LOS RESIDENTIPS

B y : D r a .M a r u s a T o r r e s & L o s R e s i d e n t e s ©

HEMATO–ONCOLOGÍA
El sufijo de los fármacos para terapia biológica te dice lo que son:
Anticuerpos (ab) monoclonales = pembrolizumab (termina en ab=anticuerpo, rituxim-ab
, inflixim-ab etc.
Moléculas receptoras (cept de re-cept-or) etanercept, etc.
Inhibidores de kinasa (nib) de inhibicion...imatinib, ibrutinib, etc..
Tiempos de coagulación
TP/INR: “Toy Posterior I No Regreso” Toy posterior (por fuera) = evalúa vía extrínseca
TTPA: “Toy Por Adentro” TTPA (por dentro) = evalúa vía intrínseca
TS: Tiempo de sangrado = evalúa función plaquetaria
TT: Tiempo de trombina, 2 T iguales = vía común
Hemofilia
HemofilAeight (8) Hemofilia A por deficiencia de factor 8 (eight) (enfermedad ligada al X),
mÁs común de las Hemofilias
Hemofilia B por deficiencia de factor nueBe (enfermedad ligada al X)
Hemofilia C Casi no hay, por deficiencia de factor onCe enfermedad autosómica re C
esiva)
HeParina aumenta el TTPA, su antídoto es el sulfato de Protamina
WarFarina aymenta el PT/INR, su antídoto en urgencia es el plasma Fresco congelado y
en casos leves vFitamina K
La enfermedad de von Willebrand es la hemofilia más común en México
(TS y TTPa elevados, TP normal)
Don Will sospecha de TeS y TriPas altas y Te Putea normalmente (tamiz TS y TTPa altas,
TP normal). Don Will se diagnostica con Risto pues no le gusta aglutinarse (diagnosticar
con prueba de ristocetina, no hay aglutinación o está disminuida)
Don Will toma desmopresina levemente, pero severamente concentra factores
(desmopresina es tratamiento en casos leves, y en casos severos se repone con factor de
von Willebrand o factor VII)
La deficiencia de proteínas C y S (anticoagulantes) puede predisponer a necrosis cutánea
con la ingesta de Warfarina, recordar “Déficit de SCKIN” SCkin Necrosis
■Síndrome antifosfolípido (SAF) = CLOTS
C oagulación defectuosa
L ivedo reticularis
O bstetricia (abortos recurrentes)
T rombocitopenia
Lupu S (asociación + importante)
Púrpura Trombocitopénica trombótica (PTT)
ADAM Tiene Sus 13 años y tiene PeTeTe
Deficiencia de enzima ADAMTS-13, la PTT tiene una pentada ■LMNOP

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Low platelets – Microangiopatic anemia- Neurologic changes- Obsolet Kidney (falla renal)
– Pyrexia (fiebre)
Purpura Trombocitopenica Idiopatica/Inmunologica (PTI)
IgG vs plaquetas
-Esteroides (elevan rápidamente las plaquetas)
-Inmunoglobulina IV (tratamiento)
-Esplenectomía (en casos recurrentes)
Anemia Causas
Microcitica “TaS PÁlido por Hierro” Talasemia - Sideroblástica (anemia)-
Plomo (intoxicación) - Anemia de
enfermedad crónica – Hierro (deficiencia)
Normocítica -No hemolítica
-No hemolítica (reticulocitos <2%) “CAIA” Enfermedad renal Crónica
Anemia Aplásica
Iron (deficiencia hierro a veces es normo)
Anemia de enfermedades crónicas
-Hemolítica (reticulocitos >2%) -Hemolítica
Intrínseca:
Intrínseca Defectos de membrana (esferocitosis,
HPN), Defectos enzimáticos (G6PDH,
Piruvato kinasa), Hemoglobinopatías (
drepanocitosis, enfermedad de Hb C)
Extrínseca:
Extrínseca “AHMI” Autoinmune
Hemolítica Microangiopática
Macroangiopática
Infecciones
Macrocítica
Megaloblástica
Megaloblástica -Déficit de síntesis DNA: folatos, B12,
aciduria orótica
-Déficit de reparación del DNA: Fanconi

No Megaloblástica
No megaloblástica Síndrome de Diamond-Blackfan,
enfermedad hepática, alcoholismo
Causas de anemia hemolítica “AMá PasaMe LA Glucosa”
Anemia Microangiopática (PTT, CID, SHU)
Paludismo (Malaria) , Hemoglobinuria Paroxística Nocturna, Hiperesplenismo
Autoinmune (anemia hemolítica autoinmune), Drepanocitosis, Esferocitosis
Glucosa-6 fosfato deshidrogenasa (déficit G6PDH)
“Está Cool ser el mayor” (anemia de Cooley o ꞵ-talasemia mayor)

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Tenemos 2 genes ꞵ ,la presencia de 1 de 2 genes= ꞵ-talasemia menor , la ausencia de 2
de 2 genes = ꞵ-talasemia mayor (anemia severa con necesidad de transfusiones
frecuentes)
Tenemos 4 genes ꭤlfa (talasemia alfa)
La ausencia total de genes ꭤ 0 de 4 genes = Hydrops fetalis / Hydrops de Barts =
incompatible con la vida
La presencia ꭤ de 1 de 4 genes = Enfermedad de la hemoglobina H
La presencia ꭤ de 2 de 4 genes = Rasgo de talasemia pero no presenta síntomas/ sx leves
La presencia ꭤ de 3 de 4 genes = enfermedad silente
“JACK es policía de 2 colonias Por Valle”
La mutación JACK2- esta presente en el 95% de pacientes con PV (policitemia vera)
Leucemias
LLA: neoplasia más común en niños , recuerda LLA como siglas de “Libres Los Adultos”
LMA: Muchachos y Adultos (se presenta en niños y adultos)
LMC: recuerda LMC como siglas de “Los Meros Chavorrucos) se da entre los 40-60 años
y >95% con cromosoma Philadelphia t(9:22)
LLC: Los Chochitos (viejitos) leucemia más común en ancianos >60 años
LPA (promielocitica aguda) asociada con cuerpos de Auer y t(15:17) se trata con Acido
transretinoico (derivados de vitamina A)
Linfomas
Hodgkin- patognomónico: células de Reed Steemberg, es menos común que no Hodgkin
No Hodgkin- más común
Linfoma de Burkitt recordad asociación con virus Epstein Barr, t(8:14) se presenta en
descendencia africana en la mandiBula
Síndrome de lisis tumoral “KAFo es alto y Canoso”
KAF (potasio,Ac. Úrico y fosforo altos) , Calcio bajo
Mieloma Múltiple “Ven Jhonn y mira mis proteínas, hay un pico y HARC”
Proteina de Bence Jones en orina, pico de inmunoglobulina en la electroforesis
HARC Hueso (lesiones líticas) A nemia, R iñon comprometido, C alcio elevado

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