UNIDAD 6 PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES

INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

 Frecuencia Cardíaca
 Volumen Sistólico
 Precarga
 Contractilidad
 Postcarga

 DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) o sistémica (edema)
o ambas y/o de bajo gasto cardíaco (hipotensión, oliguria) atribuibles a disfunción mecánica del corazón y producidos como
consecuencia de alteraciones hemodinámicas y neurohumorales.

<La clave para un tratamiento eficiente radica en un diagnóstico adecuado>

 DIAGNÓSTICO
o Síndrome clínico.
o Severidad y calidad de vida
o Etiología
o Factor descompensante
o Progresión de la enfermedad y respuesta terapéutica
o
 Antecedentes del paciente:
o Infarto previo (25%)
o Hipertensión arterial
o Valvulopatía
o Diabetes
o Antecedentes de miocardiopatía familiar (dilatada, hipertrófica)
o Chagas
o Edad
 SÍNTOMAS:
o Disnea
o Tos
o Ortopnea
o Disnea paroxística nocturna
o Nocturia
o Dolor hepático , anorexia náuseas y vómitos

 EXAMEN FÍSICO
o Inspección general
o Examen del pulso arterial
o Examen de presión y pulso venosos
o Palpación de pecordio y epigastrio
o Ausculatción de ruidos cardíacos y soplos
o Examen de abdomen
o Examen de miembros inferiores
o Examen pulmonar
o Tensión arterial y frecuencia respiratoria
o Maniobra de Valsalva
o Peso del paciente
o Ingurgitación yugular
Butman et al ptes con IC 57 % con PCP <18 mmhg y tan solo 7 % en PCP >18 MMHG ..
La maniobra abdomino- yugular aporta mayor sensibilidad (57% al 81 %) a expensas de menor sensibilidad ( 93% a
80 % ) .
Son los predictores más útiles de presión pulmonar elevada
o Características del pulso: rápido, débil y filiforme
o Choque de la punta: desplazado sensibilidad del 60 % para diagnóstico de Dilatación de VI
o Rales:
Stevenson y Petroff ptes con PCP > 22 mmhg 19 % tenian rales Vs ninguno en PCP < 18 mmhg ..
La presencia de rales es expresion de PCP elevada aunque su ausencia no los descarta
o Tercer ruido: presencia habitual en ptes con PCP elevada
o Presión arterial:
Presión proporcional del pulso menor de 25% sugiere bajo volumen minuto
100 x (TAS-TAD/TAS) -
o Edemas periféricos
o Electrocardiograma

o RX de tórax: Indice cardiotorácico >0,54 60 % de sen- esp para deterioro de FSVI

 o Examenes de laboratorio:
 Alteración del hepatograma
 Hiponatremia dilucional
 Hiperpotasemia
 PNA ( péptido natriurético auricular)
 PNB ( péptido natriurético cerebral)

 CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Ecografía cardiaca:
->Variables del músculo cardiaco:
Función sistólica izquierda y derecha
Presencia de alteraciones de la motilidad parietal.
Viabilidad miocárdica
Espesor parietal.
Función ventricular diastólica
Infiltración miocárdica
Dilatación y función auricular
-> Patología valvular:
Estenosis
Insuficiencia
->Alteraciones del pericardio
->Evaluación del estado hemodinámico

Estudio radioisotopico
->Ventriculograma radioisotópico con TC 99
->Ventriculograma con Talio 201 con SPECT
Redistribución tardía
MIBI
->Tomografía con emisión de positrones
->RNM
Pruebas de ejercicios:
->ERGOMETRÍA
->Consumo de oxígeno máximo
VO2 máx.
VO2 máx. bajo
-umbral anaeróbico normal
-umbral anaeróbico bajo
->Test de Caminata de los 6 minutos

Capacidad funcional nyha

 CF I: pctes con enfermedad cardíaca sin limitaciones en su actividad física
 CF II: ligera limitación.
 CF III limitación marcada de la actividad física, asintomático en reposo.
 CF IV: disnea en reposo.

Capacidad funcional scc

 CF I:Síntomas con ejercicios extremos rápidos.
 CF II: Caminar más de 2 cuadras, subir más de un piso por escalera
 CF III: marcada incapacidad a actividad ordinaria, un piso por escalera.
 CF IV: síntomas en reposo.

Calidad de vida
 Escala de actividad específica (Godman)
 Cuestionario de Minnesota
 Cuestionario de Rector
 Otros

 CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN

 INDICADORES PRONÓSTICOS
->Parametros clínicos
Edad
sexo
raza
->Etiología
Enfermedad coronaria
Enfermedad de Chagas
Alcohol
Miocarditis
Periparto
Familiar
-> Enfermedades comórbidas
Diabetes
Registro SOLVD
 30%-33% grupo placebo no diabético 20% -23% respectivamente (p=0.0016)
->Patología respiratoria
->Insuficiencia renal
->Disfunción tiroidea
->Clase funcional
SOLVD prevención: (67% CF I- 33% CF II), tasa de mortalidad anual 5%
SOLVD tratamiento: (57% CF II- 30% CF III), mortalidad 40% pb/ 35% enalapril a 3 años
DIG: 35% a 3 años
CONSENSUS: (CF IV) > 50% al año
->Internaciones por IC
->Tiempo de evolución de los síntomas
->Sincope
->Calidad de vida
->Frecuencia Cardíaca:
GESICA ptes divididos de acuerdo a una mediana de 90 lat x min . Los ptes con > 90 lat x min presentaban < FEY, mayor
requerimiento de diureticos . Mortalidad 50,8% vs 44,8% ( P <0,01)
Aaronson 2% por c/ lat min del basal
->Tensión arterial
Kelly y col. TAS < 120 mmhg redistribucion de flujo en RX, edad > 65 años setuvo una mortalidad 50 % a 20 meses.
Ghali y col un incremento en 20 mmhg o 10 mmhg en la TAD se asoció con un 60 % de reducción de la mortalidad
->Caquexia cardíaca
Pérdida del 7,5 % o más del peso corporal en los últimos 6 meses
Anker y col 50 % de mortalidad a los 18 meses de seg.
->Respiracion de Cheyene - Stokes
->Electrocardiograma
Unverferd y col 69 Ptes con cardiopatía dilatada idiopática ( QRS > 100 ms) se asoció con una mortalidad en el analisis
multivariado de un 50% vs 4% .( p= 0,003)
Aaraonson MCPDI QRS > 110 ms predictor de mortalidad en IC con un HR 1,84, IC 95 , 1,22- 2,76.
->Laboratorio
Eritrosedimentacion.
Globulos blancos
Natremia, Magnesemia
Urea y creatinina
Hepatograma
Ac urico
->Noradrenalina:
Valores de noradrenalina de 600pg/dlse asocian a mejor pronóstico.
VHeFT II rangos de noradrenalina > de 600 pg/dl (5% mortalidad a 2 años ) y valores >900 pg/dl a 2 años 35 % mortalidad
->Sistema RAA
->CONSENSUS: Ptes con concentracóon por encima de la mediana en el G tratamiento (mortalidadlos 6 meses) 20 % Vs 55 %.
->VHeFT II: concentración media 6,9 pg/dl se separaron en tres estratos N/S
->PNA
->SOLVD 48 pg/dl grupo control, 103 pg/dl grupo tratamiento, 146 pg/dl grupo tratamiento.
->CONSENSUS I valor del N terminal del PNA relacion positiva con la mortalidad
->Endotelina 1
->Citoquinas

Morfología y FV:
 Dilatación ventricular y alteraciones de la forma
 Estrés parietal
 Reserva contráctil
 Fracción de eyección.
-Es el más importante predictor de mortalidad
 SOLVD: FEVI media 31 % fue uno de los predictortes independientes de mortalidad
 VHeFT I La mortalidad anual fue de 10,2% en Ptes con FEY > 35% Vs 20,7 % en los con una peor función ventricular
 FRAMINGHAM : (subanaliís) FEY 50% seg a 6,2 años mortalidad anual 8,7 % vs 3 % en los controles
Capacidad funcional:
 Consumo pico de O2.
 Valor < 14 ml/kg/min “ número mágico”
-Parameshwar y colseguimiento a 14 meses 1% mortalidad 14% se sometio a trasplante .
-Rul y col seg a un año 39% mortalidad vs 0 %..
 Caminata de los 6 minutos :
-Subregistro del SOLVD seg 8 meses riesgo de muerte (10,2% vs 3% p= 001)reinternación ( 40,9% vs 19,9%, p= 0,002)

Arritmias:
 FA.
 TV.
 Monitoreo Holter
 ECG de señales promediadas
 Dispersión del Q-T
 Variabilidad de la frecuencia cardíaca.

Marcadores estructurales:
 Disminución del volumen miofibrilar.
 Aumento relativo del número de mitocondrias ..
 Disminución de la cadena pesada 1 de miosina .
 Disminución de fosfatos de alta energía
 Marcadores séricos de fibrosis: (Procolageno tipo III, laminina Y telopéptido del colágeno tipo I)
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y ANGINA DE PECHO
El infarto agudo de miocardio y la Angina de pecho son dos entidades clínicas independientes entre sí como también
se las puede asociar en determinada situación.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Definición de IAM: El infarto agudo de miocardio (IAM, IMA), conocido como ataque al corazón, ataque cardiaco o
infarto, hace referencia a un riesgo sanguíneo insuficiente, con daño tisular en una parte del corazón (“agudo” significa
súbito, “mio” musculo, y “cardio” corazón), producido pro una obstrucción en una de las arterias coronarias,
frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxigeno que
resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente precozmente no produce
muerte del tejido cardiaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la
necrosis, es decir el infarto.

Ateroma: Deposito de colesterol y lípidos, el cual puede obstruir la luz de las arterias generando un menor
desplazamiento de nutrientes a los tejidos o en el caso más severo terminan tapando por completo a las arterias.

SOMOS LO QUE COMEMOS 😉

EPIDEMIOLOGIA:
El infarto de miocardio es la presentación mas frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimo que 12.6% de las
muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica, el cual es la principal causa de muerte en países
desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vias de desarrollo, después del SIDA e infecciones respiratorias
bajas.
ETIOLOGIA:
El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener
esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Suele estar precedido por
antecedentes de angina inestable, denominación que reciben los episodios de dolor toracico que se hacen mas
frecuentes, mas duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la
medicación habitual.
FACTORES DE RIESGO:
_Aterosclerosis: Deposito de grasa a nivel intravascular. (ateroma)
_Sedentarismo
_ Tabaquismo
_ Personas añosas
_ Jóvenes
_ Sexo (prevalencia en hombres)
_ Cafeína
_ Sobrepeso
_ Comida chatarra
_ Estrés
_ No descansar

INFARTO: un golpe al miocardio

El infarto puede variar en magnitud dependiendo de la arteria que se haya obstruido.

RELACION ENTRE TIEMPO DE EVOLUCION DEL IAM Y GRADO DE EXT DE LA NECROSIS EN EL CORAZON:

FISIOPATOLOGIA:
La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a
saber, el infarto al miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto al miocardio con elevación del segmento ST,
los cuales son- con frecuencia, mas no siempre- una manifestación de una coronariopatía, es decir, una enfermedad
de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una
de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada
de la coagulación, resultado a veces de la oclusión total de la arteria.
 ANGINA DE PECHO
La angina de pecho puede ser síntoma del infarto o solamente una patología aislada.
Se define a la angina de pecho o angor pectoris como la presencia de un dolor a nivel del pecho causada por un
trastorno en la circulación que irriga la musculatura del corazón y habitualmente suele ser el antecesor de un ataque
agudo al corazón (infarto de miocardio)
CAUSAS:
Esfuerzos físicos
Emociones
Excitación
Depresión
Aterosclerosis de art coronaria
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Diabetes
Edad avanzada
Características de la angina de pecho:
Dolor precordial (por delante del precornio, por delante del esternón)
Dolor centralizado
Dolor quemante
Dolor urente (picazón)
Dolor opresivo
Dolor irradiado (se puede irradiar a diferentes porciones corporales por ej: miembros superiores, inf, cuello, nuca,
epigástrico, etc)
 ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA OCLUSIVA

Recordar: ISQUEMIA es una detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una determinada zona

1- OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA (ISQUEMIA AGUDA)

Disminución repentina de la perfusión de un miembro que causa una amenaza potencial a su viabilidad.
Dolor de reposo, úlceras isquémicas y/o gangrena.

Hablaremos de 2: embolia arterial y trombosis arterial.

a) EMBOLIA ARTERIAL
El 80% de los émbolos son de origen cardíaco y viajan a EEII>>EESS (EEII es miembros inferiores y EESS es miembros superiores)
Las fuentes embolígenas son:
 Formación de trombo IV (intra ventricular) luego de IAM (infarto agudo de miocardio).
 Trombos auriculares en FA (fibrilación auricular)
Ambas fuentes forman el 75% de las embolias de EEII.
El restante 20% de los émbolos periféricos tienen origen en trombosis de placas ateroscleróticas o aneurismas.

<Típicamente el émbolo se asienta en una estrechez del lumen (bifurcación o

placa aterosclerótica)>

Según la frecuencia observaremos émbolos en:

 Femoral con una prevalencia del 28%
 Brazo 20%
 Aorto-iliaca 18%
 Poplítea 17%
 Cerebral 10%
 Visceras 5-10%
<Las de EEII (miembros inferiores) son las más frecuentemente afectadas (70%
aproximadamente)>
 b) TROMBOSIS ARTERIAL
La trombosis de una arteria estenótica es una complicación conocida de la ateroesclerosis.

Sus mecanismos son:

1-Estrechamiento ateroesclerótico progresivo con bajo flujo sanguíneo, éstasis y eventual trombosis.
2-Hemorragia dentro de la placa (ateroesclerótica) e hipercoagulabilidad local (producción excesiva de coágulos sanguíneos que
forma la sangre para tener la hemorragia).

 La isquemia es menos severa que la resultante de una embolia->COLATERALES

 Ciertos estados de hipercoagulabilidad favorecen la trombosis arterial (por ejemplo anticuerpos antifosfolípidos y la
hiperhomocisteinemia).

Recordar:
ESTENOTICA viene ESTENOSIS, que es el estrechamiento de un orificio o conducto corporal (en este caso estrechamiento de vasos
sanguíneos, lo cual disminuye el flujo de sangre desde el corazón).
ESTASIS: interrupción del flujo de la sangre a causa de su estancamiento en alguna parte del cuerpo.
ATEROESCLEROSIS: se presenta cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos
depósitos se denominan placas. Con el tiempo, estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias y causar
problemas en todo el cuerpo. Puede haber hemorragia dentro de la placa, causada por rotura de la cubierta fibrosa o de los
capilares de neoformación de las placas. La sangre retenida en el hematoma aumenta el volumen pudiendo provocar la rotura de
la placa o la disminución de la luz arterial. La rotura de placa se define como un área de solución de continuidad de una capa
fibrosa (a diferencia del trombo que está en continuidad).
Fuente: medlineplus y https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-la-placa-aterogenica-fisiopatologia-
consecuencias-13041112

Clínica de la isquemia arterial aguda:

2) ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA (ISQUEMIA CRÓNICA)

“Interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio, como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria que lo
irriga”

Hipoperfusión->Hipoxemia->Necrosis
Enfermedad arterial oclusiva crónica
Aterosclerosis: Es un proceso multisistémico (corazón, cerebro, riñones, extremidades).
Fractores de riesgo: tabaquismo, diabetes mielitus, dislipidemia, sexo masculino, edad, hipertensión
arterial, falla renal.

Clínica:

Clasificación de FONTAINE para la arteriopatia oclusiva periférica:

ESTADÍO I: escasa clínica ( frialdad, parestesias ,calambres)
ESTADÍO II: claudicación intermitente.
II a: > 150 metros.
II b: < 150 metros.
ESTADÍO III: dolor en reposo
III a: TAS en tobillo > 50 mmHg.
III b: TAS en tobillo < 50 mmHg.
ESTADÍO IV: lesiones tróficas.
IV a: pequeñas úlceras superficiales
IV b: grandes gangrenas.

Examen físico:
 3) ANEURISMAS
<Dilatación focal de una arteria que supone un aumento de mas del 50% del diámetro esperado>

Agregué yo: un aneurisma es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una parte de una arteria debido a debilidad en la
pared del vaso sanguíneo. Fuente: Medlineplus

Existe un aneurisma verdarero vs pseudoaneurisma

Localización: aneurisma aorta ascendente, del cayado aórtico, de la aorta descendente y de la aorta toracoabdominal.

Causas:
-Congénicos
-Degenerativos
-Inflamatorios
-Infecciosos (micóticos)
-Mecánicas
-Traumáticos
-Disecantes

Tipos de aneurismas: (sacular-fuaiforme-pseudoaneurisma)

a) ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

Es la localización mas frecuente de aneurisma arterial, suele ser fusiforme.
Etiología fundamental: ateroesclerosis
Clasificación: se clasifican según su ubicación respecto a la arteria renal:
-Infrarenal 75%
-Yuxtarenal
-Suprarenal (visceral)
Tratamiento:
*Cirugía convencional: reemplazo aórtico con interposición de prótesis vascular.
Puede tener complicaciones: infección de la prótesis, fistula aorto-entérica o falso aneurisma anastomótico.
*Cirugía endovascular: instalación de prótesis en la aorta abdominal por vía endovascular a través de una incisión femoral, bajo
control radioscópico.
Puede tener complicaciones: ateroembolismo, fracaso en obtener la exclusión completa del aneurisma

ARTERIOPATÍA OCLUSIVA PERIFÉRICA EN GENERAL

Objetivos del tratamiento:
 Mejorar la capacidad funcional (distancia de marcha).
 Prevenir la pérdida del miembro.
 Modificar la evolución del proceso ateroesclerótico.
 Reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y vascular cerebral.

Tratamiento: *médico
*médico + intervención
-Medidas generales:
 Evitar el traumatismo.
 Prevenir la infección.
 Cortar las uñas en forma recta.
 Baño de las extremidades 2 veces por día.
 Inspección rutinaria de los pies.
 Tratar la obesidad.
 Uso de beta bloqueantes.
-Modificar factores de riesgo:
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Hipercolesterolemia: LDL < 100 mg/ dl
 Triglicéridos: < 200 mg/ dl

Factores de riesgo:
 INSUFICIENCIA VENOSA
Anatomía y fisiología:
El sistema venoso se divide en dos:
-Profundo: corre en parejas con el sistema arterial, debajo de las fascias musculares.
-Superficial: corre por arriba de las fascias musculares. Pueden tener distribución diversa.
Las VENAS son vasos comunicantes que conducen la sangre al corazón y presentan multiples válvulas para mantener el flujo de
retorno.
 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
(Enfermedad vascular periférica/ riesgos IAM)

“La ATEROSCLEROSIS es el principal factor causal de la cardiopatía isquémica, existiendo diferentes elementos que favorecen
su desarrollo a través de cambios bioquímicos y fisiológicos “

 PRINCIPALES MECANISMOS VINCULADOS

1) Trombogénica (teoría de la incrustación)
2) Lipídica (teoría de la trasudación) -> Teoría multifactorial de “Respuesta a la lesión“

 EPIDEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
 Nace en 1940.
 Vinculado con > n° de pacientes internados por esa causa.
 Se inicia con trabajos que la relacionan con aumento de los niveles de colesterol en sangre.
 1948-> ESTUDIO FRAMINGHAM: punto de referencia para conocer la incidencia y evolución de los eventos
cardiovasculares en la población y su relación con elementos predisponentes.
 1960-> Estudios intervencionistas: tendientes a demostrar un cambio en la evolución de la enfermedad al modificar
determinados factores que inciden en su desarrollo.
 El término FACTOR DE RIESGO apareció por 1° vez en 1961 en una publicación del estudio Framingham.

 CONCEPTO
“los factores de riesgo son determinados signos biológicos o hábitos adquiridos que presentan una mayor frecuencia en los
pacientes con enfermedad coronaria que en la población general de la cual proceden dichos pacientes “
 La definición no implica una relación causal directa.
 Una persona con FR no siempre debe padecer enfermedad, sino que aumenta la probabilidad de que la presente.
 En ocasiones, muchos de los FR no han demostrado una relación directa con la enfermedad.

 CLASIFICACION DE GRUNDY DE FACTORES DE RIESGOS

*INDIVIDUALES:
Genéticos
Sexo - Edad
*PRIMARIOS:
DLP - HTA - TBQ - DBT
*SECUNDARIOS:
Obesidad - Dieta - Posmenopausia - Estrés - Sedentarismo -
*TERCIARIOS:
Estructura mesofórmica - Pliegue en el lóbulo auricular - Calvicie - Arco senil - Xantelasmas / Xantomas

 Asociación con las enfermedades cardiovasculares: TASK FORCE de la ACC

*CATEGORIA I: su modificación disminuye el riesgo:
TBQ - LDL - Dieta - HTA - HVI - Factores trombogénicos
*CATEGORIA II: su modificación probablemente disminuya el riesgo:
DBT - Sedentarismo - HDL - TGC - Obesidad – Menopausia
*CATEGORIA III: su modificación podría disminuir el riesgo:
Psicosociales - Lipoproteína (a) - Homocisteína - Estrés oxidativo - No alcohol -
*CATEGORIA IV: no pueden ser modificados:
Edad - Sexo - Estado socioeconómico bajo - Historia familiar

PLACA ATEROMATOSA
 PROGRESIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA
La ateromatosis es un proceso difuso que se inicia tempranamente en la niñez, progresa asintomáticamente en la adultez
y se expresa tardíamente en la madurez como diferentes síndromes clínicos...
Es un fenómeno patológico caracterizado por el engrosamiento y rigidez de la pared arterial debido a la acumulación de lípidos,
carbohidratos, productos de la sangre, tejido fibroso y calcio, dentro del espacio subendotelial.
Badimon J. - La placa Aterosclerótica Vulnerable-2000
 POBLACIÓN DE CÉLULAS EN LA PLACA ATEROMATOSA

 FISIOPATOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA

 FACTORES DE RIESGO

 PLACA DE ATEROMA
 ETAPAS DE LA ATEROGÉNESIS

 FISIOPATOLOGÍA

 CONCLUSIONES
 La progresión de la placa ateromatosa es un proceso multifactorial.
 El crecimiento de la placa no es lineal.
 Drogas como hipolipemiantes están avaladas por guías de tratamiento en la AI.
 Los factores de riesgo tienen poder de aumentar la progresión de la placaateromatosa

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

 Aproximadamente 1.5 millones pacientes son admitidos en UTI en EEUU con diagnóstico de síndrome coronario agudo
 El 25% de ellas padece IAM
 Las intervenciones terapéuticas dependen de un diagnóstico certero y precoz
 La evolución en su manejo en la última década a contribuido a una notable reducción en la mortalidad
Fuente: Clin. Cardiol. Norteam.,Vol 3, 1995

 FISIOPATOLOGÍA
 CAUSAS:

 GATILLOS O DETONANTES DE IAM

 Situación emocional desagradable

 Despertar RR 2.3
 Actividad sexual: RR 2.1
 Estrés psíquico: RR 2.3
 Exceso alimentario
 Otros gatillos: Lunes y Sábado, Invierno, Situaciones especiales.
Fuente: Rahimtoola,2° edición:90-101

 HORARIOS DE INICIO DE IAM

 PORCENTAJE DE IAM “GATILLADOS”

 CORRELACION ANGIOGRAFICA
 Infartos transmurales y no transmurales
 Infartos con o sin onda Q
 Magnitud de la lesión
 Permeabilidad de la arteria del infarto
 Morfología de la lesión
 A. IAM con Q
 84% de los pacientes presenta oclusión total del vaso
dentro de las
 6 hs del inicio del IAM
 Lesiones excéntricas e irregulares
 Un 32% de los pacientes presenta estenosis subyacente
inferior al 50% (moderadas a leves), no
hemodinámicamente significativas

B. IAM No Q
 Menos frecuente oclusión total del vaso culpable IAM
(20%)
 Lesiones excéntricas e irregulares, complejas
 Mayor porcentaje de vasos colaterales, limitan el IAM
 Oclusión intermitente
 Recanalización espontánea o terapéutica

Recordar:
Se pueden considerar 2 tipos de infarto de miocardio:
*Infarto de miocardio con onda Q o síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Se produce por la obstrucción
prolongada de una de las arterias coronarias importantes, lo que lleva a la muerte de una zona más o menos grande del corazón.
La onda Q es una pequeña cicatriz que puede observarse en el electrocardiograma una vez que ha pasado la fase aguda del
infarto.
*Infarto de miocardio sin onda Q. La falta de riesgo afecta, por lo general, a arterias del corazón algo más pequeñas. No se muere
una zona tan grande del corazón y tiene un mejor pronóstico. El infarto de miocardio sin onda Q se agrupa junto a la angina
inestable, dentro de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. 1
La onda Q está en el electro cardiograma. Para entender qué es la onda Q: el complejo QRS es la representación gráfica de la
despolarización de los ventrículos del corazón formando una estructura picuda en el electrocardiograma. En este últmo aparece
el complejo QRS y cuando lo hace consta de tres vectores, nombrados usando la nomenclatura descrita por Willem Einthoven:
onda Q, onda R y onda S. No todo complejo QRS contiene las tres ondas. La duración, amplitud y morfología del complejo QRS
es útil en el diagnóstico de arritmias cardíacas, anormalidades de la conducción, hipertrofia ventricular, el infarto agudo de
miocardio, desequilibrios electrolíticos y otros trastornos. 2
Fuentes:
1-https://www.cardiofamilia.org/apuntes-de-cardiologia/cardiopatia-isquemica/infarto-de-miocardio-cardiopatia-
isquemica/manejo-del-infarto-agudo-de-miocardio/infarto-sin-onda-q-subendocardico.html
2-
https://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_QRS#:~:text=Las%20ondas%20Q%20pueden%20ser,%2C%20aVL%2C%20V5%20y%20V6
.

 LOCALIZACIÓN DEL IAM SEGÚN ECG (ELECTROCARDIOGRAMA)

 Supradesnivel DII-DIII- aVF: cara inferior
 Supradesnivel V1-V2: cara septal
 Supradesnivel V3 a V5: cara anterior
 Supradesnivel DI-aVL,V5-V6: cara lateral
 Supradesnivel V7-V8: cara dorsal
 Infradesnivel V1 a V3: cara dorsal

-Sus combinaciones:
 Inferolaterodorsal
 Anterolateral
 Anteroseptal
 Anterior extenso
 Con /sin compromiso VD

BIBLIOGRAFÍA
Rahimtoola,2° edición
 SINDROMES CORONARIOS
ATEROESCLEROSIS

 Factores de riesgo de aterosclerosis:

*No modificables: edad-sexo-AF de enfermedad vascular (AF es antecedentes familiares).
*Modificables: diabetes, hipertensión, dislipidemias, obesidad, tabaquismo, sedentarismo.

DEFINICIÓN DE SÍNDROMES CORONARIOS

Grupo de síntomas y signos compatibles con isquemia miocárdica.
 El síntoma principal es el dolor torácico.
 Hay elevación de enzimas (TnT-Tnl-CK-MB).
 Al ECG (electrocardiograma):
-supra desnivel del segmento ST
-Infra desnivel del segmento ST
-Una inversión de las ondas T
-Ondas T planas
-ECG puede ser normal

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

SINDROMES
CORONARIOS
AGUDOS

IAM con ST Iam sin ST

Angina inestable

ANGINA INESTABLE
Isquemia miocárdica con ausencia de evidencia de necrosis de cardiomiocito.

 CARACTERÍSTICAS:
 Inestabilidad clínica (dolor en reposo prolongado) deterioro de la capacidad funcional.
 Cambios isquémicos transitorios en el segmento ST o onda T.
 Ausencia de cambios electrocardriograficos o enzimaticos que evidencien necrosis
 CLASIFICACIÓN DE BERTOLASSI

 CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD

 CLASES FUNCIONALES DE ANGINA

  FISIOPATOLOGÍA

-Placa ateromatosa

-Inflamación:

-Macrófagos:
Representan la mayor parte de los leucocitos en las placas.
Reconocen las ldl modificadas.
Secretan citoquinas il ib tnf A
Contienen mieloperoxidasa induce la apoptosis de celulas endoteliales.

PLACA ATEROMATOSA: PLACA ESTABLE Y PLACA INESTABLE

  DIAGNÓSTICO
Se realiza por medio de:
 Presentación clínica
 Electrocardiograma
 Biomarcadores
 AngioTAC
 RNM

 PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Dolor anginoso prolongado mayor a 20 min. En reposo.
 Angina de nueva aparicion de novo
 Desestabilización de una angina previa (angina como mínimo de clase III)
 Angina post infarto agudo

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Biomarcadores
 Elevación de troponinas cardiacas por encima del percentilo 99
 Las determinaciones ultrasensibles son más recomendables que las de menor sensibilidad

Electrocardiograma