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Kala-azar.-
• Enfermedad infectoparasitaria: visceral y sistémica
• Agente causal: leishmania tropica, infantun y chagasi
• Transmitida por un insecto vector: mosquito flebótomus
• Cursa con fiebre irregular de larga duración
• Hepato-esplenomegalia, emaciación
• Anemia, el sistema hematopoyetico se altera, hiperglobulinemia. De curso
crónico
• Tiene tratamiento especifico
• Vulnerable a medidas de educación sanitaria
SINONIMIA
• Leishmaniasis visceral
• Esplenomegalia tropical
• Anemia esplénica
• Fiebre dum-dum (en el Africa por que los que tienen pococ globulos rojos
tienen unos acufenos)
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MANIFESTACIONES CLINICAS DEL KAL-AZAR AGUDO
▪ Periodo de incubación: 4 a 6 meses
▪ Variable entre: 10 días – 2 años
▪ El comienzo es una lesión primaria en piel a veces imperceptible
▪ El comienzo de la fase visceral puede ser súbito o gradual
▪ Fiebre elevada, escalofríos y vómitos
▪ Otros se parecen a la fiebre tifoidea
▪ Otros lentos con reacción febril de poca repercusión como en el paludismo o
tuberculosis.
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hacia las amazonas a través del gran Itenez y del rio madera transportando estas
hilachas.
Esta es la ulcera de los chicleros, recae en las orejas, por eso los trabajadores
deberían de cubrirse la cara algunos lo hacen y otros no, es así como se presenta la
ulcera en la oreja o faciales.
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ESPUNDIA
Vemos un ambiente tropical en el gran Itenez lado boliviano y el mosquito transmisor
el flebotomus es el mosquito horrible rechoncho peludo visten de color negro y
amarillo, entonces imagínense lo horripilante que es el mosquito
Definición.
• Enfermedad infecto parasitaria causada por la leishmania Brasilensis
• Es trasmitida por un insecto vector: el mosquito flebotomus del género Lutzomya
• Cursa con típicas ulceras cutáneas y una fase tardía con ulceras mucocutáneas
• Destruye el tabique nasal cartilaginosos u óseo, mutilación de la úvula,
paladar blando y duro (en estadíos tardíos), sobre todo en aquellos que llegan
tarde o por su descuido por el bajo nivel educativo
• Tiene tratamiento especifico
• Vulnerable a medidas de educación sanitaria como eliminar al insecto vector que
transmite esta enfermedad
SINONIMIA
• Leishmaniasis cutaneomucosa
• Leishmaniasis sudamericana casi exclusivamente
• Espundia
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Endémica de zonas tropicales (en Chuquisaca por la región antes de llegar a Poroma)
ETIOPATOGENIA
Leishmania Brasiliensis
Formas parasitarias:
• Amastigote: de forma ovoidea, intracelular obligatorio
• Leptomona: se encuentra en el cuerpo del vector y en los medios de cultivo.
Se utiliza para una reacción tardía; se tritura, se filtra y se utiliza la proteína en
suspensión para hacer la prueba a los enfermos con 3 meses de antigüedad, los
cuales formarán un nódulo de 5mm si es positiva
▪ La leptomona penetra por la picadura del mosquito vector
▪ A los 30min penetra a la célula del S.R.E., histiocitos
▪ Se convierte en amastigote, se multiplica por partición binaria muy rápidamente
▪ Hace estallar a la célula y esta libera gran cantidad de amastigotes que irán a parasitar
nuevas células
▪ Tal ocurre por meses y años, tanto en la forma aguda, latente y crónica
Anatomopatologicamente:
• Infiltrado de plasmocitos, linfocitos y células gigantes
• Con el tiempo se forman granulomas crónicos y fibrosis, se comprometen las
mucosas
• Sin tratamiento ocurren formas formas clínicas graves con mutilación de órganos
nobles (frecuente en nuestro medio).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Periodo de incubación 14-21 días (10 – 20 días)
• La úlcera puede ser circular, de bordes gruesos en sacabocado, con superficie
granulomatosa roja; las úlceras pueden llegar a confluir
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Lesiones tardías (cutaneomucosas):
• Son las que asientan en la orofaringe
• Mucosa nasal - nariz de tapir
• Noma en inmunodeprimidos
DIAGNÓSTICO
• Método clínico: por las lesiones típicas
• Frotis de la úlcera: tomando en cuenta parte de la piel sana, sin hacer sangrar (se
debe lavar la herida de adentro hacia afuera, luego raspamos la parte periférica de la
úlcera y depositamos en un porta, introduciendo por debajo de la herida y se raspa esa
parte; posteriormente se tiñe con Giemsa, el citoplasma del amastigote se tiñe de color
azul o celeste, y el núcleo de color rosado)
• Biopsia: se realiza un corte por la periferia (úlcera y piel sana), se envía a anatomía
patológica donde proceden con la tinción un medio de cultivo: NNN. También se la
puede realizar con un Punch
• Reacción de Montenegro: se puede infiltrar con xilocaína
➢ Intradermoreacción con suspensión de leptomonas
➢ Se aplica en la cara anterior del antebrazo
➢ Lectura a las 48-72 horas
➢ Positiva: nódulo inflamatorio de 5mm o más
➢ Positiva a partir de los 3 meses de enfermedad
➢ Se puede realizar una infiltración con agua destilada en el otro brazo para
diferenciar de una reacción de hipersensibilidad… ¿cuándo? – cuando tenga una
antigüedad de más de 3 meses
• PCR. Para detectar el ADN de los anticuerpos
• Detección de anticuerpos IgM e IgG
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• El tratamiento clásico: consistía en 60mg/kg/día por 12 a 15 días en la forma
cutánea y 100mg7kg/día por 12 a 15 días en la forma cutaneomucosa; se debía
controlar los signos vitales diariamente
TRATAMIENTO en CASO DE RESIDIVENCIA
Anfotericina B (pregunta de examen)
Es un antimicrobiano de amplio espectro, sobre todo se utiliza cuando fracasan los
tratamientos de 1ra elección.
●Dosis: 1mg/kp/día; no administrar más de 50 mg, es la dosis máxima por día
Esta dosis kilo peso/ día es sobre todo para px que pesan por debajo de 50Kg, si un
px pesa 42Kg entonces se le administra 42mg, pero si un px pesa 70Kg entonces se le
administra la dosis máxima que es 50mg. examen
● Se administra por goteo lento EV interdiario, diluido en sol. Glucosada al 5%,
es una excelente solución, con aporte energético saludable para el organismo, esto
para las personas que no tengan diabetes, a veces no tenemos el dato de si tienen
diabetes o no entonces es preferible usar una sol. Salina al 0.9% isotónica, en caso de
querer administrar un azúcar a un px diabético se puede usar la levulosa.
● Px hospitalizado
● Dosis total acumulada es de 2-3 gr., lo ideal es llegar a 3 depende a la tolerancia
● Controles: Hematológicos, hepáticos, renales y cardiacos
Si el control nos indica que hay intoxicación hematológica hay depresión del sistema
hematopoyético o trastornos renales, cardiacos, trastornos en el ritmo, en la presión
arterial, entonces en ese caso haremos lo posible por lo menos para llegar a los 2gr.
Antes de administrar la dosis interdiaria se debe controlar los signos vitales, en sí
todos los días se debe controlar, si no hay problema el día que toca se le administra
50mg por vía EV por goteo lento.
Miltefosine
Poco frecuente porque ya dijimos que el Tx de elección es el Glucantime el
antimonio pentavalente
Dosis: 100-150mg x día VO x 3-4 semas
● Es un fármaco anticáncer
● Tiene varios efectos adversos. Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea. Insuficiencia
renal, teratogénico
Eleva las transaminasas, es decir, que el hígado se está necrosando, los valores
normales son
40 UI, puede pasar a 100, 200, 2000 e incluso 7000 eso pasa en la hepatitis, el valor
depende de
que aminotransferasa se está elevando, si es la aspartato aminotransferasa o alanino
aminotransferasa.
Insuficiencia renal, se debe hacer un control de los valores de la creatinina y de la
densidad de
la orina, en un EGO puede aparecer cilindros, glóbulos rojos, proteínas o disminuirá el
volumen.
Diamidinas aromáticas:
● Son fármacos que se usan en gran variedad de patologías y son altamente tóxicas.
● Hidroxiestilbamidina: 250mg/d EVx10d
● Isetionato de pentamidina o clorhidrato de pentamidina: 3 mg/kg/p/d IM interdiario (4
dosis) EXAMEN (Este fármaco ayudó a descubrir el VIH debido a que se empezó a
usar en gran cantidad por neumonía a causa de Pneumocystis jiroveci, se dio en gran
cantidad en personas que se descubrió que eran homosexuales)