Leishmaniasis

Dra. Carmen de Tercero

Microbiologa Medica MSc
 Definición
Grupo de enfermedades antropozoonoticas
causadas por protozoos del genero Leishmania

Agentes infectivos:

Familia Trypanosomatidae

Genero • Sub generos L. Leshmania

Leishmania • L. vannia
 Vector: genero Lutzomya

Familia psychodidae sub familia Phlebotomidae,

Pequeños insectos 2-5 mm

Viven en selvas tropicales, debajo de 1700 m, sitios

sombreados y húmedos, huecos de árboles, raíces

Hembra sale después de las 5 pm a alimentarse

El parasito se desarrolla en 7 días

Reservorios: vertebrados silvestres

 Distribución geográfica
• Desde sur de EU hasta Argentina
 clasificacion
•G. Lesh. Sb.g Leish
–Compl. L. donovani • Sub g Viannia
–Infantum • Compl braziliensis
–Chagasi
• panamensis
–Compl. tropica
–major • guyanensis
–aethiopica • peruviana
–killicki • colombiensis
–Compl. mexicana
–amazonensis
equatorensis
–garnhami • lainsoni
–pifanoi • naiffi
–venenzuelensis • shawai
 Formas parasitarias
• Amastigotes: en el vertebrado
Promastigotes: en invertebrado
 Ciclo de vida
• Vector: Familia psychididae
• Géneros: Phlebotomus y Lutzomia

• Reservorio: animales mamíferos: zorros,

perros, roedores
 Las enfermedades
• Leishmaniasis tegumentaria:
• americana

• CUTANEA Y MUCOCUTANEA
• Mucocutanea: L. Brazilienzis y Guyanensis
• Cutanea pura: L. Mexicana y Amazonensis
 Patología
• En la lesión de entrada del parasito:
reacción inflamatoria en el tejido
conectivo, se desarrolla una lesión que
evoluciona de pápula, necrosis ,
ulceración.
• Los macrófagos en la lesión pueden
contener las formas intracelulares de
amastigote,los cuales son liberados e
invaden otro macrófago
 Lesiones antiguas

• Presentan lesiones granulomatosas, fibrosis y

existen pocos parásitos, la mayoría de
lesiones están en piel ocupando corion y
papilas.

• Existe atrofia cutánea y desaparición de la

epidermis, acantosis y vegetaciones. Puede
haber linfangitis y linfadenitis.
 Clínica
• Picadura muy dolorosa
• Incubación de 2s a 2m
• Aparecimiento de lesión única o multiple
• En extremidades y cara, oreja de chiclero
• Macula a papula, pustula, base firme
indurada hiperhemica pruriginosa crece
lentamente
• Algunas lesiones curan espontaneamente,
con cicatrización
 Invasion mucocutanea
• Cordones epiteliales que entran
profundamente en la dermis.
• La mucosa presenta lesión infiltrativa y
ulcerativa.
Mucocutánea y cutánea
 Complicaciones

• Infección sobre agregada

• Invasión a mucosas
• Destrucción del tabique
• Extensión a faringe, paladar, pilares
• Invasión de parpados, periostitis
 Inmunidad
• Leshmaniasis tegumentaria: inmunidad celular
aumentada, baja respuesta de ac., curación a
largo plazo

• Proteasa gp63 de la membrana del

promastigote interactúa con receptores de la
cel. T e inducir respuesta protectora.
 continuación
• Si se activa Th1: se libera IL2, IFN gamma que
inhibe a Th2 y se potencializa la acción de TNF
lo cual tiene acción leishmanicida dentro del
macrófago.
• Si se activa Th2: se produce IL4, 10 que
inhiben receptores de IL2 y la producción de
IFN gamma: no activación de mac, no
destrucción de parásitos.
 Diagnóstico
• Historia clínica, datos epidemiológicos
• Observación cuidadosa de la lesión que puede
confundirse con picadura de cualquier insecto.
• Diferenciarla de impétigo

• Exámenes de laboratorio:
– Examen directo
– Biopsia
– Cultivos
– PCR
– Intradermorreacción
– Serología
Examen directo: giemsa
limitaciones

Calidad de la
muestra
biopsia
 Cultivos: medio NNN
• 20 y 30 grados por 10 dias: promastigote
 Tratamiento
• Antimonio pentavalente (glucantime)
• Estibogluconato (pentosam)
• 20 dias para la cutanea y 28 para la
mucocutanea
• Anfotericina B
• Miltofosina
 Leishmaniasis viceral
• Infección diseminada a víceras producida por el
complejo L.donovani (L.donovani, infantum,
chagasi)
• Similar en su ciclo de vida.
• Kala-azar,
• Puerta de entrada la piel, lesiòn inflamatoria
localizada, macrofagos.
 PATOLOGIA
• Órganos mas afectados: bazo, hígado , medula
ósea, ganglio

• Bazo hasta 3,500 g, color gris, nodular, Bazo e

hígado: hiperplasia reticuloendotelial con
abundantes amastigotes, en el hígado en
células de kupffer,

• Adenomegalia
 Clínica
• Incubación de 4 a 10 meses, lesión de entrada
• Puede tener curso asintomático

• Puede curar espontáneamente de curso corto o

curso crónico
• Fiebre irregular progresiva , remitente e
intermitente
• Crecimiento gradual del bazo, sobre pasa el
reborde costal.
HEPATO ESPLENOMEGALIA
 continuación
• En los niños puede ser mortal cuando no
se trata.

• Inmunidad: Proliferación de histiocitos ,

hipergammaglobulinemia.

• Diagnóstico: Historia clinica, diferenciarlo

de endocarditis, anemia hemolítica,
cirrosis, linfoma.
 Identificación del parásito
• Medula ósea: extendidos para buscar el
parasito, amastigotes en células del
sistema RE

• Ganglios linfáticos e hígado

• Serología: ELISA, DAT,

 Control y prevención
• Uso de insecticidas impregnados en
toldos

• Diagnostico y tratamiento temprano