UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y

DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE
Fecha: 28/05/2021

Nombre (s) del (de los) participante(s):

ROJAS AMAYA RICKY YOSTING

Información del paciente
Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 70 Masculino x Femenino

Breve descripción de la presentación inicial.

Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

Paciente varón de 70 años, quien ingresa al área de emergencias, traído

por ambulancia de auxilio rápido-SAMU.

Recopilación e interpretación de información clínica.

Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda la
información relevante en forma de nota.

ANAMNESIS
Fecha y Hora: No refiere Anamnesis: Directa Confiabilidad: No refiere

FILIACIÓN

Nombres y Apellidos: No refiere

Edad: 70 años
Sexo: Masculino
Raza: No refiere
Estado Civil: No refiere
Religión: No refiere
Grado de Instrucción: No refiere
Ocupación: No refiere
Fecha – lugar de nacimiento: No refiere
Procedencia: No refiere
 Domicilio: No refiere
Persona Responsable – relación: No refiere
Fecha de Ingreso: No refiere

MOTIVO DE CONSULTA: DISNEA Y DOLOR TORÁCICO OPRESIVO

ENFERMEDAD ACTUAL:

TE: -- FI: insidioso C: Progresivo

Paciente ingresa a emergencia, por presentar un cuadro de falta de

aire además de dolor torácico de tipo opresivo.

FUNCIONES BIOLÓGICAS: No refiere

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: HTA, EX FUMADOR, DEJÓ DE FUMAR HACE 2 AÑOS

(TABAQUISTA PESADO 1 CAJETILLA DIARIA), CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (IAM, HACE 1
AÑO).

ANTECEDENTES FAMILIARES: No refiere

Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de

la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.
RADIOGRAFIA TORAX PA

Se observa: Opacidad diseminada en ambos campos pulmonares y Líneas B de Kerley

ELECTROCARDIOGRAMA DE INGRESO AL ÁREA DE TRAUMA SHOCK - DOLOR

TORÁCICO DE 5 HORAS DE EVOLUCIÓN

ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVADAS
 Examen físico
Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo
hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).

• PIEL: SUDOROSA, NORMOTÉRMICA

• AUSCULTACIÓN CARDIOPULMONAR, RUIDOS CARDIACOS ARRÍTMICOS,

CREPITANTES BIBASALES

• EDEMA AMBOS MMIFS (++/+++)

DATOS BASICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPOTESIS DIAGNOSTICA

1. Varón de 70 años P1. Crisis hipertensiva (11) 1. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
2. Dolor torácico tipo opresivo P2. Síndrome coronario 2. IMA tipo 1 sin elevación del
agudo (2,3,15) ST

3. Disnea P3. Insuficiencia cardiaca

congestiva (3,16,17)
4. Hace 2 años: Ex fumador P4. Hipoxia severa (14)
5. Hipertensión arterial P5. Anemia Leve (21)
6. BISPROLOL 5 MG 1 TAB DÍA P6. Cardiopatía isquémica
(hace 1 año)
7. AAS 100 MG 1 TAB DÍA
8. ENALAPRIL 10 MG 1 TAB CADA 12
HORAS
9. HIDROCLOROTIAZIDA 12.5 MG 1 TAB
DÍA
10. Hace 1 año: Cardiopatía Isquémica
11. PA 190/110 MMHG
12. FC 110 LPM
13. FR 32 RESP X MIN
14. SAO2 85%
15. Diaforesis
16. Crepitantes Bibasales
17. Edema Ambos MM.II (++/+++)
18. Glucosa: 98
19. UREA 45
20. Creatinina 1.3
21. HB 10.6
22. TGO 45
23. TGP 47
24. Rx de tórax: Signo alas de mariposa

Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento

Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

Emergencia hipertensiva
La presión arterial elevada continua puede ser significativo de un control ineficiente
del control de la presión arterial ineficiente, además de ello la misma crisis implica un
daño de órganos diana debido a la presión alta sostenida, la frecuencia cardiaca alta,
la clínica abarca el dolor torácico tipo sica en el 27% de los casos, la disnea (22%) , la
diferencia con la urgencia aparte del daño en órganos diana es la sintomatología
asintomática en las urgencias (75% de casos de ch), tenemos sospecha de falla renal
con edemas , además de ello la elevación de TGO y sus valores borderline de
creatinina evidencian un posible daño orgánico y su relación con la alteración
respiratoria evidenciada en disnea puede ser otro justificante para el dolor de tórax.
Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.
¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?

IMA tipo 1 sin elevación del ST

El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia
prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que
compromete una o más zonas del miocardio. Se considera tipo 1 --> IAM espontáneo
porque esta se encuentra relacionada a isquemia debida a un evento coronario
primario (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
Se considera síndrome doloroso torácico, el síndrome isquémico coronario agudo, la
cardiopatía isquémica y una IAM que sufrió hace año, entonces el paciente que sufre
un infarto es más propenso de sufrir otro. Y por el síndrome anémico y decimos que
sin elevación del ST porque en el electrocardiograma no se observa una elevación del
segmento ST, por lo que podríamos sospechar de la IAM además del tiempo ya que se
le considera cuando el dolor supera los 30 minutos y el caso nos muestra un dolor
superior de 5 horas. Además presenta sudor, disnea, arritmia lo que se encuentra
relacionado.

¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser asi, cuales?

Injuria renal aguda

Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de
la tasa de filtrado glomerular (FG). La insuficiencia renal aguda puede ser fatal y
requiere de tratamiento intensivo. Sin embargo, la insuficiencia renal aguda puede ser
reversible. Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda se incluyen los
siguientes: Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), a veces se mantiene
estable, retención de líquido, que causa edema(lo que también se nos menciona que
presenta en ambos MI) , falta de aire, fatiga, desorientación, náuseas, debilidad, ritmo
cardíaco irregular, dolor u opresión en el pecho. A veces, la insuficiencia renal aguda
no provoca signos ni síntomas
Como ya se mencionó la crisis hipertensiva que existe, esta tiene consecuencias
patológicas en varios órganos entre ellos el riñón, este órgano puede ser afectado por
efecto de la HTA o ser una causa de esta. La HTA es considerada un factor de riesgo de
un daño renal y una nefropatía terminal. En la paciente se tiene esta sospecha porque
sus resultados de análisis de laboratorio, nos indica un valor que está en el límite de lo
normal, y es por eso que nos orientamos hacia esta posibilidad.
Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica de
acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Según la sospecha etiológica de la elevación tensional, se dispone de la determinación
de la glucemia capilar, del electrocardiograma (para descartar cambios isquémicos,
signos de hipertrofia ventricular izquierda o arritmias) y de la tira de orina simple (para
valorar la hematuria y la proteinuria).

Algunos autores consideran

que, en centros dotados de
equipo de radiología, sería
aconsejable realizar una
radiografía de tórax (Rx) en
proyección posteroanterior y
lateral, siempre que el estado
del paciente lo permita. Las
pruebas complementarias más
completas (hemograma y
bioquímica con marcadores de
lesión miocárdica, gasometría
arterial, tomografía
computarizada [TC] craneal o
toracoabdominal) irían
encaminadas a descartar una
etiología secundaria de la HTA
y, sobre todo, a discriminar una
situación clínica sugerente de
EH, que implicaría una
atención a nivel hospitalario.
Manejo clínico y razonamiento terapéutico.
Describa el plan de manejo que desarrolló para este paciente. Recuerde incluir
cualquier aspecto farmacológico y no farmacológico, hojas informativas
proporcionadas por los pacientes, referencias hechas y redes de protección social o
tipo de seguro. Describa el manejo inicial, a corto y largo plazo, según corresponda.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Labetalol: Bolo de 20 mg I.V. repetir cada 10 min hasta llegar a una dosis total
de 300 mg.
Contraindicaciones: Pacientes con bradicardia severa o bloqueo AV.

 Nitroglicerina: Directo en vena previa dilución al 10% de 1 a 3 mg en 30 seg.

Contraindicaciones: Hipertensiones compensatorias como las derivaciones
arteriovenosas, anemia o hipovolemia no corregidas

Razonamiento terapéutico
¿A qué recursos o pautas se refirió cuando consideró recetar? ¿Por qué elegió estas
opciones terapéuticas para este paciente?¿Qué necesitó tener en cuenta al
recomendar estas opciones?

La elección del fármaco dependerá de cada caso, pero por lo general se prefieren
fármacos de acción rápida, de vida media corta y de fácil manejo.
La recomendación, es una reducción de la PA del 20-25% desde los primeros minutos
hasta las primeras 2 h, con el fin de intentar evitar episodios de isquemia tisular con
reducciones más bruscas.

Referencias biblográficas (Normas de Vancouver)

1. Kasper D.L, Fauci A.S, Hauser S.L, Longo D.L: Harrison. Principios de medicina
interna, 19 ediciones. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. 2019.
2. Santamaría R, Gorostidi M. Urgencias y emergencias hipertensivas. Hipertens
Riesgo Vasc. 2017;34(Supl 2):35-38
3. Arriba de la Fuente G, Pérez del Valle K, Gaitán G, Hernández B. Protocolo
diagnóstico y tratamiento de las crisis hipertensivas. Medicine.
2019;12(81):4804-6
4. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European
Society of Hypertension (ESH). Sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial.Rev Esp Cardiol. 2019;72(2): 160.e1-e78
5. Ipek E, Oktay AA, Krim SR. Hypertensive crisis: an update on clinical approach
and management. Curr Opin Cardiol. 2017;32(4):397-406.
6. Salvetti M, Paini A, Bertacchini F, Stassaldi D, Aggiusti C, Agabiti Rosei C, et al.
Acute blood pressure elevation: Therapeutic approach. Pharmacol Res. 2018;
130 (4):180-190.
7. Simón, P. H., Maicas, C., Pérez, P. G., & Padial, L. R. (2003). Crisis hipertensivas.
Hipertensión arterial (II), 250.