TROMBOCITOPENIA  Por secuestro esplénico: 1/3 PLQ en bazo.

Cuando
aumenta de tamaño el bazo aumenta el pool en
Disminución del recuento de plaquetas en la sangre bazo.
periférica (< 150.000). Sociación Americana de Hematología
 Pérdidas y dilución
define no significar clínicamente significativa a menos que
sea <100.000 (entre 100 – 150 no hay significado clínico).

Trombocitopenia significativa <100.000

PSEUDOTROMBOCITOPENIA

Artefacto de laboratorio. Sospecha en pacientes “sanos” con

recuento extremadamente bajo. 1) Agregados plaquetario
(anticoagulante muestra EDTA; aglutininas en frío); 2)
Macroplaquetas; 3) Satelitismo. Ante sospecha solicitar,
con diagnóstico probable de trombocitopenia, recuento en
citrato + frotis.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE
CLASIFICACIÓN TROMBOCITOPENIA
Destrucción acelerada de plaquetas y disminución de su
A) CONGÉNITAS
producción, mediadas por anticuerpos. <100.000 PLQ.
Clasificación según tamaño
 Incidencia 1.6 – 3.9/100.000 personas año
 PLQ tamaño disminuido; Wiskott Aldrich  Prevalencia 9.5 – 23.6/100.000 personas año
 PLQ normal: amegacariocítica; trombocitopenia con
Ahora con aumento de expectativa de vida: peak a edad
ausencia del radio
temprana (mujeres), peak sobre 60 años (sin diferencia
 PLQ tamaño aumentado: enfermedad de Bernard
entre sexos). Paciente > 60 – 70 años con trombocitopenia
Soulier, trombocitopenias relacionadas a MYH9,
NO excluye diagnóstico.
asociada a mutación de miosina (descarte enfermedad
Bernard), macrotrombocitopenia mediterránea benigna. PTI secundario: 1) inducido por drogas; 2) VIH; 3) LES; 4)
VHC; 5) linfoproliferativo
B) ADQUIRIDAS
PTI fase inicial durante primeros 3 meses – PTI fase
 Disminución de la producción → hipoplasia o aplasia
persistente 3 – 12 meses – PTI crónico > 12 meses.
megacariocítica → infecciones virales, OH, drogas.
PTI AGUDO
Disminución aislada de PLQ es muy rara. Común en
contexto de enfermedades mielo o linfoproliferativas o Enfermedad de niños 2 – 10 años (90% de los casos).
aplasia medular. Historia corta de sangrado mucocutáneo. Antecedente de
infección viral reciente (7 – 10 días previos).
 Aumento de la destrucción Trombocitopenia habitualmente profunda (<20.000) 80 –
90% remite espontáneamente en 1 – 2 meses.
Producción normal, pero destrucción acelerada.
Síntomas de sangrado piel y mucosas. Raro GI e
o Inmune
intracraneal. >50.000 sangrado muy inhabitual. < 30.000
 Autoinmune: primaria (PTI) aguda o crónica.
fenotipo variable. Evaluación guiada por síntomas.
 Aloinmune
o No inmune Patogenia: anticuerpos anti glicoproteínas de plaquetas
 PTT (GPIIb/IIIa y GPIb). Lisis por citotoxicidad mediada por
 SHU células. Alteración de megacariopoyesis
 Trombocitopenia incidental del embarazo
 Trombocitopenia asociada a infecciones

Aquellas de tipo NO INMUNE suelen asociarse a otra

patología (SHU y PTT son ejemplo de microangiopatía
trombótica).
 TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA

PLQ > 20.000 – 30.000 sin sangrado o mínimo →

observación

PLQ < 20.000 – 30.000 con sangrado menor → rituximab

DIAGNÓSTICO (anti CD20), esplenectomía, miméticos del receptor de TPO

Mujer 42 años, previamente sana. Consulta x 2 semanas de

equimosis, petequias, epistaxis y menstruaciones > 10 días.
Sin antecedentes relevantes, sin historia familiar de
sangrado. Al examen físico destaca púrpura cutáneo,
petequias en paladar y pequeña hemorragia subconjuntival.
NO hay adenopatías ni visceromegalias.

Hemograma: Hb 13.8; PLQ 15.000. GB 6.8 (67%

segmentados).

 Estudio médula ósea: NO recomendado en casos

típicos de PTI. Solo ante sospecha de otra causa.
 ANA, AAF: no indicado si no existe sospecha clínica
 Anticuerpos anti plaquetarios y PAIgG: ninguna
utilidad
 Anticuerpos anti glicoproteínas plaquetarias:
 Anticuerpos anti VIH y VHC: recomendado.
 Infección por H pylori: recomendado en poblaciones
seleccionadas. NO hay recomendación de uso
rutinario
PLQ > 30.000 sin sangrado o mínimo → observación
PLQ < 30.000 con sangrado menor → glucocorticoides
PLQ < 10.000 con sangrado mayor → glucocorticoides, IgG
intravenosa (bloquea receptores Fc de macrófagos). Evaluar
transfusión de PLQ (sangrado grave)
TROMBOCITOPENIA INMUNE SECUNDARIA
 Autoinmune: LES; órgano específicas (tiroiditis)
 Enfermedad linfoproliferativa: LLC, linfoma, MM
 Tumores sólidos
 Infección por VIH
 Infecciones virales
 Drogas: acetaminofeno, ácido valproico, digoxina,
heparina, metildopa, quinidina, quinina, ranitidica,
rifampicina, sulfonamidas.
Criterios inducida por drogas: 1) mientras se administra la
droga; 2) exclusión de otras causas; 3) resolución rápida
tras suspenderla; 4) trombocitopenia frente a reexposición a
la droga; 5) prueba de laboratorio positiva

Objetivo es aumentar el recuento para prevenir un sangrado

posterior.