UNIVERSIDAD TECNICA DE ORURO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

INSUFICIENCIA
PITUITARIA

DR. MAURICIO C. FLORES MORALES

MEDICINA CRÍTICA – TERAPIA INTENSIVA

MEDINA INTERNA
EL HIPOPITUITARISMO

 La producción inadecuada de hormonas de la adenohipófisis origina los signos y síntomas

del hipopituitarismo.

 La disminución de la producción de una o más de las hormonas tróficas de la adenohipófisis es

consecuencia de trastornos hereditarios;

 El hipopituitarismo del adulto es adquirido y refleja los efectos compresivos de tumores o

traumatismos locales, inflamaciones o daños vasculares en la hipófisis o el hipotálamo.

 El hipopituitarismo puede ser primario (por ausencia o destrucción de las células

hipofisarias) o secundario (por déficit de estimulación por alteración del hipotálamo o por
sección del tallo hipofisario) dependiendo del sitio que esté afectado.
ETIOLOGÍA
 CAUSAS QUE AFECTAN EN FORMA PRINCIPAL A LA GLÁNDULA
HIPÓFISIS (HIPOPITUITARISMO PRIMARIO).
Tumores primarios Adenoma, Craneofaringioma

Infarto o necrosis isquémica
Infarto hemorrágico
Shock, en especial posparto (síndrome de Sheehan), en
la diabetes mellitus o la anemia drepanocítica
Trombosis vascular o aneurisma, en particular de la arteria
carótida interna

Meningitis (tuberculosa, por otras bacterias, micótica,

Procesos inflamatorios palúdica)Absceso hipofisario. Sarcoidosis

Hemocromatosis
Enfermedades infiltrantes Histiocitosis de células de Langerhans

Deficiencia idiopática de una o varias hormonas

hipofisarias
Medicamentos (p. ej., hipofisitis por inhibidores del punto de
Iatrogénico control inmunitario).Irradiación
Extirpación quirúrgica

Disfunción autoinmunitaria Hipofisitis linfocítica

 Causas que afectan sobre todo al hipotálamo (hipopituitarismo secundario)

Craneofaringioma
Ependimoma
Tumores hipotalámicos Meningioma
Tumor metastásico
Pinealoma

Procesos inflamatorios Sarcoidosis

Aisladas
Deficiencias de neurohormonas hipotalámicas
Múltiples

Iatrogénico Transección quirúrgica del tallo hipofisario

Traumatismo Fractura de la base del cráneo

ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
CAUSA GENÉTICA Y EMBRIONARIA DEL
HIPOPITUITARISMO

 Displasia hipofisaria
 Displasia septo-óptica
• Mutaciones de factores específicos de tejidos de diferenciación celular (Pit-1 → PRL, GH y TSH).
• Disfunción embrionaria hipotalámica.
• Síndrome de Kallman: anosmia, hipoplasia bulbos olfatorios + déficit GnRH (LH; FSH y esteroides
sexuales disminuidos).
• Mutaciones del receptor de leptina: hiperfagia, hipogonadismo y obesidad; GnRH.
• Síndrome de Parader Willi: Deleción copias paternas genes crom 15, disminución GnRH, obesidad, DM
adulto, hiperfagia, hipotonía, retraso mental.
CLASIFICACIÓN

La insuficiencia hipofisaria se clasifica en dos tipos:

 GLOBAL O PANHIPOPITUITARISMO
Se refiere al déficit total de hormonas hipofisarias secretadas por la glándula.

 PARCIAL
Se refiere al déficit de dos o más hormonas hipofisarias. Es selectivo o aislado si
solo hay una hormona hipofisaria afecta.
CUADRO CLÍNICO

 Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo van a depender:

 Tipo de hormona que se encuentra en déficit.
 La edad del paciente,
 Del tiempo de instauración
 La extensión de la afección.

 Las manifestaciones generales del hipopituitarismo incluyen: cefalea, astenia, anorexia,

pérdida de peso, alteraciones en la visión, otros.
MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS
DEPENDIENDO DEL DEFECTO QUE EXISTA

 Déficit de hormonas dependientes de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas):

 LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona foliculoestimulante).
 Es la manifestación más común en adultos con hipopituitarismo.
En mujeres se desencadena un hipoestrogenismo secundario, con amenorrea, atrofia de
genitales externos y mamario, disminución de la libido, e infertilidad, entre otros.
 En hombres, debido al hipoandrogenismo secundario hay disminución de la libido
y disfunción eréctil, atrofia testicular, disminución de la fuerza muscular, entre los
más importantes.

 En ambos sexos se pierden los caracteres sexuales secundarios.

 Déficit de TSH (tirotropina): Se produce un hipotiroidismo secundario, indistinguible
clínicamente del primario, pero en general de menor severidad.

 Déficit de ACTH (hormona adrenocorticotropa): Se desencadena una insuficiencia

corticosuprarrenal secundaria (insuficiencia adrenal).

 Déficit de PRL (prolactina): Solo es evidente por la incapacidad de amamantar después del
parto, en este caso la causa más común del hipopituitarismo es el síndrome de Sheehan.

 Déficit de GH (hormona somatotropa): No es evidente en adultos, pero suele ser la primera

manifestación de panhipopituitarismo en niños.
DIAGNÓSTICO

 ANÁLISIS DE LABORATORIO

Solicitar hormonas en sangre

 • Niveles de tiroxina libre (T4), TSH, prolactina, LH, FSH, y testosterona
(en los hombres) o estradiol (en las mujeres).

 • Concentraciones de cortisol y pruebas de estimulación del eje hipofisario-

suprarrenal.
PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN

 La prueba de estimulación breve con ACTH

 La prueba de tolerancia a la insulina

 La prueba con la hormona liberadora de corticotropina

 Otras.
PRUEBAS IMAGENOLÓGICAS

 • Resonancia Magnética (RM) o Tomografía Computarizada (TC).

LABORATORIO: GENERAL SUGESTIVA DE
HIPOPITITUARISMO

• HIPONATREMÍA,
• HIPOGLUCEMIA,
• HIPEROSMOLARIDAD EN SANGRE E
• HIPOOSMOLARIDAD EN ORINA.

La evaluación comienza midiendo los niveles sanguíneos de las hormonas que la glándula
pituitaria produce (normalmente, la hormona estimulante del tiroides, la prolactina,
 Es difícil evaluar la producción de la hormona de crecimiento por la hipófisis dado
que no existe una prueba capaz de medirla con exactitud. El organismo produce la
hormona del crecimiento (somatotropina) en varias ráfagas a lo largo del día y la
utiliza con rapidez.

 Por esta razón, la concentración sanguínea en un momento dado no es indicativo de

que la producción sea normal durante todo el día.

 En su lugar se miden las concentraciones del factor de crecimiento insulinoide de

tipo 1 (IGF-1) en la sangre.

 La producción del IGF-1 está regulada por la hormona del crecimiento y su

concentración cambia lentamente en proporción a la cantidad total de la hormona
del crecimiento secretada por la hipófisis.
 En los bebés y en los niños pequeños, se mide la concentración de una sustancia similar, la
proteína de tipo 3 ligada al factor de crecimiento insulinoide (IGF-binding protein type 3,
IGFBP-3, por sus siglas en inglés).

 Dado que las concentraciones de las hormonas luteinizante y foliculoestimulante

fluctúan a lo largo del ciclo menstrual, es difícil interpretar los resultados en las
mujeres.

 Sin embargo, si no se sigue ningún tratamiento con estrógenos después de la

menopausia, es normal que los valores de estas hormonas sean altos.
 La producción de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) se determina midiendo las
concentraciones de la hormona sobre la que influye (el cortisol) en respuesta a estímulos,
como puede ser

 Una inyección de ACTH sintética (prueba de estimulación con ACTH)

 o un valor bajo de azúcar en sangre después de inyectar insulina (prueba de tolerancia a

la insulina).

 Si la concentración en sangre del cortisol no se modifica y la de la ACTH es normal o

baja, se confirma la existencia de una producción inadecuada de la ACTH.
PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN

 La administración de entre 200 y 500 mcg de hormona liberadora de tirotropina (TRH)

por vía intravenosa durante 15 a 30 segundos puede ayudar a identificar a los pacientes con disfunción
hipotalámica y distinguirlos de los que tienen una disfunción hipofisaria.

 Las concentraciones séricas de TSH suelen medirse al inicio del estudio, a los 20 y a los 60
minutos de la inyección.

Si la función hipofisaria está indemne, la concentración de TSH debe aumentar > 5 mU/L, con
valores máximos a los 30 minutos de la inyección.

La elevación tardía de la concentración sérica de TSH puede deberse a una enfermedad hipotalámica.
La prueba de estimulación breve con ACTH

 Es una técnica más segura y menos compleja para identificar la deficiencia de cortisol
cuando se compara con la prueba de tolerancia a la insulina.

La prueba consiste en la:

 Administración de 250 mcg de ACTH sintética por vía intravenosa o intramuscular (prueba con
dosis convencional) o 1 mcg por vía intravenosa (prueba con dosis baja),

 Para luego medir la concentración sanguínea de cortisol inmediatamente antes y 30 y 60 minutos

después de la administración de ACTH sintética.
La prueba de tolerancia a la insulina

 La prueba consiste en la administración de 0,1 unidades/kg de peso corporal de insulina

regular por vía intravenosa durante 15 a 30 segundos y la toma de muestras de sangre
venosa para medir la concentración de GH, cortisol y glucemia en el momento basal (antes
de la administración de la insulina) y a los 20, 30, 45, 60 y 90 minutos.

 Si la glucemia desciende hasta < 40 mg/dL (< 2,22 mmol/L) o se desarrollan síntomas de
hipoglucemia, la concentración de cortisol debe aumentar > 7 μg/dL o > 20 μg/dL.

.
 PRECAUCIÓN: Esta prueba es riesgosa en pacientes con panhipopituitarismo grave o
diabetes mellitus y en adultos mayores, y está contraindicada en pacientes con
enfermedad coronaria o epilepsia.).

 En general, el paciente solo experimenta sudoración, taquicardia y nerviosismo

transitorios.

 Si refiere palpitaciones, pierde la conciencia o presenta una convulsión, debe

suspenderse la prueba a través de la administración de 50 mL de solución glucosada al
50% por vía intraveno.
La prueba con la hormona liberadora de
corticotropina (CRH)

 Se hace para distinguir entre insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria (pituitaria), y

terciaria (hipotalámica).

 Se administra CRH 1 mcg/kg IV mediante inyección rápida.

 Luego se miden las concentraciones séricas de ACTH y cortisol 15 minutos antes, justo
antes de la inyección (basal), y a los 15, 30, 60, 90 y 120 minutos de la inyección.

 Los efectos adversos que pueden observarse son sofocos transitorios, sabor metálico en la boca e
hipotensión arterial leve y transitoria.
 Las concentraciones de prolactina se miden en forma sistemática.

 Estos valores suelen aumentar hasta 5 veces respecto de los normales en presencia de
un tumor hipofisario grande, incluso aunque no sintetice prolactina. El tumor
comprime el tallo hipofisario, lo que evita que la dopamina, que inhibe la producción y
la secreción hipofisaria de prolactina, alcance la hipófisis.

 Los pacientes con este tipo de hiperprolactinemia suelen presentar

hipogonadotropismo e hipogonadismo secundario.
 La medición de las concentraciones basales de LH y FSH es más útil para evaluar el
hipopituitarismo en mujeres posmenopáusicas que no reciben estrógenos exógenos y en
las cuales, en condiciones normales, las concentraciones de gonadotropinas circulantes
son elevadas (> 30 mUI/mL).

 Si bien las concentraciones de gonadotropinas tienden a ser bajas en otros pacientes con
panhipopituitarismo, se observa cierta superposición con el rango normal.
TRATAMIENTO

• Reposición hormonal.

• Tratamiento de la causa (p. ej., tumor).

REPOSICIÓN HORMONAL

 El tratamiento consiste en la reposición de las hormonas de las glándulas

hipofuncionantes.

 Los adultos ≤ 50 años con deficiencia de GH se tratan con 0,002 a 0,012 mg/kg de GH por vía
subcutánea una vez al día.

 Los beneficios del tratamiento incluyen un aumento de la energía y la calidad de vida, un

incremento de la masa muscular y una disminución de la masa de grasa.

 En el infarto hipofisario se justifica la indicación de cirugía inmediata si se desarrollan

trastornos del campo visual o parálisis oculomotoras en forma súbita o si la somnolencia
progresa al coma debido a la compresión del hipotálamo.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA

 Aunque el tratamiento con dosis elevadas de corticoides y las medidas de sostén pueden
ser suficientes en ciertos casos, en general es necesaria la descompresión tumoral
transesfenoidal de urgencia.
 Después de la cirugía y la terapia radiante, suelen perderse las funciones de las demás
hormonas hipofisarias.

 Los pacientes irradiados pueden perder la función endocrina lentamente a lo largo de

varios años.

 Debe evaluarse con frecuencia el estado hormonal posterior al tratamiento, de ser posible
a los 3 y los 6 meses y una vez al año a partir del primer año por al menos 10 años y
preferentemente hasta 15 años después de la radioterapia.
 GRACIAS