INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

SEPSIS
INTEGRANTES:
● Herrera Picazo Mildred Valeria
● López Piña Gustavo
● Martínez Luna Andrea
 Definición
SEPSIS: Infección sospechada o documentada clínica y/o microbiológicamente con uno o más
de los criterios de SIRS

● Frecuencia cardíaca > 90 lpm.

● Temperatura > 38 ºC ó < 36 ºC.
Síndrome de respuesta inflamatoria
● Leucocitos >12.000 ó < 4.000
sistémica (SIRS)
● Frecuencia respiratoria > 20.
● pCO2 < 32 mmHg.

Presencia de 2 de 4 signos clínicos

Sepsis severa:
Asociada a disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión

Variables de disfunción de Variables de perfusión tisular: Variables hemodinámicas:

órganos: ● Hiperlactacidemia > 2 ● Hipotensión arterial
● Hipoxemia arterial (PaO2 / mmol/l definida como TAs < 90 /
FiO2 < 300). TAm < 70 / caída de la
● Oliguria aguda: diuresis < TAs > 40
0,5 ml/kg/h durante al
menos dos horas.
● Creatinina > 2 mg/dl.
Alteraciones de la
coagulación (INR > 1,5/
TTPA > 60 segundos).
Trombocitopenia
(plaquetas < 100.000).
Hiperbilirrubinemia (BiT >
2 mg/dl).

Se habla de «sepsis severa de alto riesgo» cuando se asocia a fallo de dos o

más órganos
Representa la disfunción orgánica
 Shock séptico
Se produce cuando el agente infeccioso produce una descompensación cardiovascular
caracterizada por un shock

● Hipotensión
● Disminución de las resistencias vasculares sistémicas
● Gasto cardiaco elevado
● Alteración del metabolismo
● Muerte celular a nivel de diversos órganos que lleva a la muerte o al síndrome de
disfunción multiorgánico
 Epidemiología
● Cada año, aproximadamente, 31 millones de personas sufren un episodio de sepsis.
● 6 millones de personas fallecen a causa de la sepsis.
● En países de bajos y medianos ingresos la carga de la sepsis es más elevada y
representa una de las causas principales de muerte materna y neonatal
● Notablemente, la mortalidad hospitalaria de los pacientes con sepsis descendió del
28% al 18%
 N. meningitidis
S. pneumoniae
S. pyogenes Bacterias Candida albicans
E.coli-
S. aureos

Hongos
Influenza
Parainfluenza
Virus
Etiología
Dengue
Otros Factores de riesgo modificables
Virus influenza H1N1

Personas de raza negra Alcoholismo

Pacientes >65 años Tabaquismo
Cirrosis
Enfermedades autoinmunes
Variantes genéticas
 Fisiopatología
activación factor XII
microorganismos y/o sus activación de
o Hageman
componentes leucocitos

Activación del
complemento activación y daño
C3→C3a endotelial IL-1, TNF, IFN alfa,
IL-Q2, IL-23,
HMGB-1 (proteína de
edo. procoagulante alta mobilidad)
aumento de TF (factor tisular),
trombina, factor Von Willebrand, TAFI Lectinas
(factor inhibidor de la fibrinolisis ligadora de
disminución de trombomodulina, manosa
proteína C
IL-6, IL8, NO, PG, PAF, ERO
Antifibrinolítico

CID
 IL-1, TNF, IFN alfa,
CID IL-Q2, IL-23,
(coagulación intravascular hemorragia HMGB-1 (proteína de
diseminada)
alta mobilidad)

IL-6, IL8, NO, PG, PAF, ERO

isquemia tisular
Insuficiencia
suprarrenal IL-10, TGF
vasodilatación, efectos beta,
aumento de sistémicos: apoptosis
permeabilidad, aumento de FC,
disminución de fiebre, aumento de
insuficiencia perfusión, glucocorticoides→
hemorrágica: redistribución del flujo resistencia a
MUERTE
insulina →
hiperglucemia
alteración en
sx respiratorio agudo, GLUT-4
desbalance
hidroelectrolítico,
acidosis-alcalosis
inmunosupresión
Cuadro clínico

● fiebre >38ºC

● hipotermia < 36C

● taquicardia >90 lpm

● taquipnea > 20 rpm

 DIAGNÓSTICO

ESCALA Q SOFA ESCALA SOFA

VALORACIÓN
ESCALA SIRS PRIMARIA
“ABCDE”
 Riesgo para desarrollar sepsis

Frecuencia Respiratoria Presión Arterial

Escala q SOFA
Taquipnea >20 rpm Sistólica <100mmHg

Alteración del Estado Mental

Glasgow ≤ 13 puntos

SIRS SEPSIS CHOQUE

SÉPTICO

-FC >90 lpm -SIRS+sitio -Hipotension (PAS

-FR > 22 ó pCO2 < 33 infeccioso < 90 mmHg)
mmHg sospechado o -Hipoperfusión
-T° >38°C o <36°C determinado (Lactato >2
-Leucocitos >12 mil ó mmoL/L
<4000 ó 10% de -Alteraciones en el
bandas estado de alerta,
llenado capilar
alterado u oliguria
⅔ es un valor predictivo
positivo, similar al SOFA -Requerimiento de
vasopresor
Escala SOFA
 National Early Warning Score NEWS
Escala Nacional de Alerta Temprana
• Establecer un método sistemático para medir y registrar parámetros fisiológicos simples en todos los pacientes, que
permita reconocer el deterioro clínico o enfermedad aguda de forma temprana.

• Definir la urgencia clínica de forma precisa y apropiada, con una escala de respuesta asociada al nivel de la severidad
de la enfermedad.

• Contar con una escala que no sea compleja para facilitar su uso rutinario

Cuenta con un mejor valor predictivo positivo

para pacientes con sepsis con el SIRS y la
escala de qSOFA
NEWS/ ENAT
Diagnóstico de sepsis /choque séptico

Evaluación y abordaje ABCDE ***Considerar si

el paciente requiere líquidos IV

Inicio temprano de antibióticos

Tratar el sitio infeccioso antes de 12
horas

Toma de hemocultivos (dos de sangre

periférica y uno de cada luz del catéter
del paciente >48 hrs) + cultivos de otros
lugares en función de la sospecha del
foco de infección

Inicio de vasopresor para mejorar la

presión arterial

Reevaluación continua
 TRATAMIENTO
Tratamiento Tratamiento
de soporte fisiopatológico
Resucitación con fluidos
<3 horas
Uso de
vasoconstrictores
Tratamiento Control de la alteración

etiológico
Antibioticoterapia
temprana < 1 hora
 Tratamiento de soporte
Se recomienda iniciar con
20-30mL/Kg de cristaloides Monitorización de los niveles
balanceados administrados de lactato : 1-1,5 mmol/L
durante 3 horas
Cristaloides balanceados: Lactato Ringer/
Plasma light >4L. Uso de albúmina

Medidas de respuesta
volumen
Perfusión capilar (estudio
andromeda)
ESTUDIO ANDRÓMEDA
 Manejo de los Agentes Vasoactivos
USO DE NOREPINEFRINA COMO
USO SECUENCIAL DE LOS
PRIMERA LÍNEA
VASOACTIVOS

-Meta: 65 mmHg PAM Norepinefrina (0.12-0.5 mg/Kg/mL), vasopresina,

-Hacer monitorización intraarterial epinefrina (>0.25 mcg/kg/min*corticoides)

PACIENTE CON DISFUNCIÓN

SI LA VÍA CENTRAL NO ES VIABLE
CARDIACA + CHOQUE SÉPTICO
-Considerar la vía periférica
Uso de dobutamina en lugar
-Después pasar el tratamiento IV
de epinefrina
a una vía central

CORTICOIDES: aumentan la expresión de receptores de monoaminas en el

endotelio vascular.
HIDROCORTISONA 200 mg/día (50 mg/6 hrs; infusión continua 6 hrs) en un
choque refractario
 ANTIBIÓTICOS
Elección de antibióticos de acuerdo a clínica, riesgo y epidemiología local. Deben iniciarse
inmediatamente después del diagnóstico clínico, pero antes de la toma de muestra (antes de 30 min)

INTRAHOSPITALARIA
FOCO DESCONOCIDO/ ORIGEN
COMUNITARIO Meropenem 2g/8h + amikacina y
vancomicina
-Meropenem 2g/8h
-Piperacilina-tazobactam 4.5g/ 6
h + amikacina 25 mg/kg de peso Ajustar el tratamiento una
cada 24 hrs
vez obtenidos los resultados
de los cultivos
SARM

-Daptomicina 8-10 mg/kg de

peso cada 24 h.
-Vancomicina 15-20 mg/kg de
peso cada 8-12 h.
Sincronización de Antibióticos
SHOCK PRESENTE SHOCK AUSENTE

SEPSIS DEFINITIVA O Administración inmediata Administración inmediata de

PROBABLE de antibióticos. Idealmente antibióticos. Idealmente
dentro de la primera hora dentro de la primera hora
después de la evaluación. después de la evaluación.

SEPSIS POSIBLE Administración inmediata Evaluación rápida de

de antibióticos. Idealmente causas infecciosas y no
dentro de la primera hora infecciosas de enfermedad
después de la evaluación. aguda

Administración de
antimicrobianos dentro de
las primeras 3 horas de
sospecha de infección
MEDIDAS GENERALES
Transfusión sanguínea Tromboprofilaxis

Profilaxis, úlceras por estrés Terapia de remplazo renal/

insulinoterapia/nutrición
enteral
 PRONÓSTICO
1. Una tercera y cuarta parte de los pacientes con sepsis desarrollan choque séptico
2. La mortalidad asociada a sepsis aumenta en función de la gravedad de esta
3. Mortalidad de sepsis >10; mortalidad de shock séptico >40%
4. Cada nueva insuficiencia orgánica aumenta 15-20% el riesgo de muerte
5. Lactato >4 mmol/L se asocia a un aumento de mortalidad
6. Factores de mortalidad: edad avanzada, cáncer, otras comorbilidades, hipotermia, retraso en el
tratamiento Ab