NAEGLERIA FOWLERI

 Ameba de vida libre

 En el humano va a ocasionar meningo encefalitis amebiana primaria
 Presenta 3 formas:
o Trofozoito ameboideo(15-25 μm), este el que se reproduce, se reproduce por
fision binaria
o Trofozoito flagelar
o Quiste (8-15μm)
 Hábitat: aguas cálidas
 Temperatura optima de crecimiento :35º-46º(aguas de recreación, ríos)
 Capacidad reproductiva, forma que se va a alimentar y se puede convertir en la forma
flagelar esta forma no se reproduce ni se alimenta y si las condiciones son mas
adversas se forma el quiste.
 Transmisión agua contaminada por medio de la natación
 Vía de ingreso : vía nasal

La persona se sumerge en el agua y el trofozoito va a llegar a las fosas nasales, va a ir

migrando hacia el nervio olfatorio va a atravesar la placa cribiforme y sigue desplazándose
hasta llegar al espacio subaracnoideo y de ahí llega al cerebro, en el trayecto se va
alimentando de las células que encuentran para ellos hace uso de enzimas también va a
producir las hidrolasas lisosomales, va a secretar elastasas, hialuronidasas, fosfolipasas y lo
característico naeglioporos va a formar estructura características los
amebostomas(estructuras que presenta la ameba que le va a permitir mayor fagocitosis de
las células que esta lesionando), al llegar el cerebro va a producir un proceso edematoso y
también necrosis hemorrágica . Al llegar al cerebro por acción de las enzimas y las
fosfolipasas va a degradar las vainas de mielina provocando un cuadro irreversible.

El ciclo de vida puede ocurrir en un huésped humano , libremente en un medio acuatico o

en el suelo. Cuando las condiciones del medio son favorables predomina la forma
trofozoito, que se reproduce por promitosis dando lugar a dos trofozoitos. Si se producen
cambios en el medio de pH o ionicos, la forma ameboide puede pasar a la forma flagelada,
mediante la cual se desplaza en busca de mejores condiciones. Esta forma no se reproduce
y como máximo dura solo 2 dias, volviéndose de nuevo a la forma ameboide al encontrar
unas condiciones favorables. Cuando las condiciones del medio son desfavorables, el
trofozoito se transforma en quiste.

P.I.: 3-5 días

Luego comienza a manifestarse los síntomas:

 Dolor de cabeza(principalmente la parte frontal)

 Nauseas
 Vómitos Dura 3-10
 Rigidez del cuello días
 Fiebre
  Fotofobia
 Puede entrar en coma

Muchos casos llegan a la muerte

DIAGNOSTICO

Muestra: LCR trofozoitos ameboideos se puede confundir con los macrófagos

Se toma la muestra se lleva a un tubito se lo coloca a un Tº 37 durante 3-4 horas se

espera que se forme el trofozoito flagelar (característico de naegleria).

ACANTHAMOEBA
 Ameba
 2 generos: A. castellani, A. polyphaga
 Habitat: suelo, agua
 Produce: encefalitis amebiana gralutomatosa, queratitis
 Presenta 2 formas:
o Trofozoito
o Quiste

Las amebas habitan agus dulces y el barro, en donde se multiplican mediante una bision
binaria de tipo metamitosico . Cuando se reduce la disponibilidad de nutrientes , sobretodo
cuando el medio acuatico se deseca, los trofozoitos pasan a enquistarse , estadio en el que
permanecen en vida latente hasta tanto no reaparezcan las condiciones idóneas para volver a
la vida activa o trofozoitica.

ENCEFALITIS AMEBIANA GRALUTOMATOSA el microorganismo va a ingresar por via

inhalatoria, algunas lesiones en la piel o si se aspira llega a los pulmones y se disemina a sangre
todo al final llega al cerebro

 Presenta 2 formas:
o Forma trofozoito (12-56μm), forma reproductiva y la que se va alimentar
o Quiste (8-29 μm)
 Sus pseupodos tienen nombres definidos llamado acantopodos forma puntiaguda
 Produce las mismas enzimas de naegleria provocando daño al cerebro
 P.I. : mayor a 10 dias, se tiende a desarrollar como una enfermedad crónica
 Aparicion de los linfocitos, macrófagos, neutrofilos en la zona infectada
 Biopsia del cerebro: granulomas debido a la contension del microorganismo

MANIFESTACIONES CLINICAS

Pueden aparecer en semanas o meses

o Cefalea
o Fiebre
o Nauseas
 o Vomitos
o Cambios de la personalidad
o Convulsiones puede llegar a coma

QUERATITIS

Asociado con el uso de lentes de contacto, si no hay una buena higiene o una buena limpieza
de los lentes el microorganismo se va a adherir a la cornea a través de las enzimas va a
perforar la cornea hasta llegar al estroma corneal va a alimentarse de la celula si la persona no
se atiende a tiempo va a seguir atravesando llega al nervio óptico y de ahí el al cerebro para
producir la encefalitis amebiana granulomatosa

Sintomas:

o Enrojecimiento del ojo

o Proceso inflamatorio
o Sensación de cuerpo extraño

GIARDIA LAMBLIA
 Dos estadios:
o Trofozoíto, forma trófica o vegetativa que producen las manifestaciones
clínicas
o Quiste, que es la estructura de resistencia y transmisión.

El trofozoíto es piriforme, mide entre 12 a 15 μm de longitud, 5 a 9 μm de ancho y 1 a 2 μm de

espesor, es aplanado o cóncavo ventralmente, y dorsalmente es convexo, tiene dos núcleos,
cuerpos basales, cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas. El disco suctor
se encuentra en la región anteroventral del trofozoíto, es cóncavo, un poco asimétrico y
compuesto de tubulina, giardinas y otras proteínas contráctiles, la cresta lateral delimita la
región periférica del disco. Ambos núcleos son activos, desde el punto de vista de la
transcripción son similares y tienen la misma cantidad de DNA.

Cada núcleo es diploide y el trofozoíto tetraploide. Los fl agelos surgen de un cuerpo basal, con
axonemas. Al cuerpo medio lo constituyen microtúbulos, que confieren soporte al
citoesqueleto.

Los trofozoítos no sintetizan de novo: sales biliares, nucleótidos, aminoácidos y

micronutrientes, como el hierro y zinc. Posee genes que codifican para la síntesis del
colesterol.

El quiste es de forma ovoide, mide entre 8 y 12 μm de longitud, 7 a 10 μm de ancho y la pared

es de 0.3 a 0.5 μm de espesor. Se compone de una capa filamentosa externa y otra
membranosa interna, la primera cubierta de filamentos de 7 a 10 nm, N-acetilgalactosamina y
proteínas de pared quística,. Se observan de 2 a 4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales,
axonemas, fragmentos del disco suctor y cuerpo medio; entre la pared y la membrana
plasmática se identifica un espacio lacunar.
CICLO BIOLÓGICO

Los quistes que salen con las heces de humanos y animales contaminan el agua y los
alimentos. El mecanismo de infección es por fecalismo; la dosis mínima infectiva es de 10
quistes, la activación se inicia cuando los quistes pasan por el estómago y se exponen al pH
ácido, se desenquistan en el duodeno debido al cambio a pH alcalino. El proceso es rápido y los
trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria longitudinal después de salir del quiste y
en ocasiones antes de terminar su salida. Las sales biliares y el colesterol favorecen su
crecimiento, lo que promueve la colonización de duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración
del ciclo celular varía entre seis y 20 horas o más. El enquistamiento se inicia debido a la
escasez de colesterol; es probable que la carencia del colesterol en la membrana
citoplasmática active la expresión de genes codificadores de las proteínas del enquistamiento.
Cuando los quistes se excretan con las heces ya son infectivos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Periodo prepatente 9 días

 P.I. : 12 a 19 días
 y el de infección dura desde algunas semanas a varios meses
 Puede ser:
o asintomática
o sintomática, con fase aguda o crónica.
 aguda puede haber una gran diversidad de signos y síntomas:
 Dolor abdominal, es epigástrico y transprandial inmediato
 Diarrea, son explosivas, profusas, acuosas al principio y
después esteatorreicas, fétidas, sin sangre ni moco
 hiporexia
 meteorismo
 náuseas
 flatulencia
 estreñimiento
 vómito
 peso bajo
 palidez de tegumentos
 borborigmos
 talla baja.
 Es necesario realizar diagnóstico diferencial y considerar el
largo periodo de incubación, el tiempo prolongado de los
síntomas, y la ausencia de fiebre y sangre en heces. La
 giardiasis crónica puede durar varios meses y es devastadora en la
población infantil, porque el dolor abdominal se exacerba durante la
ingestión de los alimentos y los niños dejan de comer, además de que
presentan:
 meteorismo
 distensión abdominal
  flatulencia fétida
 malestar general
 astenia
 adinamia
 pérdida de peso
 talla baja y déficit cognitivo.
 Evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fétidas; en
ocasiones se alterna con periodos de estreñimiento o
evacuaciones de consistencia normal. En esta fase, los
pacientes pueden desarrollar malabsorción de vitaminas A y
B12, micronutrientes como hierro y zinc, proteínas, lípidos y
carbohidratos, sobre todo lactosa, sacarosa, maltosa e iso-
maltosa. Los individuos que cursaron con malabsorción de
lactosa pueden mostrar intolerancia a la leche, por lo que se
recomienda no ingerir productos lácteos durante los prime-
ros 30 días después del tratamiento.

TRICHOMONAS VAGINALIS
Forma infectante: trofozoito

Transmision: relaciones sexuales, medio de fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo
vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto.

CICLO BIOLOGICO

La forma infectante son los trofozoitos, se reproduce por fisión binaria longitudinal, primero en
el núcleo, después el complejo cinético y, por último, el resto de los organelos.

Para que se desarrolle una tricomoniasis, debe alcalinizarse el pH normal de la vagina; esto
acontece en los periodos menstruales (por el pH de la sangre), en casos de insuficiencia ovárica
(bajan los estrógenos y por consiguien- te el glucógeno de las células vaginales) y en
infecciones vaginales que modifiquen la flora.

La relación pará- sito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconoci- miento y

adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto; sin
embargo, se desconoce si es a partir de este momento cuando se liberan las sustancias
citotóxicas. El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las
fi bronectinas se correlaciona con la invasividad. Cabe enfatizar que a este parásito se le han
comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte cisteín-proteasas, algunas involucradas en
los mecanis- mos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta in- mune y en los
procesos de citoadherencia

a proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesa- ria en el proceso de adhesión del parásito a la
célula del epite- lio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superfi cie del parásito, degrada
proteínas del microambiente vaginal, fi bro- nectina, colágena IV y hemoglobina; es
inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal
Fueron estudiadas cuatro adhesinas (AP65, 51, 33 y 23) que son las más importantes como
ligandos para la célula huésped; al respecto, la proteasa de cisteína de 65 kDa (CP65) fue
identifi cada y caracterizada como una de las mo- léculas que participan en la citotoxicidad del
parásito hacia la célula epitelial; dicha enzima se localiza en la superfi cie del parásito, se une a
la superfi cie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina y
tiene, además, la capacidad de degradar fi bronectina, colágena IV y es inmunogénica en
mujeres infectadas.

Se caracteriza cuello en fresa.

BALANTIDIUM COLI
 Protozoario ciliado que produce balantidiasis
 Capaz de infectar al humano, cerdo, primates y otros animales.
 se presenta en zonas de pobre infraestructura sanitaria y mala higiene(regiones de
clima tropical y subtropical, así como en lugares donde hay crianza de cerdos)
 El padecimiento que produce es intestinal y llega a provocar la muerte
 presenta dos fases:
o Trofozoito
o Quiste
 Transmision: Ingerir alimentos, bebidas contaminadas; animales como cerdo,
chimpancé, rata u otros eliminan al parásito, lo diseminan en el ambiente y
contaminan al ser humano.

CICLO BIOLOGICO
La fase infectante de B. coli en el humano es el quiste, y ocurre cuando éste ingiere alimentos y
bebidas contaminadas. Cuando el parásito llega al estómago la pared quística se destruye,
pero emerge el trofozoíto, el cual se desplaza con gran movilidad debido a la presencia de los
cilios hasta alcanzar el intestino grueso; en la luz intestinal se divide en repetidas ocasiones por
fisión binaria o por conjugación. Cuando encuentra un ambiente deshidratado, se favorece su
enquistamiento, más específicamente a nivel de recto y sigmoides. Debido al peristaltismo, el
quiste se expulsa junto con las heces. Si las evacuaciones son diarreicas, la fase del parásito
expulsado es el trofozoíto, debido a que un ambiente hidratado favorece su presencia y no
alcanza a enquistarse. El ciclo se completa si el individuo parasitado realiza la secuencia mano-
ano-boca

MANIFESTACIONES CLINICAS

Existen tres formas clínicas:

 Asintomática. Se reconoce con más frecuencia en pacientes psiquiátricos y en

hospitales.
 Crónica
o La diarrea alterna con estreñimiento y las heces muestran moco sin sangre
o Náuseas
o Vómito
o Anorexia
o Cefalea
o astenia.
 Aguda.
o Se identifican disentería y múltiples deposiciones de sangre y pus,
acompañadas de náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso, pujo,
úlceras, fiebres, malestar general, deshidratación y postración.

En forma fulminante ocurren deshidratación, deterioro del estado general y la muerte. En los
lugares donde existe más balantidiasis predominan las formas asintomática y crónica. En
ocasiones se informa de abdomen agudo quirúrgico por perforación, o apendicitis aguda que
produce la muerte del paciente.

Las condiciones que hacen más vulnerable al paciente infectado son alcoholismo, desnutrición,
enfermedades crónicas e inmunodeficiencias. Muchas de estas manifestaciones están
acompañadas por pérdida de peso, tenesmo y heces con sangre. En el intestino se presentan
hemorragia y perforación debidas a una enzima proteolítica que está presente en el parásito.
Lo anterior favorece la formación de abscesos, ulceración y perforación del intestino,
presentándose una patogenia similar a las infecciones por Entamoeba histolytica. Se ha
demostrado que pueden secretar cisteína, serina, ácido aspártico y metaloproteasas, las cuales
penetran en las paredes y tejidos subyacentes del intestino. Las perforaciones y las
hemorragias de B. coli son consideradas con consecuencia fulminante. Cabe mencionar que B.
coli puede encontrarse en sitios extraintestinales como el apéndice, y en raras ocasiones en el
hígado y el tracto genitourinario, produciendo infecciones en vagina, útero y vejiga, así como
en la extensión directa del área rectovaginal. Las infecciones de los pulmones pueden llegar a
producir necrosis.
 PLASMODIUM
 El paludismo es la enfermedad parasitaria más importante en el mundo.
 El organismo que produce el paludismo es un protozoario del género Plasmodium
perteneciente al phylum Apicomplexa.
 El paludismo, enfermedad que afecta al humano, causada por cuatro especies del
género Plasmodium: P. vivax, P. ma- lariae, P. ovale y P. falciparum; esta última
provoca las formas más graves de la enfermedad.
 Trasmision : se transmite de una persona a otra mediante la picadura de la hembra del
mosquito Anopheles.

CICLO BIOLOGICO

Un mosquito infectado pica a una persona e inyecta esporozoitos a través de su saliva. Los
esporozoitos migran hacia el hígado, donde se reproducen asexualmente para dar origen a
miles de merozoitos que se liberan en el torrente sanguíneo. En la sangre, los merozoitos
infectan a los eritrocitos, dentro de los cuales se desarrollan de manera sucesiva en las formas
de anillo y trofozito. A continuación el parasito multiplica sus nucleos y produce una forma
multinucleada llamada esquizonte. A partir de ella se liberan de 8 a 32 merozoitos capaces de
invadir nuevos globulos rojos. Una pequeña proporción de merozoitos se diferencia en
gametocitos. El mosquito hembra aquiere los gametocitos durante la ingestión sanguine al
picar a un individuo infectado. En el intestino del mosquito los gametocitos se diferencian en
gametos femeninos y masculinos, los cuales se fusionan para formar un cigoto. El cigoto da
origen a una forma móvil; el oocineto, el cual es capaz de atravesar la pared del intestino del
mosco para formar el ooquiste. En el interior de este ultimo se generan miles de esporozoitos,
mismos que migran a las glándulas salivales del mosquisto para terminar su diferenciación y
adquirir la capacidad de invadir a su nuevo huésped.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 parasitemias asintomáticas hasta enfermedades graves con resultados fatales

 Las manifestaciones clínicas que se producen en personas que por primera vez
adquieren la infección son similares al inicio de otros procesos de infección
generalizada, como:
o Fiebre
o malestar general
o cefalea
o náuseas
o vómitos, por lo que en esta etapa difícilmente se sospecha de una infección
producida por Plasmodium.
 Después de algunos días empiezan a ocurrir los accesos palúdicos durante un
determinado momento del día y tienen una duración de aproximadamente 60
minutos. Al comienzo el paciente siente una sensación de frío intenso que le provoca
escalofríos, adopta posición fetal, castañetea los dientes y necesita abrigo. Este
periodo dura pocas horas y se acompaña de una caída de la presión arterial,
aceleración del pulso, cefalea, náuseas y vómito. A esto le sigue una sensación de
 calor, presentándose temperaturas hasta de más de 38 °C; el enfermo en ocasiones
llega a delirar y manifestar sed intensa. Por último aparece sudor generalizado y
sensación de alivio; la orina se torna amarilla cetrina, dejando una sensación de
debilidad. Todo el acceso llega a extenderse de 8 a 12 horas. Cada acceso palúdico
ocurre en tiempos variables, según las especies; así, P. vivax, P. falciparum y P. ovale
producen accesos cada 48 horas, por lo que se les denomina fi ebres tercianas, y a P.
malariae se le llama cuartana pues ocurre cada 72 horas.

TOXOPLASMA GONDII
 El agente de la toxoplasmosis es Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligatorio.
 Existen tres estadios o formas del toxoplasma infectantes para el ser humano:
o Taquizoíto
o bradizoíto
o esporozoíto
 tiene un ciclo de reproducción y transmisión que comprende una fase sexual en el
epitelio entérico del huésped principal (felinos) y una fase de reproducción asexual
extraintestinal en los huéspedes intermediarios (mamíferos y aves)
 Transmision:
o Adquirida, r vía oral, por ingestión de ooquistes que contaminen los ali-
mentos (contaminación fecal) o por quistes presentes en la carne cruda o
parcialmente cocida (carnivorismo)
o Congénita , ocurre en el caso de mujeres que contraen la infección durante el
embarazo.

CICLO BIOLOGICO

El taquizoíto es el estadio observado en la fase aguda de la infección. Es intracelular obligado y

capaz de invadir cualquier tipo de célula, con excepción de los eritrocitos. Tiene forma de
media luna y mide entre 4 y 8 μm de largo por 2 a 4 μm de ancho. Se reproduce por fisión
binaria o endodiogenia, forma de división celular en la cual el parásito se divide dentro de la
célula madre. El taquizoíto sobrevive en una vacuola en el interior de la célula, donde se
multiplica. Después de varias divisiones o endopoliogénesis, la célula se rompe y los parásitos
liberados invaden otras células. Esta forma del parásito es muy sensible a diversos agentes
químicos (enzimas digestivas) y físicos (calor); una transmisión por este estadio del parásito
sólo puede ocurrir por vía hematógena. Bajo ciertas condiciones, los taquizoítos se transfor-
man en bradizoítos o cistozoítos, los cuales se multiplican con suma lentitud y se encuentran
dentro de quistes, que pueden alcanzar un diámetro de 50 a 200 μm y contienen gran número
de bradizoítos. Los quistes aparecen ocho días después de la infección primaria y pueden
persistir durante toda la vida del huésped, lo que da lugar a la fase crónica de la infección; se
pueden formar en diferentes tejidos, en particular en el sistema nervioso, el corazón y los ojos.
Los quistes son muy resistentes a las enzimas digestivas y pueden sobrevivir hasta 68 días a 4
°C, pero los inactiva el tratamiento a 56 °C durante 10 a 15 minutos o a –20 °C durante 18 a 24
horas, seguidos de descongelación. El ooquiste, que contiene a los esporozoítos, se ha des-
crito sólo en los felinos, pues es resultado del ciclo sexual enteroepitelial del parásito. Los
ooquistes se excretan en gran número en las heces del animal (107 ooquistes/día), entre 3 y 10
días después de una infección por quistes, o entre 20 y 34 días después de la infección por
ooquistes, pero durante un periodo muy breve (7 a 20 días). En general, la expulsión de los
ooquistes tiene lugar sólo después de la infección primaria, pero puede observarse algunas
veces después de una reinfección; la cantidad de ooquistes expulsados en este caso es muy
reducida. Los ooquistes no son infectivos cuando su expulsión es reciente, ya que deben
esporular. La esporulación ocurre en el suelo, toma de 2 a 3 días y requiere de algunas
condiciones de humedad y aireación. Dentro de cada ooquiste se forman dos esporoquistes,
cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos. El ooquiste se vuelve entonces muy
infectivo para el humano y los animales por un periodo prolongado (hasta un año en climas
templados); es muy resistente a diversos agentes químicos como el jugo gástrico, ácidos
(H2SO4 al 5%), álcalis y desinfectantes comunes, así como al frío (–5 °C durante 120 días); sin
embar- go, es destruido por el calor (56 °C durante 5 a 10 minutos).

El ciclo de vida de T. gondii comprende una fase de reproducción sexual que ocurre en el gato
doméstico y otros felinos (huésped principal), y una fase asexual que se lleva a cabo en la
mayoría de los animales de sangre caliente (huéspedes intermediarios). El gato se infecta
principalmente por quistes presentes en los tejidos de sus presas (pájaros, roedores). La pared
de los quistes se destruye por acción del jugo gástrico y los bradizoítos liberados invaden las
células epiteliales del intestino. Entonces se pueden reproducir de manera asexual y
diferenciarse en taquizoítos. También pueden diferenciarse de manera sexual: hay formación
de microgametocitos y macrogametocitos, que se desarrollan en microgametos y macroga-
metos, respectivamente. El microgameto (macho) fecunda entonces al macrogameto
(hembra), lo que da lugar al nacimiento del ooquiste, que se expulsa en las heces del animal.
Los huéspedes intermediarios se contaminan por ingestión de ooquistes o quistes. Después de
la ingestión, los quistes u ooquistes liberan los parásitos por acción del jugo gástrico y
comienzan a multiplicarse en las células epiteliales del intestino. Los taquizoítos (extracelulares
o intracelu- lares) se diseminan en el organismo por vía sanguínea y linfática, y pueden
multiplicarse en todos los tipos celulares (salvo los eritrocitos), lo que produce infección
aguda. Des- pués de una o dos semanas, cuando la inmunidad antitoxoplasma comienza a
establecerse, los taquizoítos desaparecen de los tejidos y se enquistan. Los quistes son
característicos de la fase crónica de la infección y persisten durante largos periodos, o bien
durante toda la vida del huésped.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En los individuos cuyo sistema inmunitario es competente, la infección es casi siempre
asintomática.

En algunos casos, o en los individuos inmunodeficientes o inmunosuprimidos, se observa

toxoplasmosis sintomática. Los síntomas son muy variables e inespecífi cos, e incluyen:

 Fiebre
 malestar general
 linfadenopatía
 miocarditis
 encefalitis; todos los cuales son comunes a muchas otras enfermedades infecciosas, lo
que di- fi culta el diagnóstico.

La infección por T. gondii puede persistir durante toda la vida del huésped sin ninguna
complicación; sin embargo, en los individuos cuya respuesta inmune se encuentra
suprimida o defi ciente, la toxoplasmosis puede ser grave, con consecuencias fatales,
siendo la infección del sistema nervioso la más frecuente

En consecuencias de la toxoplasmosis congénita son variables según la etapa del

embarazo en la cual se contrae la infección: mientras más temprana es la etapa en la que
se contrae, más graves son las consecuencias . Así, durante los primeros meses del
embarazo la transmisión del parásito al feto puede provocar un aborto o llevar al naci-
miento de niños anormales que presentan una tríada clásica, que asocia una coriorretinitis,
calcificaciones intracraneanas e hidrocefalia. Si la infección tiene lugar en los últimos
meses del embarazo, los niños son generalmente asintomáticos al nacer, pero pueden
presentar secuelas más tarde en la vida, como coriorretinits, retardo psicomotor y mental,
etc. Sin embargo, la frecuencia de la transmisión de la toxoplas- mosis es muy alta si se
adquiere durante los últimos meses del embarazo; por el contrario, si la infección se
adquiere durante los primeros 3 meses del embarazo, la frecuencia de transmisión es más
baja.

TRIPANOSOMA CRUZI
La enfermedad que se conoce como tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas.

TRANSMISION : vectores infectados, transfusión de sangre infectada

AGENTE

Parásito flagelado que pertenece a la familia de los tripanosomatídeos, incluida en el

orden de los kinetoplástidos de la clase Zoomastigina.

Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases morfológicas comprendidas en dos
huéspedes: el vector invertebrado y el huésped mamífero. Entre los estadios existen otros
intermedios que aumentan la complejidad del ciclo. Los estadios básicos se definen por su
forma, la posición del cinetoplasto respecto del núcleo y la región por donde emerge el
flagelo, y son los siguientes: epimastigote, amastigote y tripomastigote; este último puede
ser metacíclico o sanguíneo.

CICLO DE VIDA

Se inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado que

contiene tripomastigotes sanguíneos; éstos pasan al intestino del triatomino, se
transforman en epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y a los pocos
días se encuentran como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del intestino del
insecto. Cuando el vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso
corporal en sangre y defecar sobre la piel o mucosas del mamífero, al hacerlo deposita,
junto con su excremento, tripomastigotes metacíclicos infectantes. Cuando el triatomino
arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen los tripomastigotes metacíclicos por
la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse; también es posible que
el huésped se infecte a sí mismo al llevar las deyecciones a una solución de continuidad en
la piel, hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular.

Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la
barrera de la piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen en las células del tejido ce-
lular cercano al sitio de penetración, en donde se transforman en amastigotes. Ahí se
multiplican por fisión binaria en numerosas ocasiones y alcanzan la circulación sanguínea
cuando su elevado número causa la muerte y destrucción de la célula infectada; también
se ha demostrado su diferenciación intracelular a la forma de tripomastigote, el cual de
manera mecánica provoca la lisis de la célula y su liberación a la circulación sanguínea. Los
amastigotes pueden infectar nuevas células o transformarse con rapidez en
tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por todo el organismo, en
donde pueden invadir cualquier célula nucleada. El ciclo biológico se completa cuando un
triatomino se alimenta de un mamífero infectado y adquiere al parásito que se encuentra
en el torrente sanguíneo. Los triatominos son los únicos vectores naturales de T. cruzi, los
cuales pertenecen al orden Hemipterae, familia Reduviidae y subfamilia Triatominae. Entre
los vectores más importantes que se adaptaron para convivir y reproducirse en las
viviendas se encuentran Triatoma dimidiata, T. phylloso- ma, T. papillidipenis, Rhodnius
prolixus y T. barberi; este últi- mo se considera el mejor transmisor de T. cruzi en México
después de R. prolixus .

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se divide en tres fases:

 Fase aguda. Este periodo se presenta en forma más virulenta, sobre todo en niños
menores de seis años, en los cuales puede causar la muerte debido en particular a
alteraciones del sistema nervioso central (SNC), como meningoencefalitis y
trastornos cardiacos como miocarditis. P.I. es de 3 a 10 días y se pueden encontrar
parásitos en la circulación sanguínea en un lapso de 4 a 6 meses luego de la
infección; la parasitemia es más intensa durante el primer mes. En esta etapa los
parásitos se replican con intensidad en células epiteliales, macrófagos y
fibroblastos. Se pueden presentar algunos signos, que se denominan, en conjunto,
“puerta de entrada”, como el chagoma de inoculación, el cual se caracteriza por la
presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de infección, y
que produce una induración dolorosa y eritematosa o edema unilateral
bipalpebral con adenitis retroauricular que se conoce como signo de Romaña, y
que aparece cuando la infección tiene lugar en la conjuntiva ocular. Ambos signos
son autolimitados y desaparecen con lentitud al cabo de 30 a 60 días. La
diseminación de los parásitos puede ocurrir por las vías linfática y hemática. En la
primera se puede observar un compromiso ganglionar de consideración, con
endurecimiento de los ganglios periféricos cercanos al sitio de infección, y el
paciente refiere dolor al tacto. Es factible identificar parásitos en su forma de
amastigote en el interior de las células ganglionares. También se presenta
 malestar general, fiebre continua o intermitente, linfadenitis generalizada, dolores
musculares, escalofrío, hepatoesplenomegalia y esplenomegalia, además de que el
individuo describe astenia y adinamia, lo que ocasiona una sensación de cansancio
progresivo debido al daño cardiaco que empieza a manifestarse desde esta fase.
 Fase subclínica (indeterminada). Es una fase silenciosa que puede extenderse
hasta 20 años antes de presentar el daño característico de la fase crónica; durante
este lapso pueden manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas (en
particular arritmias y taquicardias), y en algunos casos puede ocurrir muerte súbita
sin causa aparente si no se establece un diagnóstico oportuno de la enfermedad.
La presencia de parásitos circulantes es rara. En general, se detecta por accidente,
es decir, se descubre al paciente cuando presenta otro padecimiento y al realizarse
una prueba de diagnóstico resulta positiva; o bien, cuando se realiza una
investigación intencional sobre enfermedad de Chagas en una comunidad y se
encuentran personas seropositivas a T. cruzi.
 Fase crónica. Después de 15 a 20 años, y en algunos países incluso más tiempo, se
llegan a manifestar signos y síntomas de la enfermedad en fase crónica. En este
periodo existen alteraciones en corazón y músculo liso, sobre todo esófago y
colon. La mayoría presenta cardiopatía crónica y alteraciones crónicas digestivas y
neurológicas. La afección cardiaca se manifiesta como alteraciones de la
conducción, las cuales propician bloqueos completos o incompletos de alguna de
las ramas del haz de His (en especial la derecha), en ocasiones con bloqueos
completos del nodo auriculoventricular. El crecimiento ventricular es común,
aunque también se puede observar crecimiento auricular. La afección cardiaca
también puede incluir valvulopatías, la más común es la estenosis mitral. Las
arritmias son expresiones comunes en estos pacientes. El corazón sufre dilatación
progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en radiografía y en el ECG. Se
reconocen alteraciones del complejo QRS y las ondas P y T. Entre los signos clínicos
de esta fase que contribuyen a dificultar el diagnóstico diferencial con otras
cardiopatías dilatadas, se encuentra la insuficiencia de la válvula mitral, angina,
falla cardiaca y aneurismas ventriculares. En los resultados del electrocardiograma
se pueden observar cambios por necrosis o isquemia, contracciones ventriculares
prematuras, extrasistolia supraventricular, fibrilación atrial y taquicardia sinusal
entre otras.

LEISHMANIA
 La transmite el mosquito Phlebotomus o Lutzomyia, que se encuentra en zonas tropi-
cales y subtropicales.
 Protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y células
dendríticas de piel y vísceras de humanos y diversos mamíferos.
 Existen más de 20 especies del género Leishmania que infectan a las personas, las
cuales pueden generar tres patrones clínicos que se clasifican como leishmaniasis
cutánea, mucocutánea o visceral, según sea la especie infectante.

CICLO BIOLOGICO
La enfermedad se transmite por la picadura de la hembra hematófaga de moscas de la arena,
pequeños dípteros del género Lutzomyia para América y Phlebotomus en Europa. La hembra
necesita sangre para el desarrollo de los huevos y adquiere el parásito al ingerir sangre con
células infectadas de huéspedes vertebrados. En el intestino del transmisor, el parásito inicia
un proceso de maduración y diferenciación que dura entre 4 y 25 días, en el cual los
amastigotes se transforman en promastigotes procíclicos, que se adhieren al epitelio del
intestino medio del mosquito mediante su LPG. El promastigote procíclico se convierte en
promasti- gote metacíclico infectivo y durante esta metaciclogénesis las moléculas de LPG se
duplican y sufren cambios en la composición de las cadenas laterales, lo que permite que el
parásito se desprenda del epitelio intestinal y migre a la fa- ringe y cavidad bucal del díptero.
Al picar de nueva cuenta, el mosquito inocula al promastigote infectivo del huésped
vertebrado, en el que los macrófagos de la piel, células de Langerhans o monocitos circulantes
lo fagocitan. Una vez dentro de los fagolisosomas de las células fagocíticas, los promastigotes
se diferencian de nuevo a amastigotes, los cua- les proliferan por fi sión binaria y llevan al
rompimiento de la célula. Los amastigotes que se liberan infectan células vecinas y el ciclo se
cierra cuando un nuevo mosquito pica al huésped vertebrado infectado

MANIFESTACIONES CLINICAS

Según la especie de Leishmania se puede producir una infección cutánea, mucocutánea o

visceral.

 La leishmaniasis cutánea es la forma más frecuente del padecimiento. Puede

presentarse en dos formas clínicas:
o leishmaniasis cutánea localizada (LCL), presencia de úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a
20 días después de la picadura del vector infectado, Algunas veces los
pacientes se curan de manera espontánea en un lapso de 6 meses a 2 años,
excepto cuando la lesión ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante.
o leishmaniasis cutánea difusa (LCD), falta de respuesta inmune celular hacia
antígenos de Leishmania, lo que permite la diseminación del parásito por el
líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con desarrollo de lesiones nodulares
en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo. En el continente europeo, y sobre
 leishmaniasis mucocutánea (LMC) o espundia cursa con invasión y destrucción de la
mucosa nasofaríngea y puede ser desfigurante. Las especies que causan esta forma
clínica pertenecen al complejo L. braziliensis: L. (V.) brazi- liensis, L. (V.) guyanensis, L.
(V.) panamensis y L. (V.) peruviana. Esta forma clínica se desarrolla después que
desaparecen las lesiones cutáneas y en ocasiones puede presentarse hasta 20 años
después. Las lesiones se caracterizan por tener escasos parásitos y los daños son
secundarios a la reacción inflamatoria que ocurre en las mucosas nasal, bucal y
faríngea, y llevan a la degeneración del tabique nasal. Los trata- mientos son
prolongados y los pacientes casi siempre sufren el rechazo de su comunidad debido a
las destrucciones mutilantes que les confi ere un aspecto de leprosos.
 leishmaniasis visceral (LV) cursa con hepatoesplenomegalia, fiebre intermitente,
pérdida de peso, anemia y caquexia. En la India, la enfermedad se conoce como kala-
azar (calazar) o enfermedad negra en virtud de la hiperpig- mentación que se observa
 en pacientes de esta región. La LV es letal en 100% de los casos si no recibe
tratamiento, y aun con éste la mortalidad puede llegar a 15%. En la región del
Mediterráneo, la LV surgió como un problema de salud pú- blica, sobre todo en
individuos inmunosuprimidos, como los pacientes con VIH; en esta región los perros
forman parte importante del reservorio natural. Después de la recupe- ración de la LV
es posible observar la leishmaniasis cutánea posterior a kala-azar, que cursa con
nódulos cutáneos que contienen abundantes macrófagos infectados, los cuales
pueden curarse con terapia prolongada. Los parásitos se en- cuentran de forma masiva
en macrófagos hepáticos (células de Kupff er), esplénicos y médula ósea. La fi ebre es
consecuen- cia de la liberación de TNF- (factor de necrosis tumoral ) por los
macrófagos infectados que actúa sobre el centro termo- regulador del hipotálamo.
Además, el TNF- induce caquexia y desgaste de tejido graso y muscular en estos
sujetos. Las ma- nifestaciones clínicas resultan de una combinación de factores del
parásito y factores genéticos del huésped.

ASCARIS LUMBRICOIDES
 gusano que atraviesa por la fase de huevo, cuatro fases larvarias y el adulto, macho o
hembra, pues es dioico (sexos separados, macho o hembra). En su cuerpo existen
sistemas urinario, nervioso, digestivo y reproductor, este último maduro cuando
alcanza el estadio adulto.
 En fase adulta, la hembra alcanza una longitud de 15 a 45 cm. Los genitales consisten
en vulva de localización medioventral, vagina cónica que se bifurca para formar un par
de tubos genitales que se diferencian en útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario.
Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se estima que su oviposición es de 200
000 huevos diarios. Las hembras presentan una forma recta en su terminación
posterior, en tanto que los machos tienen forma curva, donde se presenta su espícula
copulatriz. En su extremo anterior se encuentra la boca, provista de tres labios con
bordes dentados; los labios tienen papilas gemelas en los bordes laterales, continúan
en el esófago e intestino tubular, y terminan en la cloaca sexual en el ma- cho, y en el
ano en la hembra. El macho es más pequeño que la hembra, y mide de 15 a 30 cm de
longitud; los genitales son túmulos diferenciados en testículos, conducto deferente,
vesícula se- minal, conducto eyaculador y cloaca, de localización sub- terminal junto
con el recto y las espículas copulatrices.

CICLO BIOLOGICO

parásito monoxeno, pues requiere de un mismo huésped para completar el ciclo biológico. El
sitio de establecimiento preferencial y definitivo del parásito es el intestino delgado. Macho y
hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los huevos
caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal durante la
defecación de la persona infectada. Los huevos no son infectivos en esos momentos; requieren
15 a 21 días para que se larve en su interior, y para ello requiere de suelo arcilloso-arenoso,
humedad y temperatura ambiental entre 21 y 35 °C, y media de 25 °C. En la tierra el huevo
sufre una transformación: en su interior se forma una larva de primer estadio; 5 a 10 días
después la larva muda y se transforma en larva de segundo estadio, todo esto dentro del
huevo. En ese momento adquiere fase infectante para el humano: huevo larvado, con larva de
segundo estadio (fi gura 28-3). En condiciones adecuadas puede permanecer viable durante
varios meses. Después que el humano ingiere los huevos infectivos junto con los alimentos o
mediante otros mecanismos, los huevos pasan por el estómago; el jugo gástrico y las enzimas
que están en contacto con el nematodo no lo afectan, pero cuando llega al duodeno, la larva
de segundo estadio eclosiona alcanzando la segunda porción del duodeno. Dicha larva mide
200 a 300 μm, penetra la pared intestinal, alcanza los vasos mesentéricos y en 24 horas llega
por vía corta al hígado, donde perma- nece de 3 a 5 días. Aquí aumenta de tamaño y llega a
tener 900 μm de longitud; ahora es larva de tercer estadio. Esta larva de tercer estadio sigue
migrando por las venas suprahepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derechos, arterias
pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en los alvéolos, donde permanece en
este estadio, o bien muda y se transforma en larva de cuarto estadio. La larva de tercer estadio
mide ahora 1.5 cm de longitud, lo que ocasiona sintomatología. Esta fase del parásito asciende
por bronquíolos, bronquios, tráquea y laringe, y es deglutida, pasa a esófago y estómago; por
último llega al intestino delgado, donde se convierte en cuarto estadio y luego en adulto. Se
desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual en 50 días después de la infección; luego se
efectúa la fecundación entre machos y hembras que están alojados en el intestino, y 10 días
más tarde se pueden encontrar huevos en las heces, con lo que se cierra el ciclo biológico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Fase o periodo larvario, atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan al parénquima

pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces,
además de eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fi ebre elevada, tos y estertores
bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar; a este cuadro se le conoce
como síndrome de Löffler o neumonía eosinófila, y dura alrededor de una semana. En las
reinfecciones conti- nuas, y sobre todo en los niños, hay sensibilización con
manifestaciones alérgicas, infi ltración pulmonar, ataques asmáticos y edema labial.
2. Fase o periodo de estadio distintos tipos de acción patógena en el humano, como
mecánica, tóxica, expoliatriz, infl amatoria, traumática o irritativa. produce pe- queñas
equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación junto con infección bacteriana y
desarrollo de abscesos; cuando el paciente es sensible o hay parasitosis masivas se aprecia
marcada acción que irrita la mucosa intestinal, y que clínicamente se manifi esta por
síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general. Los gusanos
consumen carbohidratos y alimen- tos que el paciente ingiere. De esta forma los gusanos
contribuyen a la desnutrición e im- piden un desarrollo normal, sobre todo en los niños.
En ocasiones hay complicaciones con cuadros clí- nicos que requieren intervención
quirúrgica, sobre todo en pacientes que presentan parasitosis masivas; los más frecuentes
son suboclusión y oclusión intestinal debidas a la acumulación de parásitos en una porción
del tubo digestivo, vólvulo, invaginación, perforación, apendici- tis, diverticulitis, abscesos
hepáticos y obstrucción la- ríngea.
3. Migraciones erráticas. Se producen alteraciones graves y a veces fatales cuando Ascaris
lumbricoides, tanto en forma de larva como de adulto, se desplaza en forma errática, por
lo que pueden ser regurgitados y salir por la boca, escapar por las narinas, invadir las vías
biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto auditivo ex- terno,
cicatriz umbilical y vejiga, entre otros.
 TRICHURIS TRICHIURA
CICLO IOLOGICO

inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar junto con las heces de personas
infectadas, y para continuar su desarrollo deben permanecer en suelo arcillo-arenoso entre 10
y 14 días a una temperatura entre 10 y 31 °C, y con más de 50% de humedad relativa
ambiental para que en su interior se desarrolle una larva de primer estadio, que es la forma
infectante para el humano. Los si- tios sombreados favorecen el desarrollo del huevo. Una per-
sona se infecta al ingerir huevos larvados de T. trichiura a su paso por estómago e intestino
delgado; la acción de las se- creciones de estos órganos favorece la liberación de la larva de
primer estadio, la cual migra por todo el intestino delga- do. Durante este trayecto muda a
larva de segundo, tercero y cuarto estadios, y al llegar al ciego alcanza el estado adul- to. La
hembra y el macho copulan, y posteriormente la hem- bra inicia la oviposición. El tiempo entre
la ingesta del hue- vo infectante y la evacuación de huevos no embrionados en las heces del
hospedero es de un mes. Se ha calculado la lon- gevidad del gusano adulto en
aproximadamente 5 a 7 años.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Entre los primeros se encuentra la penetración del extremo anterior en la mucosa intestinal,
sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkühn. En la región afectada se observa hiperemia,
reacción inflamatoria y eosinófilos. En el gusano se pueden encontrar glóbulos rojos, lo cual
indica que el microtraumatismo produce lesiones en vasos sanguíneos y que los gusanos son
hematófagos. Se estima que un tricocéfalo ocasiona diariamente la pérdida de 0.005 ml de
sangre. Los microtraumatismos incrementan el peristaltismo por afectación de los plexos
nerviosos, lo que favorece la presencia de diarrea y espasmos que originan cólicos. El trastorno
intestinal conduce al deseo ineficaz, continuo y doloroso de defecar (tenesmo); el enfermo, al
no poder eliminar su excremento, realiza un esfuerzo poco productivo (pujo) y sufre cólicos. Es
probable que en infecciones masivas haya distensión de los músculos de la mucosa rectal y
elevadores del ano que ocasiona el prolapso rectal. En estos casos también suele presentarse
un cuadro de disentería. En niños hay anorexia (no desean comer), debilitamiento (astenia),
palidez y des- nutrición, todo lo cual conduce a pérdida de peso y creci- miento defi ciente. La
situación se convierte en un círculo vicioso: la presencia de gusanos produce anorexia, y ésta
ocasiona desnutrición, a su vez, la desnutrición debilita a la persona y la hace más susceptible a
la infección. Aunque la tricocefalosis no compromete la vida del huésped, si la infección es
masiva, la anemia y la diarrea po- drían desencadenar la muerte. Se sabe que también hay des-
nutrición y que en los niños entre 2 y 5 años de edad hay retraso en el crecimiento. Otro factor
que infl uye en la trico- cefalosis es la edad; los niños de 2 a 5 años de edad y las personas de la
tercera edad son más susceptibles. En relación con los factores químicos es posible que existan
sustancias que eliminan el parásito y que originen re- acciones en el huésped, como la
formación de una reacción fi brosa que rodea al helminto pero no lo elimina. Por razo- nes aún
desconocidas se produce una reacción a nivel de los enterocitos que ocasiona un sincicio, y
éstos dejan de reali- zar las funciones normales del epitelio intestinal. Cuando hay diarrea se
observa mucosa edematosa y hemorragia; asimismo, el esfínter anal pierde el tono muscular y
da lugar a la presencia de prolapso rectal.