demandas de oxígeno por aumento del metabolismo . Ac.30 ng/dl. Antitiroglobulina 87 U/ml (hasta 100U/ml normal). Todo ello en las derivaciones de V2 a V5. palpitaciones. fibrilación auricular (primera manifestación del hipertiroidismo hasta en un 10% de los casos). la posibilidad de infarto agudo de miocardio en el contexto de un hipertiroidismo está bien documentada y las teorías intentado esclarecer este binomio son muy abundantes. 706 a las 6h (21 -232U/L) y CK-MB 34U/L. La gammagrafía tiroidea reflejaba una glándula ligeramente aumentada de tamaño. CK 310U/L. mononitrato de isosorbida. las manifestaciones cardiovasculares que podemos hallar en el contexto del hipertiroidismo son muy abundantes5.

la coronariografía y el tratamiento aplicado cabe sospechar el vasoespasmo coronario en el contexto de un hipertiroidismo. Como ejemplo de esta última afirmación se han documentado casos en los que una fracción de eyección disminuida volvía a valores normales una vez conseguida la normofunción tiroidea11.12 . Handa S. Ortega J. Si nos encontramos ante un paciente afecto de cardiopatía isquémica. Seppet EK. Wajdowicz A. . Hoshino T. 8. Mol Cell Biochem 1995. Pol J Pathol 1996. Yamazaki H. Hypethyroidism increases adenosine transport and metabolism in the rat heart. conseguir que reviertan10. Saks VA. Aya S. caso de que éstas ya existieran. Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. 76: 408-411. Aguado JM. Font de Mora A. 133-134: 299-309. Con esta nota clínica pretendemos reflexionar sobre la posibilidad de que un paciente con cardiopatía isquémica presente como base fisiopatológica un hipertiroidismo. Masani ND. Yacoub MH. García F. para así evitar las múltiples manifestaciones cardiovasculares anteriormente descritas o. Seymour AM. Mol Cell Biochem 1994. deberíamos hacer un despistaje de hipertiroidismo y hacer hincapié en la necesidad de mantener al paciente afecto de hipertiroidismo en una situación de eutiroidismo. Northridge DB. Myocardial infarction associated with thyrotoxicosis. Med Clin (Barc) 1981. Thyroid hormones and the creatine kinase system in cardiac cells. Coronariografía en la que no se aprecia lesión estenosante alguna. ECG en el que se aprecia elevación del espacio ST e inversión de la onda T en las derivaciones de V2 a V5. Smolenski RT. 7. sexo femenino 9 y/o síntomas compatibles con hipertiroidismo (obtenidos mediante un breve y dirigido interrogatorio). 39: 1051-1057. Myocardial damage in thyrotoxicosis-ultra. Dabros W. Hall RJ. Figura 2. BIBLIOGRAFÍA 1. sin aparentes factores de riesgo cardiovascular. Nakamura Y. En lo que hace referencia a nuestra paciente y teniendo en cuenta las pruebas complementarias aportadas. 67: 99-103. 74: 700-701. Br Heart J 1995. Los vasos aparecen difusamente estrechados. de mediana edad. 6. Myocardial infarction in hyperthyroidism.structural studies. N Engl J Med 1992. 143: 143-149. 2. 327: 94-98. Severe coronary vasoespasm associated with hypethyroidism causing myocardial infarction. Z Kardiol 1978.Figura 1. Ayabe T. Delgado M. 3. 4. Zaczek M.

An endoluminal coronary angioplasty with the placement of two stents was performed and coronary reperfusion TIM III was achieved. to avoid new occlusions. 13. Ana María Silva J. Falicov RE. Nieswandt J. Caso clínico Acute myocardial infarction caused by total occlusion of the left main coronary artery. 3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Infarto agudo del miocardio por oclusión total del tronco común de arteria coronaria izquierda tratado con revascularización percutánea endoluminal. The patient was admitted to the emergency room in cardiogenic shock. An emergency angiography revealed a total occlusion of the left main coronary artery. 129: 773 -9).9. por lo cual el flujo de la zona . Resnekov L. Chile. Aceptado Hospital en versión Clínico corregida el Universidad 24 abril. 1 Carlos Toro B . 16: 1014-1016. Thyroid 1998. Coronary disease. Active myocardial damage in hyperthyroidism. 10. Correspondencia a: Dr. transluminal. Rigla M. La angioplastia coronaria percutánea transluminal (APTC) es una modalidad de tratamiento que permite una rápida y dirigida forma de permeabilizar un vaso ocluido. Exp Pathol 1976. a surgical revascularization was done. Alfredo Ramírez N. Br Heart J 1977. El infarto agudo del miocardio (IAM) ha experimentado modificaciones significativas en sus formas 1 de tratamiento lo cual ha significado una mejoría en su pronóstico inicial y también alejado . Am Heart J 1997. Eric Farías Ch. 134: 1133-1137. Jaime Zamorano G. Martí V. Laboratorio de Hemodinamia. pues suele traducir una muy extensa zona de lesión miocárdica o estar asociado a la pérdida estructural en la 2 arquitectura del corazón . 2001.net We report a 43 years old female who developed an intense precordial pain and arterial hypotension. de 2001. Martí V. Ballester M. Correo electrónico: aramirezn@entelchile. es una contingencia clínica que muy ocasionalmente le permite al paciente sobrevivir el tiempo suficiente como para lograr atención en un ambiente intrahospitalario. Narula J. 12. Pons-Lladó G et al. Eur Heart J 1995.4 considerando que su forma clínica de expresión más frecuente es la muerte súbita . Sin embargo. Moya C. Cardiac risks of hyperthyroidism in the elderly. Carrio I. Report of one case treated with percutaneous endoluminal revascularization Alfredo Ramírez N. Kranz D. 12: 1165-1169. Santos Dumont 999. I The patient had a good evolution and one month later. Hospital Clínico Universidad de Chile. 39: 1051-1057. Mohr-Kahaly S. 11. Thyrotoxicosis and lactate-producing angina pectoris with normal coronary arteries. Hecht A. Obrador D. Gastón Dussaillant N. Kahaly GJ. La oclusión del tronco común de la arteria coronaria izquierda. Myocardial damage does not occur in untreated hyperthyroidism unless associated with congestive heart failure. Centro Cardiovascular. Héctor Ugalde P. (Key-Words: Angioplasty. Pons-Lladó G. Fuhrmann I. percutaneous coronary. Berna L. She was discharged in good conditions and in functional capacity I (Rev Méd Chile 2001. el IAM que evoluciona con shock cardiogénico continúa siendo un desafío. Myocardial infarction) Recibido el 24 enero. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on the wound healing of experimental myocardial infarction in the rat. como factor condicionante de un IAM. A concurrent mechamism of heart failure reversed by treatment. Centro Cardiovascular 1 Médico Becado Cardiología Clínica. Ballester M. 12: 129-136.

interrumpiendo el proceso que conduce en forma irreversible a la necrosis miocárdica.0/13 mm engarzando ambos extremos y permitiendo que 1 mm del stent protruyera hacia el lumen aórtico. con características de angina irradiado al dorso con sudoración profusa y náuseas. Se inició apoyo con drogas vasoactivas (dopamina.0/15 mm con lo cual se logró recuperación del lumen arterial con flujo anterógado TIMI 3 pero con estenosis proximal de 35%. lográndose con el paso de la guía metálica obtener discreto flujo anterógrado.injuriada puede ser restablecido. ECG con infradesnivel del segmento ST persistente extensivo hasta V5 y V6. Se realizó una insuflación con catéter balón 2. Fue trasladada al Servicio de Urgencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile ingresando con polipnea (28 respiraciones por minuto). aVF (Figura 1). El día 4 de noviembre se retiró el BCPA y al día siguiente se retiró de la ventilación mecánica y se suspendieron las drogas vasoactivas (Dopamina y Dobutamina). Presentó episodio de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que requirió de cardioversión con 300 Joules. ha permitido en forma más segura tratar oclusiones agudas de arterias coronarias donde la activación de plaquetas y la generación de trombos. a las 10:10 AM. S planificó en e forma electiva su revascularización quirúrgica. tienen un rol protagónico muy significativo en su patogenia5. Se decidió conectar a ventilación mecánica por persistencia de la baja saturación arterial. Egresó de la unidad coronaria al 7º día de evolución. noradrenalina). CASO CLÍNICO Mujer de 43 años. SaO 2 99%. La co ronariografía mostró oclusión total del tronco común de arteria coronaria izquierda. con implante de stent en la zona de oclusión. La utilización de prótesis endoluminales (stents) asociado con la administración de inhibidores de receptores plaquetarios IIb/IIIa. Se liberó a 12 atmósferas y se decidió no realizar impactación adicional en la zona de unión de los stents ni de evaluar con ultrasonido intracoronario para no incrementar el fenómeno de la embolización distal. Presión arterial 80/40 mmHg y Fc 120 x.5/20 mm en el segmento ocluido a 10 atmósferas y durante 15 s. 3. Se instaló stent Medtronic S-670 3. Tabaquismo ocasional y dislipidemia. sin hipertensión arterial ni Diabetes Mellitus. estando asintomática y realizando su actividad laboral (secretaria) inicia dolor opresivo retroesternal intenso. Se obtuvo una apertura parcial del vaso con flujo anterógrado por circunfleja y descendente anterior. propios de un proceso de coagulación. Evaluada por un sistema de rescate a las 10:35 se encuentra: PA: 100/60 mmHg. Se instaló balón de contrapulsación aórtico (BCPA) por arteria femoral izquierda y se inició administración de Abxcibcimab en bolus e infusión continua. con antecedentes de hipotiroidismo en tratamien de sustitución actual con to liotironina 100 µg/día. recuperó ritmo sinusal. esperando una recuperación del miocardio deprimido por el cuadro isquémico inicial y asegurar una mejor tolerancia de la vía aérea a un nuevo proceso de ventilación mecánica propio del acto quirúrgico que se propone. Nuestro propósito es presentar un caso de infarto agudo de miocardio por oclusión total del tronco común de la arteria coronaria izquierda que evoluciona con shock cardiogénico de rápida instalación pero que logra ser trasladado por un sistema de rescate hasta nuestro hospital donde se pudo realizar en forma inmediata una revascularización percutánea transluminal. D3. Se realizó angioplastia coronaria percutánea transluminal. Se traslada al laboratorio de hemodinamia donde ingresa con presión arterial de 60/40 mmHg. pálida. La evolución enzimática se presenta en la Tabla 1. Fc: 81x. pulso filiforme. Considerando la gravedad del cuadro clínico y la eventual trascendencia de lesiones concomitantes en la arteria coronaria derecha se efectuó de inmediato la opacificación selectiva de este vaso en dos proyecciones ortogonales y se complementó con la ventriculografía izquierda en proyección oblicua anterior derecha. . considerando la buena tolerancia durante la exploración angiográfica (Figura 3). Hubo persistencia de flujo anterógrado TIMI 3 (Figura 2). Histerectomía por miomatosis uterina con terapia estrogénica. El ECG mostraba ritmo sinusal con infradesnivel del segmento ST en D2. Se trasladó a unidad coronaria donde se constató una severa acidosis metabólica que se corrigió con administración de bicarbonato de sodio. El 30 de octubre 2000. sudorosa. con mala perfusión distal y persistencia del dolor retroesternal de mediana intensidad. Se decidió instalar un segundo stent en el segmento proximal del tronco común. SaO2 72%.6.

Figura 1. . Electrocardiograma registrado a los 30 min de iniciado el episodio de dolor precordial.

D) Implante del segundo stent en el segmento proximal de tronco común izquierdo con ligera protrusión al lúmen aórtico. B) Implante del primer stent en tronco común orientado hacia la arteria descendente anterior. Proyección oblicua anterior derecha 45°. Secuencia angiográfica de la revascularización percutánea endoluminal de la oclusión total del tronco común izquierdo. E) Resultado final con flujo preservado en arteria descendente anterior con sus ramos diagonales y septales presente y arteria circunfleja. Se observa estenosis residual en segmento proximal del tronco común.Figura 2. A) Oclusión total del tronco común izquierdo. . C) Resultado angiográfico.

Figuras 3. .B: en díastole.: Angiografía de arteria coronaria derecha en proyeccc frontall 0º y craneal 20º . Figura 3.A: Ventriculografía izquierda en proyección oblicua anterior derec en sístole 3.C.B Figura 3.

la protección de la microcirculación con bloqueadores de los receptores IIb/IIIa nos pareció necesaria por lo cual se infunde Abcixcimab con bolus inicial situación que determina en nuestro caso una disminución moderada de las plaquetas circulantes. pues constituye la causa condicionante de la mayor mortalidad por esta patología . aun cuando se han informado series de pacientes tratados con revascularización percutánea endoluminal e implante de stent . Sin embargo. engarzando un stent con otro por sus extremos. se opta por no reimpactar los stents con un balón de pequeña longitud y alta presión y también se desiste de efectuar exploración con ultrasonido intracoronario que podría orientar mejor un resultado final. supuestamente por embolización a la microcirculación de material particulado18. En la contingencia clínica del paciente con IAM y shock la mejor opción de terapia es sin duda la revascularización. Existen también casos en los cuales la oclusión aguda del tronco comú n izquierdo logra ser sostenida funcionalmente por la presencia de una gran circulación colateral proveniente desde la arteria coronaria derecha. En la reciente experiencia del estudio multicéntrico SHOCK la terapia trombolítica en este particular segmento de pacientes demuestra que casi el 70% de los elegidos para recibir trombolíticos se encontró en la angiografía la arteria coronaria con flujo TIMI 0 ó 1. complementada con el implante de stent en el segmento ocluido13. Como en ocasiones la aplicación de un stent al momento de una oclusión coronaria aguda puede significar un empeoramiento del flujo coronario anterógrado. especialmente en sus primeras horas de evolución. que nos ha correspondido conocer en situaciones clínicas parecidas. La oclusión total del tronco común de la arteria coronaria izquierda implica una condición no compatible con la vida. como para restablecer la perfusión en la gran zona isquémica en el ventrículo izquierdo8. donde se le pueda ofrecer la opción de una terapia lo suficientemente agresiva. La posibilidad de corresponder a una oclusión total de arteria circunfleja nos induce a acelerar la exploración angiográfica. debiendo reconocer que la primera impresión fue. en el curso de un IAM. Sin embargo. su ECG fue similar. que en nuestro caso en particular no logramos evidenciarla pues nuestro afán primero fue privilegiar.El 1 de diciembre se efectuó revascularización coronaria con implante de arteria mamaria a descendente anterior y arteria radial a ramos marginales de circ unfleja. Aun cuando existe alguna controversia19. Se realizó cierre del ostium coronario izquierdo por vía transaórtica. ocasionalmente y en forma de casos aislados se comunican pacientes que han logrado sobrevivir a la oclusión aguda con tiempo sufciente para lograr ser i trasladados a un centro de atención terciaria. Evolucionó sin incidentes y egresó del hospital al 8º día de su intervención continuando su recuperación sin incidentes. lo cual enfatiza la baja capacidad de reperfusión que se logra modalidad de terapia15. Nuestra práctica es apoyar con BCPA a los pacientes que. el restablecimiento de la perfusión por el gran territorio dependiente del segmento ocluido. DISCUSIÓN El infarto agudo del miocardio que evoluciona con shock cardiogénico continúa siendo un desafío 7 terapéutico. Ello es particularmente significativo pues se encuentra ampliamente 16 demostrado que la sobrevida está estrechamente unida a la permeabilidad del vaso .178 pacientes de los cuales 6. que se podría estar en presencia de una gran masa ventricular isquémica dado que en otros dos pacientes.9. La gravedad del cuadro y la longitud del tronco común hizo que el primer stent no cubriera en forma adecuada toda la extensión deseada por lo cual fue necesario liberar un segundo stent que permitiera proteger el ostium de la arteria coronaria izquierda. considerando la magnitud creciente de su depresión circulatoria. como se ha descrito en algunos pacientes sin evidenciarse una tendencia hemorrágica 20 no obstante estar apoyada con balón de contrapulsación aórtica . la disminución que se logra en la impedancia a la eyección ventricular permite reducir la zona isquémica en condiciones 21 experimentales . como la experiencia presentada por Barron et al que incluye 21. desarrollan un shock cardiogénico como una forma de complementar la reperfusión coronaria lograda con APTC. Se han descrito también 10 oclusiones totales del TCI funcionales en el curso de un hematoma disecante de aorta ascendente 11 o por el prolapso de masas generadas en una aorta bicúspide calcificada o por un gran 12 seudoaneurisma aórtico en el curso evolutivo de una Enfermedad de Takayasu . en consideración al contexto clínico.993 (32%) son tratados con BCPA su utilización está asociada a una más baja mortalidad intrahospitalaria (49%) en relación a quienes no lo utilizaron (69%) 22. Esa experiencia también se observa en el grupo SHOCK donde los pacientes que reciben apoyo con BCPA tienen una menor mortalidad (52% vs 77%) asociado o no a terapia trombolítica concomitante23. En pacientes con shock cardiogénico e infarto agudo del miocardio la utilización del balón de contrapulsación aórtico no concita una opinión unánime. La paciente presentó a su ingreso un ECG con infradesnivel del segmento ST condición que se asocia a un perfil de riesgo cardiovascular mayor que aquellos infartos que presentan ascenso del segmento ST. como era obvio. debe ser percutánea y endoluminal. Nuestra opción de tratamiento fue buscar la inmediata reperfusión del vaso para lo cual la APTC representa la mejor posibilidad unida al implante concomitante de stent coronario.14. Considerando la ubicación de la estenosis en el tronco común y. aun cuando la mortalidad intrahospitalaria es semejante para ambos grupos17 . También en ensayos clínicos.

Hart D. Braga P. Surgical revascularization for acute total occlusion of left main coronary artery. Cartier R. [ Links ] 14. Primary angioplasty for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock on admission. Kanki H. 75: 1205 -8. Considerando además que. Lee KL. Khandheria BK. Villegas R. Willerson JT en representacion investigadores grupo EPIC. Sigmon K. En nuestro paciente el uso de un stent de 3 mm permite asumir una área superior a 6 mm2. [ Links ] 6. Wong SC. Asakura Y. Rutherford JD. Gore JM. Morrow D. Shibara M. Silva PF. 127: 565 -75. en atención a que corresponde a un síndrome coronario agudo. Fatal left main coronary artery embolism from aortic valve endocarditis following cardiac catheterization. Webb JG. The Lancet 1994. Lapeyre AC 3rd. Samad NA. Bartorelli AL. Left main stenting as a bridge to surgery-for acute type A aortic dissection and anterior myocardial infarction Catheter . Barabas M. 75: 1081 5. Weisman HF. Cardiovasc Interv 2000.5 a 11% 25. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from . Salciccioli L. Angioplasty in acute myocardial infarction. Ayala F. Topol EJ. 51: 74 -7. Fuster V. Ring A. Garratt KN. Goldberg RJ. Ellis SG . Benavente D. Chu SH. 11: 563 6. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Wang SS. Goodwin M. 19: 291 -7. Bergman G. Trabattoni D. Shamsham F. Randomized trial of coronary intervention with antibody against platelets IIb/IIIa integrin for reduction of clinical restenosis: results at six months. [ Links ] 2. A young woman with chest pain. outcome and prognostic factors. Ante la eventualidad de un nuevo proceso agudo en la misma zona tratada que podría terminar en un desenlace fatal y por tratarse de una situación clínica en la cual la experiencia es reducida y sin poder disponer de casuísticas que permitan extrapolar experiencias. Ugalde H. estenosis coronarias de tronco tratadas en forma electiva con angioplastia percutánea e implante de stent tienen una mortalidad en los primeros 12 meses de seguimiento que puede variar entre 2. [ Links ] 3. Rev Port Cardiol 2000. predictors of occurrence. Feit A. lo cual implica la presencia de una gran actividad protrombótica a nivel de la zona ocluida. Gama V. [ Links ] 12. Yarzebski J. Asymptomatic occlusion of the left main coronary artery by an aortic pseudoaneurysm. Fintel D. [ Links ] 9. Daly RC. Circulation 1998. Yoshikawa T. nos pareció prudente hacer una revascularización quirúrgica del territorio amenazado. Alam M. Rev Méd Chil 1999. [ Links ] 13.todos ellos en la fase estable de la cardiopatía isquémica nuestro paciente representa un espectro diferente de la enfermedad. [ Links ] 10. Acute coronary syndromes: unstable angina and non Q wave myocardial infarction. French JK. Clark LT. Mookadam F. Worley S. early and late result. Antúnez M. Muller JE. Rodrigues A. 14: 40 -6. Ramírez A. [ Links ] 15. Hands ME. Okabe T. Yozu R. Mayo Clin Proc 2000. Weston M. Ogawa S. 97: 1195 -206. Nemec J. Kawada S. 50: 74 -7. J Invasive Cardiol 1999. Califf RM. Ward D. Tcheng JE. [ Links ] 11. REFERENCIAS 1. Brown A. J Am Coll Cardiol 1989. Petitclerc R. Sleeper LA. Hsu RB. Galli S. Ohki T. 27: 299 -301. Shinagawa K. Ishikawa S. Farías E. Fabbiocchi F. Missouris CG. Shin H. Emergency Stenting of Totally Occluded Left Main Coronary Artery in Acute Myocardial Infarction. Mitamura H. Tazelaar HD. [ Links ] 7. Crepeau J. Schaff HV. 343: 881 -6. sea ello una trombosis aguda del stent o una mayor incidencia de reestenosis a nivel de la zona del stent. Mayo Clin Proc 2000. García S. [ Links ] 4. 11: 309 12. Mejnartowicz S. Tex Heart Inst J 2000. Safi AM. 340: 1162 8. Hochman JS. J Invasive Cardiol 1999. George BS. Pilchik R. Sanborn T. Calcified bicuspid aortic valve mass prolapsing into the left main coronary arte ry. Bigelow C. The in hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence. Anderson KM. Theroux P. Angioplasty/Bypass Combination Therapy in an 89 Years Old Man with Left Main Trunk Disease. 84: E12. Pomerenko I. sin embargo. Catheter Cardiovasc Interv 2000. Simoes L. Klarich KW. Theroux P. [ Links ] 8. Lange R. Heart 2000. Ivanhoe R. New Engl J Med 1999. Goncalves M. Goraya TY. The MILLS Study group. La recuperación post implante de arterias mamaria y radial a la arteria descendente anterior y circunfleja respectivamente fue ampliamente satisfactorio evolucionando sin complicaciones reintegrándose a su actividad doméstica sin secuelas neurológicas y sin restricción funcional mayor. la aposición de los extremos de 2 stents puede significar una mala expansión por lo cual 24 el resultado esperado puede no ser el óptimo . Silva AM. [ Links ] 5. Gurwitz J. Asakura K. Chien CY. LeJemtel T. Gosselin G. Dussaillant G. Araujo D. Antonelli TA. por lo c ual es posible esperar un nivel de contingencia mayor resultante de la terapia empleada.

[ Links ] 22. 51: 138 -44. Jiang X. Sainsous J. 36 (3 Suppl A): 1091 6. [ Links ] 18. Comet B. Macaluso G. Sleeper LA. [ Links ] 19. streptokinase. Lomnitz DJ. Monitoring of platelet function in the setting of GPIIa/IIIb Inhibitor Therapy. [ Links ] 16. 85: 1152 -9. Impact of thrombolysis. DiMario C. Roquebert PO. Felli P. Should shock? J Am Coll Cardiol 2000. Subacute stent thrombosis in the era of intravascular ultrasound . Sanborn TA. Natarajan MK.guided coronary stenting without anticoagulation: frequency. Cassidy DB. French JK. Curr Interv Cardiol Rep 1999. transvalvular left ventricular assist device. J Am Coll Cardiol 1998. J Am Coll Cardiol 1997. ventricular function. Kreatsoulas C. Colombo A. 31: 35A. or both on coronary . Barron HV. Topol E. The effects of tissue plasminogen activator. and survival after acute myocardial infarction. Barret R. Catheter Cardiovasc Interv 2000. Barragan P. 329: 1615 -22. Jacobs AK.artery patency. Carnendran L. Dens J. Gore JM. Every NR. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol 2000. Pericak D. Simeoni JB. Strauss BH. Jacobs AK. Bates ER. [ Links ] 20. Golberger M. Velianou JL. 29: 6 -12. Palmeri S. Lachterman B. Silvestri M. [ Links ] 25. Boland J. Evaluation of the role of abciximab (Reopro) as a rescue agent during percutaneous coronary interventions: In-hospital and six-month outcomes. Boland J. LeJemtel T. Moussa I. Thompson CM. Bayet G. [ Links ] 17. intra aorticballon pump counterpulsation and their combination in cardiogenic shock complicatin acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. [ Links ] 24. Yadav JS. N Eng J Med 1993. Hochman JS. Unprotected left main coronary artery stenting: immediate and medium-term outcomes of 140 elective procedures. Smalling RW. Hochman JS. [ Links ] . Reimers B. J Am Coll Cardiol 2000. Use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (Abstr). 1: 270 -7. The GUSTO Angiographic Investigators. Col J. A comparison with intra -oartic ballon counterpulsation and reperfusion alone in a canine infarction model. Chou TM. Circulation 1992. for the SHOCK Investigators. Sleeper LA. 35: 1543 -50. [ Links ] 21. Webb JG. Dzavik V. Circulation 2000. Pirzada SR. left ventricular unloading. J Am Coll Cardiol 2000. Improved regional myocardial blood flow. French JK.flow. Steinhubl SR. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. [ Links ] 23. Slater JN. Tobis J. Bouvier JL. 101: 570 -80. 36: 1123 9.the SHOCK Trial Registry. Amirian J. 36 (3 Supp l A): 1077 -83. and infarct salvation using axial . Akiyama T. predictors and clinical outcome. Cardiogenic shock with non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful