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Guía de estudio solemne II fisiopatología Tecnología Médica

1. Mencione las causas de la hipofunción o hiperfunción endocrina

Las causas de la hipofunción o hiperfunción endocrina se dividen en cuatro trastornos principales:

1. Trastorno primario: Alteración de la síntesis hormonal en la glándula/tejido que recibe a la

hormona trófica.
2. Trastorno Secundario: Afecta la síntesis a nivel de la Adenohipófisis, Ej: una Hipersecreción de la
hormona trófica.
3. Trastorno Terciario: Suelen ser causas vasculares a nivel del Hipotálamo, Ej: Isquemias.
4. Trastorno Cuaternario: Alteraciones a nivel del SNC.

2. Explique las causas de la presentación de diferentes tipos de adenomas (funcionales como no

funcionales)

Los Adenomas son tumores benignos ubicados en el tejido glandular, se clasifican según la
hormona producida por las células neoplásicas que pueden secretar hasta dos hormonas, GH y
Prolactina son las más frecuentes.
Causas:
 La mutación de la Proteina G es la anomalía molecular mejor caracterizada (existe una
mutación en la porción alfa y con esto, el GTP no se desacopla de la subunidad entonces no
necesitará ligandos y la porción alfa solo envía señales proliferativas)
 EL 5% de los casos son hereditarios. Existen 4 genes causales de adenomas hipofisarios
familiares: MEN-1, CFKN1B, PRKAR1A y AIP (Proteínas supresoras de tumores que
controlan el ciclo celular)
 Anomalías en el pto de control del ciclo celular: sobreexpresión de ciclinas, mutaciones en
p53 y silenciamiento epigenético del gen Rb1.

3. Para el caso de la presentación de prolactinoma, mencione la etiología y las consecuencias del

exceso hormonal
El Prolactinoma es el tipo más frecuente de Adenoma hipofisario hiperfuncional.
 Etiología: Hipersecreción de la H. prolactina por células lactotróficas debido a una
alteración en la regulación inhibidora normal del hipotálamo en la secreción de esta.
También puede estar dada por la disminución en la eliminación de prolactina debido a
fármacos bloqueadores de receptores de dopamina en las células lactróforas, daño en
neuronas dopaminérgicas o disminución renal crónica.
 Consecuencias:
- en la absorción de glucosa ( provocando Hiperglicemia)
- Secreción Láctea ( Galactorrea)
- de Hormonas LH y FSH, disminuyendo así la función gonadal (Amenorrea, falta de
estrógenos y andrógenos, pérdida de la libido e impotencia).
4. ¿Cuáles son las consecuencias de una disminución de la producción de ADH como
de su exceso?

EXCESO DE ADH DISMINUCIÓN DE ADH

-Aumenta ACTH (provocando hiperplasia -Disminución en la reabsorción de Agua,

e hipertrofia) provocando polidipsia.
-Vasoconstricción
-La desihidratación hipertónica provoca
- Degradación de glucosa a nivel
una disminución del volumen celular.
hepático.
-Aumento en la reabsorción de Agua a -Puede desencadenar una diabetes
nivel renal, provocando sobrehidratación insípida de tipo central.
hipotónica que puede desencadenar en
Edema cerebral.

5. Explique como el exceso de hormona del crecimiento puede llevar a los síntomas y signos clínicos
presentados
6. Explique cómo se puede diagnosticar hipo o hipertiroidismo

1. Se pueden diagnosticar mediante:

- Medición del Nivel plasmático de las hormonas.
- Captación I131 (radioactivos)
- Cintigrafría ( cuantificación del grado funcional de la glándula)
- Estudios de estimulación o inhibición de la secreción de las hormonas.
2. Además, el hipo e hipertiroidismo trae consigo una serie de síntomas y signos al paciente que
ayudan al diagnóstico:
- Hipertiroidismo: Aumento de la tasa metabólica, intolerancia al calor, aumento de apetito,
taquicardia, debilidad muscular, cansancio y exoftalmos etc.
- Hipotiroidismo: Disminución de la tasa metabólica, intolerancia al frío, ganancia de peso,
taquicardia, enlentecimiento de movimientos, habla y razonamiento y somnolencia.
-
7. Explique como el exceso o disminución de hormonas tiroideas puede llevar a los síntomas y
signos clínicos presentados

FISIOPATOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO

1) Estimulación excesiva de la glándula

a) Ig estimuladora de la tiroides (Enfermedad de graves)
b) Aumento de TSH Tumor hipofisario- Resistencia hipofisaria a T3
2) Función autónoma del Tiroides  Tumor Funcional
3) Liberación excesiva de H. Tiroideas
4) Formación Ectópica  Metástasis de Tumores
5) Ficticio iatrogénico  Ingestión de H. tiroideas.
 FISIOPATOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO

TRASTORNOS PRIMARIOS

1. Trastornos Congénitos
a) Deficiencia de Yodo en la dieta
b) Aplasia Tiroidea (Problema en el desarrollo del tiroides)
c) Defectos en la síntesis de H. Tiroideas (Fallas enzimáticas)
d) Resistencia periférica a H.Tiroideas (Mutaciones hereditarias en el receptor de HT que anulan la
capacidad del receptor)

2. Trastornos Adquiridos
a) Daño inflamatorio de la glándula ( Tiroiditis)
b) Iatrogénico  Terapia de un Hipertiroidismo con I131
 Extirpación quirúrgica de tumores o quistes
c) Déficit de Yodo en dieta.

3. Trastornos Autoinmunes  Tiroiditis de Hashimoto

TRASTORNOS SECUNDARIOS
1. Insuficiencia hipofisaria
2. Insuficiencia hipotalámica

8. Mencione y explique las causas y consecuencias

del síndrome de Cushing
El Síndrome de cushing presenta un aumento en los niveles
plasmáticos de Cortisol ,ya sea por exceso en la producción
endógena (o en la secreción) o en la administración. Se
clasifican según sus causas:

1) Cushing primario o Periférico Tumor presente en la

glándula suprarrenal, productor de cortisol  Adenoma en
C. suprarrenal.

2) Cushing secundario o Central : Tumor hipofisario productor

de ACTH  Adenoma hipofisario.

3) Cushing terciario: Causa desconocida (idiopática)

4) Cushing cuaternario o Ectópico: Tumores ectópicos

productores en forma independiente de ACTH o CRH (en
pulmón, mamas, riñón).

5) Cushing iatrogénico: Exógena, por administración

prolongada durante un tratamiento médico o farmacológico de
glucocorticoides
Consecuencias del Síndrome de Cushing:
• Hipertensión y ganancia de peso.
• Desarrollo de un Patrón central: depósito de tejido adiposo, obesidad truncal, cara de luna llena y
acumulación de grasa en la parte posterior del cuello y superior de la espalda (Joroba de búfalo).
• Atrofia de miofibrillas tipo II.
• Inducen gluconeogénesis e inhiben la captación de glucosa por el hígado.
• Efecto catabólico sobre metabolismo de proteínas.
• susceptibles a infecciones
• Trastornos mentales
• Hirsutismo (desarrollo excesivo de vello)

9. ¿Qué consecuencias tiene el exceso de las demás hormonas de la corteza

suprarrenal?
10. Mencione las causas de diabetes mellitus tipo 1 y 2

FACTORES DM2 DM1

GENETICOS HLA (Antigeno HLA- DR3 Y DR4

leucocitario humano) Polimorfismo en gen
Polimorfismo en gen insulina
insulina Receptor de células T
GLUTs Cadenas pesadas Ig
Haptoglobina Familiares
Receptor de insulina Sexo
Autoinmunidad
AMBIENTALES Consumo azúcar Infecciosos
refinada Químicos
Sedentarismo
Multiparidad
Obesidad
HETEROGENEOS DMNID en el joven o 3 subtipos de DMID:
DMJ DMID 1a (origen vírico)
Hiperproinsulinemia DMID 1b (autoinmune)
DMID 1a+1b

11. ¿En qué consiste el síndrome metabólico?

El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo derivados de la obesidad visceral e

insulino resistencia, que se asocian a un riesgo aumentado de diabetes tipo 2 y enfermedad
cardiovascular.

Factores de riesgo generales : Factores de riesgo Cardiovasculares:

-Insulinoresistencia (IR) -Obesidad abdominal
-Hiperinsulinismo -ATE, HTA
-Dislipedemia, DM-2
12. ¿Cuáles son las consecuencias de un estado de hiperglicemia de forma crónica?

-La Hiperglucemia es una complicación de la Diabetes Mellitus que puede traer consecuencias
como:

- Aumento de Sorbitol  puede provocar un Edema Osmótico en las células de Shwann,

endoteliales y cristalino.
- Glucosilación de proteínas (HbA1c) Disminuye transporte de O2, trae consigo hiperosmolaridad
produciendo Microangiopatia y la persona se vuelve susceptible a contraer infecciones
(pielonefritis)
- El Edema endotelial conlleva a una macroangiopatía que puede provocar infarto cerebral o al
miocardio.

13. ¿Qué vasos sanguíneos se ven comprometidos en microangiopatía y macroangiopatía?

Microangiopatia  Enfermedad vascular que afecta a las arteriolas y los capilares en el marco de
la diabetes mellitus.

Macroangiopatia Afectación de arterias de mediano y gran calibre como consecuencia de la

diabetes mellitus.

14. ¿Cuáles son los parámetros diagnósticos de prediabetes, diabetes y síndrome metabólico

15. ¿Qué alteraciones hormonales de forma indirecta pueden alterar el funcionamiento

reproductivo?

-Las alteraciones como adenomas hipofisarios como por ejemplo el aumento de Prolactina y
aumento de la Hormona del crecimiento pueden alterar de forma indirecta el funcionamiento
reproductivo por la deficiencia en la producción de gonadotropinas.

16. Clasifique las anemias de forma general

1.- Por disminución de Eritropoyetina

 Anemia por hipoproliferación

Anemia por defecto madurativo

2.- Por pérdida de Sangre

 Aguda

 Crónica

3.- Hemólisis aumentada

Intracorpuscular

Extracorpuscular
17. Explique en que consiste la anemia drepanocítica y la esferocitosis

1. Anemia Drepanocítica o Falciforme: Anemia causada por la alteración de Hb, debido a un gen que
codifica mal y forma un defecto en la cadena beta de la Hb (el aminoacido glutámico es sustituido
por valina en la posición 6 de la cadena). Puede producir cambios en la membrana, aumentan la
adhesividad y puede provocar oclusión microvascular. Aumento del tiempo de tránsito de los
hematíes en tejido inflamados y en el bazo puede producir hemólisis, congestión e infarto.

2. Esferocitosis: El más común de los defectos de membrana del eritrocito, que se manifiesta
como una Anemia hemolítica, en la que, el defecto de espectrina ,lleva a una reducción de la
superficie del glóbulo rojo, resultando un secuestro selectivo por el bazo y menor vida media
eritrocitaria.

Las mutaciones que debilitan las interacciones en las que participan la espectrina alfa, beta, la
anquirina, la anda 4,2 y banda 3 hacen que la celula roja bicóncava normal pierda fragmentos de
membrana y tome una forma esférica, estas son menos deformables que las normales y por
tanto quedan atrapadas en los cordones esplénicos, done son fagocitas x los macrófagos.
18. Explique en que consisten las anemias de tipo carencial ¿Cómo se puede establecer su diagnostico
en una muestra de sangre?

Anemia Megaloblastica: Se entiende por Anemia Megaloblastica a un defecto en la síntesis de nucleo-

proteinas, determinado por diversas causas:

1.- Deficiencia de Cobalomina (VitB12): Nutricional, defectos en absorción o disminución de

transcobalamina II.
2.-Deficiencia de Ácido fólico: Nutrición, mala absorción, drogas y alcohol, etc.
3.- Misceláneas: Hereditarias o adquiridas en la síntesis de ADN

La Anemia Megaloblastica se manifiesta por la presencia de células progenitoras gigantes en la medula

hematopoyetica, y macro-ovalocitos, polimorfonucleares hipersegmentados y plaquetas gigantes en
la sangre.

Anemia Ferropénica: Consiste en una disminución de Hierro, provoca un déficit de TRANSFERRINA(

esencial en la formación de Hemoglobina). Principalmente es causada por mala absoción a nivel del
intestino delgado debido a mal nutrición, aclorhidria ( bajo HCl) y gastrectomía.

La Anemia Ferropénica se puede diagnosticar con la medición de VCM (volumen corpuscular medio)
que hace referencia al tamaño promedio de los glóbulos rojos. VCM< 80fL o VCM 80-100fL significa
anemia ferropénica.

1. Según las diapositivas de la clase: ¿Cuáles son las características de un linfoma?

 Derivan de tejidos y células linfoides
 Linfomas de Hodkin son un grupo de neoplasias caracterizados por las Células de Reed Stemberg
 LNH representan un grupo heterogéneos de cáncer linfático, de múltiple origen y brotan a otros
tejidos.
 Ambos tipos de linfomas tiene nódulos linfáticos descontrolados, tejido linfoide en crecimiento,
infiltración de medula ósea, más síntomas constitutivos relacionados con rápido crecimiento de
células y tejido linfoide.

20. Qué tipo de células se pueden ver comprometidas en una leucemia linfocítica y
mielocitica
-En la leucemia linfocítica aguda, hay demasiados glóbulos blancos (linfocitos) y su número
desorbitado desplaza a las células normales de la medula ósea ocasionando bajada de los glóbulos
rojos, las plaquetas y los glóbulos blancos normales lo que se traduce en anemia, posibles
sangrados e infecciones.

-La leucemia mieloide aguda se origina generalmente en las células madre que producen los
granulocitos (neutrófilos, eosinófilos o basófilos).Esta se manifiesta inicialmente en la médula
ósea, pero en la mayoría de los casos, se extiende rápidamente a través de la sangre. En algunas
ocasiones puede afectar otras partes del cuerpo como los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el
sistema nervioso central o los testículos.
 21. Mencione las causas y mecanismo patogénico de los diferentes tipos de hipertensión

Causas de HTA secundaria Causas de HTA Primaria

• Cardiopatía Isquémica - Factores genéticos, raciales

• Insuficiencia Cardiaca -Factores Ambientales

• Apoplejía
• Aceleración de enfermedad renal
• Hipertensión maligna
• Causas endocrinas (S. Cushing, Conn,
• Feocromocitoma, acromegalia,etc)
• Otras; Pre-eclampsia,alcohol
22. Diferencie una disfunción sistólica de diastólica

• Disfunción Sistólica: Los ventrículos agrandados se llenan de sangre pero bombean hacia
afuera menos de un 40-50% del volumen de sangre, dejando un remanente.
• Disfunción Diastólica: Los ventrículos rígidos no pueden contener tanta sangre (Hipertrofia
concéntrica) y los ventrículos bombean hacia afuera un 60% de la sangre, pero la cantidad
puede ser menos de lo normal.

23. Diferencie, insuficiencia cardiaca izquierda de derecha

Insuficiencia ventricular Izquierda Insuficiencia ventricular Derecha

(IVI) (IVD)______________
-Edema generalizado (Anasarca) -Remanente sistólico
-Hipoproteinemia -Aumento de presión en circuito venoso
-Congestion hepática y pulmonar -Hepatomegalia
-Edema pulmonar -Esplenomegalia
-Disnea -Aumento de transudado en cavidad
-Disnea paroxísistica nocturna peritoneal
-Nicturia(Diuresis Nocturna) -Retencion de Na+ y agua( Anasarca)
-Oliguria -Ascitis
24. Explique el mecanismo patogénico neurohumoral generado en la insuficiencia cardiaca.
 25. Explique el desarrollo de una placa ateromatosa

Comienza con una injuria o disfunción endotelial, aumentan las moléculas de adhesion a la
superficie endotelial (V-CAM, ICAM-1 y Selectina E). Hay un mayor reclutamiento de monocitos y
leucocitos que se adhieren a la superficie endotelial y migran a la capa íntima, estas se diferencian
en macrófagos que captarán LDL y se convertirán en células espumosa, la cual se va acumular y
engruesan el endotelio, entonces, comienzan a reclutarse células musculares lisas mediante
factores de crecimiento.

26. ¿Cuál es la diferencia entre los diferentes tipos de Shock?

1. Cardiogénico: Fallo en la bomba cardíaca miocárdica intrínseca, a compresión extrínseca o a

obstrucción del tacto de salida.
2. Hipovolémico: Volumen insuficiente de sangre o plasma.
3. Séptico: Vasodilatación periférica y enlentecimiento sanguíneo; Lesión endotelial inducida por
leucocitos; Coagulación intravascular diseminada y activación de la cascada de citosinas.

27. Mencione los mecanismos patogénicos de las arritmias

• Aumento del automatismo: Ej; taquicardia sinusal inapropiada, hiperadrenalinemia e
hipertiroidismo
• Anormalidad del automatismo: Ej: arritmias ectópicas, provocadas por Drogas, ritmos de
escape.
• Presencia de pospotenciales: Por oscilaciones del PMR originando PA y despolarizaciones
anormales. Pueden ser; precoses o Tardíos. Ej; arritmia ventricular post infarto del
miocardio.
• Trastornos de conduccion del PA: Dan lugar a Bradicardias.
• Bloqueos de conducción: Se propaga un PA por un territorio no excitable.
• Alt. en la propagación del PA y reentrada del impulso: Dan origen a Taquicardias, ej; Sínd.
WPW, haces paraespecíficos.
28. Explique los mecanismos generadores de taquicardia

-Las Taquicardias son ritmos cardiacos sobre 100 ltm y pueden ser ventriculares ó
supraventriculares.
Se producen por los sgts mecanismos:
1. Aumento del automatismo por fase repolarizacion mas rápida (Ej; Taquicardiaca atrial
inadecuada)
2. Generacion de pospotenciales por retardo en repolarizacion con meseta larga
3. O de reentrada: Zonas inestables con dos vias paralelas y con velocidad de conduccion
diferente. Dan origen a circuito de reentrada. Ej; Zona limitrofe de infarto.

29. Cuáles son los cambios en el electrocardiograma en el caso de fibrilación auricular y los
cambios temporales en isquemia miocárdica

1.- En fibrilación auricular la FC es rápida e irregular entre 300 y 600 ltm. Las auriculas poseen un
PA y Periodos Refractarios muy cortos, se acortan aun más si la FC es alta.

2.- En Isquemia miocárdica se altera la repolarizacion ventricular: Hay una inversión simétrica de
onda T y elevación del segmento ST (supradesnivel, más grave)