Enfoque de la trombocitopenia y PTI

Kevin Andrés Llanos Almario

Residente II año de medicina interna
Universidad del Sinú- EBZ
2021
 Introducción

son células Anucleadas fisiológicamente muy activas, de 2-3 µm de diámetro.

TPO es la hormona que permite el adecuado desarrollo de las plaquetas.

La vida media promedio de una plaqueta es de 7 a 10 días, con un recambio diario aproximado entre
40 y 50 mil plaquetas

33% de las plaquetas residen en el bazo.

valores normales entre 150,000 – 450000

 Introducción

Megacariocitos (80-150 μm) Plaquetas (0,5-3 μm)

Introducción
 Definición

• La trombocitopenia es un problema clínico común definido como un

conteo plaquetario menor de 150.000/ul. sin embargo conteos
plaquetarios bajos, entre 100.000/ul a 150.000/ul, pueden ser vistos
con relativa frecuencia en población sana

Leve 150,000 - 100,000

Moderada 99,000 - 50,000

Severa < 50,000

 Fisiopatología

Disminución en la producción de plaquetas.

Incremento en la destrucción inmunológicamente mediada

Incremento en la destrucción sin mediación inmunológica

Trombocitopenia
6 mecanismos
Secuestro de plaquetas

Hemodilución

Pseudotrombocitopenia.
 Etiologías comunes de trombocitopenia
Producción disminuida Mayor destrucción Otras poblaciones especiales
Supresión de la médula ósea Enfermedades del tejido conectivo Embarazo
Quimioterapia El lupus eritematoso sistémico (SLE) Trombocitopenia gestacional
Radioterapia antifosfolípido síndrome Síndrome HELLP *

Inducida por fármacos Consumo Artritis reumatoidea Preeclampsia / eclampsia

crónico de alcohol Otros trastornos inmunes Hígado graso agudo
Insuficiencia de la médula ósea la púrpura trombocitopénica inmunológica (ITP) Pacientes en UCI
Anemia aplásica trombocitopenia inducida por heparina (HIT) Sepsis Cirrosis
dilucional
Hemoglobinuria paroxística nocturna Post-transfusión púrpura CID
Síndrome mielodisplásico trastornos no inmunes  Pacientes cardíacos 
Cirugía de derivación
Malignidad coagulopatía intravascular diseminada (DIC) HIT
Inhibidores de glucoproteína IIb / IIIa
Cáncer metastásico Cáncer púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)
hematológico primario hemolítica -síndrome urémico (SUH)  Esplenomegalia 
Secuestro
Deficiencia nutricional de   hipertensión portal
B 12 Deficiencia de  

folato  

Infección  

VIH  

Virus de l ahepatitis C Virus de  

Epstein-Barr  

Parvovirus  

Otras infecciones virales  

 Manifestaciones clínicas
Hallazgo incidental Asintomáticos

Predisposición a sangrados:
• Digestivos, heridas quirúrgicas, implantación de dispositivos, SNC. Etc…

Conteo plaquetario seguro ?:

• Impreciso y carece de evidencia, se basa en el contexto clínico del paciente.

• SAF, HIT, MAT, HPN o CID, la trombosis arterial o venosa puede ser el Mucosas
síntoma de presentación inicial.
Cutáneo
 Abordaje

Anamnesis Examen Físico

Conteo plaq previo. Piel

Historia familiar Signos vitales

Expo a mdtos Purpura humeda

Infecc virales recientes Linfadenopatias

Viajes recientes Hepato o esplenomegalia

Practicas dietarias Soplo cardiaco

Histria de Sangrados Alteracion neurológica

Sintomas secundarios a Neoplasias RASH agudo

Alcoholismo crónico

Transfusiones

Factor de Riesgo infecc ( vih-Hpt ByC)

Embarazo

Historia de trombosis
 Abordaje

Hemograma

Anemia y trombocitopenia Leucocitosis y trombocitopenia Pancitopenia

sepsis con CID, PTT, SHU, enfermedades infecciosas, enfermedades neoplásicas,

enfermedades autoinmunes, inflamación crónica y inflamación crónica,
deficiencias nutricionales malignidad. autoinmunidad,
(folatos, vitamina B12, enfermedades infecciosas,
cobre), infecciones, deficiencia de nutrientes,
síndromes mielodisplásicos, medicamentos, entre otras
leucemia, infiltración de la
medula ósea por neoplasias.
 Abordaje

Extendido de sangre periférica

- Esquistocitos: sugiere una MAT.

- Glóbulos rojos nucleados y cuerpos de Howell-Jolly: pueden ser vistos en pacientes post-esplenectomizados o con pobre función esplénica.

- Esferocitos: sugiere anemia hemolítica autoinmune o esferocitosis hereditaria.

- Hallazgos leucoeritroblasticos, células en lágrima o granulocitos inmaduros: sugiere enfermedad infiltrativa de la medula ósea

- Leucocitosis con bandas y/o granulaciones tóxicas: sugiere infección.

- Glóbulos blancos inmaduros o displásicos: sugiere leucemia o mielodisplasia.

- Neutrófilos hipersegmentados: sugiere un proceso megaloblástico (dficiencia de vitamina B12, folatos, cobre).

- Linfocitos atípicos: infección viral.

- Punteado basófilo: talassemia, intoxicación con metales pesados.

- Plaquetas gigantes: trombocitopenia congénita, PTI.

- Fragmentos de megacariocitos: mielofibrosis.

- Aglutinación plaquetaria: pseudotrombocitopenia

 Abordaje

Acúmulos plaquetarios satelitismo plaquetario

Stasi R. How to approach thrombocytopenia. Hematology American Society Hematology Education Program. 2012;2012:191-7.
 Definición y Epidemiologia

• La trombocitopenia inmunitaria (PTI) se diagnostica en pacientes con un recuento de

plaquetas inferior a 100.000 por milímetro cúbico en los que se han descartado otras causas
de trombocitopenia.

• la incidencia varía de 2 a 4 casos por 100.000 personas-año.

• Presenta dos picos: uno 20 y 30 años con un ligero predominio femenino y uno mayor
después de los 60 años con igual distribución por sexos.

• la PTI crónica se desarrolla hasta en un 70% de los adultos con esta afección

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 Definición y Epidemiologia
• La PTI primaria.
• La PTI secundaria

• temporalidad
- De reciente diagnóstico (menos de 3 meses desde el diagnóstico)
- Persistente (3-12 meses) y
- Crónica (más de 12 meses)

• PTI severa es aquella en la que la magnitud clínica de la hemorragia exige tratamiento activo desde el
comienzo de la enfermedad o requiere adicionar otros tratamientos al ya existente.

• PTI refractaria: se denomina así a la PTI severa luego de la esplenectomía.

• Cortico-dependencia es el estado en el cual es necesaria la administración continua de corticoides para

mantener el nivel de plaquetas >30x109/L y/o evitar la hemorragia.

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Etiologia

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Fisiopatología

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 Diagnostico
El diagnóstico de PTI es de exclusión. Recientemente se ha postulado que un nadir extremo de plaquetas (<20000),
la presencia de auto-anticuerpos plaquetarios y la respuesta terapéutica a corticoides o a Ig EV pueden ser los
indicadores más precisos de PTI.

Evaluacion Inicial

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Diagnostico

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Diagnostico

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Diagnostico diferencial

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 Tratamiento

Sangrado Activo

( -)ACO- AAGP
TNFS –GCT- IGIV

Prevención
futuros
sangrados

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 Tratamiento
PARA LA FASE INICIAL, ESTE CONSENSO RECOMIENDA:

 Tratamiento en todos aquéllos con <30x109/L plaquetas (2A).

 Podrá utilizarse metilprednisona o dexametasona con igual nivel de recomendación (2A)
 Podrá considerarse el uso de Ig EV en primera línea, junto a esteroides, ante riesgo inminente de
sangrado grave

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 Tratamiento
Para elegir el tratamiento de segunda línea debe considerarse el recuento de plaquetas, la etapa de la
enfermedad (persistente o crónica) y la respuesta mostrada al tratamiento inicial

EN SEGUNDA LÍNEA; ESTE CONSENSO SUGIERE:

 agonistas RTPO sobre rituximab (2A).
 Cualquiera de ambos por sobre esplenectomía antes del año del diagnóstico (2A)
 Rituximab usar de preferencia junto con dexametasona (2B)
 En pacientes con ARTPO que alcanzaron respuesta robusta y sostenida por al menos 3-6 meses, se
sugiere intentar el descenso lento de la dosis buscando suspender (2B)

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Tratamiento

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GRACIAS