Leishmaniosis cutánea y visceral

Definición
• Las leishmaniosis son parasitosis del
hombre y algunos animales, en la que se
afectan mucosas, piel, cartílago y
vísceras, causadas por especies y
subespecies del género Leishmania y
trasmitida por pequeños dípteros
pertenecientes a la familia Pshychodidae
 Introducción e historia
• Aparentemente la primera descripción de la leishmaniosis
tegumentaria se le atribuye a El Razi de Irak, alrededor del año
1500 d.c.

• En América la leishmaniosis ya era conocida desde la era

prehispánica, como lo hacen constar obras arqueológicas y
piezas de cerámica antropomorfas que muestran mutilaciones
de orejas, nariz y boca, así como los cronistas llegados con los
conquistadores y mas tarde los religiosos, que relataron en sus
escritos las observaciones de llagas rebeldes que aquejaban a
los indígenas de ciertas regiones causadas por picadura de
mosquitos.
 Introducción e historia
• En México, también en la historia de Yucatán, Diego
López Cogolludo relato que los primeros franciscanos
que intentaron convertir a los Itzales del Petén,
encontraron numerosos indígenas con las «orejas
podridas».

• Seidelin en 1912, fue aparentemente el primero que

describió la presencia de este padecimiento en la
península de Yucatán, y en denominarlo «ulcera de
los chicleros»
 Introducción e historia
• En 1952 Báez-Villaseñor y cols.
Publicaron el primer caso mexicano de
Kala-azar.

• Mandujano y col (1990), presento los

primeros casos de espundia en
Villahermosa, Tabasco.
 Agente etiológico (Morfología)
• Las leishmaniosis son protozoos intracelulares del género
Leishmania, que desde el punto de vista morfológico son
idénticos entre sí. Estos parásitos pasan por dos estadios:
•
• Amastigote: intracelular obligado por lo que se encuentra
en él huésped vertebrado o en cultivo de tejido.
• Promastigote: se encuentra en el huésped invertebrado
(mosquito del género Lutzomya) y es la forma infectante
para los mamíferos al ser inoculada por el mosquito.
También se encuentran en medios de cultivos donde se
reproducen por bipartición.
 Transmisores
• Son mosquitos pertenecientes a la subfamilia Phlebotominae,
se caracterizan por ser pequeños, de 3-5 mm de longitud,
jorobados, muy pilosos y de alas erectas, en la península de
Yucatán se les conoce con el nombre de papalotillas, solo las
hembras son hematófagas.

• El género responsable de la transmisión en América es

Lutzomya y para el viejo mundo es el género Phlebotomus. A
estos mosquitos también se les conoce como moscos de
arena , ya que la hembra que se ha alimentado de sangre,
deposita unos 50 huevos en suelos húmedos y ricos en detritus
orgánicos.
 Reservorios
• Para la Leishmaniosis tegumentaria, los
reservorios en general son pequeños roedores
silvestres, aunque también se han encontrado
perros infectados con estos parásitos.
 Ciclo biológico
• El mosquito trasmisor adquiere los parásitos (Amastigote), al
alimentarse de sangre directamente de la lesión ulcerosa de
los mamíferos incluyendo al hombre.

• En la Leishmaniosis visceral o kala-azar, la hematofagía puede

llevar estos parásitos aunque el piquete sea en piel o mucosas
aparentemente sanas, los Amastigote ingeridos por el insecto,
evolucionan a la forma Promastigote, se multiplican por fisión
binaria y se acumulan en la probosis del mosquito, de manera
que al alimentarse nuevamente inoculan estas formas a los
mamíferos.
 Epidemiología
• Distribución cosmopolita, en América, las Leishmaniosis tegumentarias se distribuyen
desde el sureste de los EUA, hasta el norte de Argentina y Paraguay, con excepción de
Chile y Uruguay.

• En México la leishmaniosis cutánea localizada se distribuyen en los estados de Yucatán,

Quintana roo, Campeche, Tabasco, Veracruz, San Luis Potosí, Tamaulipas, Nuevo León,
Coahuila, Chiapas, Oaxaca, Michoacán, Jalisco, Nayarit y Sinaloa.

• La leishmaniosis cutánea diseminada se le ha encontrado principalmente en Tabasco,

Campeche, norte de Coahuila, Veracruz, Oaxaca y Michoacán.

• La leishmaniosis mucocutanea, se ha observado en Tabasco, Veracruz, Oaxaca, Chiapas y

Jalisco.

• En relación a la edad, las leishmaniosis se observan con mayor frecuencia en el adulto, lo

cual esta relacionado con el tipo de trabajo desempeñado.
 Patogenia
• Después de la inoculación por el mosquito de las
formas flageladas (Promastigote), se produce un
pequeño levantamiento constituido por reacción
inflamatoria y células plasmáticas, los macrófagos
contienen abundantes parásitos (Amastigote), que
se reproducen por bipartición destruyéndolos y
parasitando nuevas células; generalmente se
presenta una reacción exudativa abundante y con
frecuencia reacción granulomatosa y necrosis o
reacción con granuloma tuberculoide.
 Cuadros Clínicos.
• Las leishmaniosis tegumentaria es una enzootia silvestre
que afecta a pequeños roedores.

• Leishmaniosis cutánea localizada (LCL), los Promastigote

inoculados son fagocitados por macrófagos donde se
redondean y adquieren la forma de Amastigote; al
multiplicarse y romper las células, en uno a tres meses
se forma una pápula eritematosa y pruriginosa que
evoluciona poco días después a nódulo indurado que se
crateriza y forma una ulceración en 30-60 días más.
 Cuadros Clínicos.
• La ulcera abarca piel y tejido celular subcutáneo,
generalmente es única, circular de bordes regular
enrojecidos e indurados, indolora, con fondo limpio,
con escurrimiento continuo de liquido
serohemático. La ulceración tiende a la curación
espontanea en menos de un año, a excepción a las
localizadas en pabellón auricular, que generalmente
se hacen crónicas y mutilantes. En un 6% de los
casos pueden presentarse adenopatía regional.
 Cuadros Clínicos.
• Leishmaniosis mucocutanea (LMC) o espundia. Clínicamente se
caracteriza por producir lesiones ulcerosas, generalmente únicas,
grandes, con metástasis a mucosa nasal y orofaríngea donde
origina lesiones destructivas, deformantes y dolorosas.

• Leishmaniosis cutánea diseminada (LCD), difusa o anérgica.

Aparentemente en esta forma clínica no parece ser la especie del
parásito la determinante del cuadro clínico, sino que esta muy
relacionado con alteraciones en la inmunidad celular del
huésped, que presenta anergia especifica a estos parásitos que
se diseminan ampliamente por linfáticos y sangre al tejido
cutáneo, la intradermorreacción de Montenegro es negativa.
 Cuadros Clínicos.
• Leishmaniosis visceral (Kala-azar). En México se presenta
tanto en niños como en adultos. El cuadro clínico se inicia
gradualmente con malestar general, cefalea, fiebre con
picos y baja de lo normal, anorexia, perdida de peso
importante, esplenomegalia progresiva, hepatomegalia,
linfadenopatía, pancitopenia, y hipergamaglobulinemia,
palidez de mucosas y oscurecimiento de piel
principalmente de cara, abdomen, pies y manos. La
muerte se debe a complicaciones de hemorragias graves
de mucosas, insuficiencia renal aguda, hemorragia
cerebral, anemia hemolítica y caquexia.
 Diagnóstico
• De laboratorio puede efectuarse por métodos
directos e indirectos; los directos mediante
impronta, extendido o biopsia, que son
efectivos en las etapas iniciales de la infección,
ya que en las etapas crónicas es difícil poner
de manifiesto al agente etiológico, a excepción
de la leishmaniosis cutánea diseminada. El
aislamiento en medios de cultivo específicos
como el NNN, Nakamura y Diamond.
 Diagnóstico
• El aislamiento por inoculación a animales de laboratorio es
adecuado en Hámster.

• La intradermorreacción de Montenegro.

• Inmunofluorescencia indirecta, Elisa, dot-ELISA,

inmunofluorescencia y hemaglutinación indirecta detectan
anticuerpos específicos

• Además del estudio serológico en el Kala-azar (LV), la

demostración del parásito se hace por biopsia de médula ósea.
 Tratamiento
• Se utilizan como primera elección los antimoniales
pentavalentes como la metil-glucamina-
antimoniato (Glucantime) y el Gluconato de
antimonio y sodio (Pentostam).

• Muestran cierta efectividad La Pentamidina, la

anfotericina B, la Rifampicina y el ketoconazol.

• La aplicación de calor en el sitio de las lesiones.

 Prevención
• Un método utilizado en poblaciones con alto riesgo
de adquirir la infección consiste en la inoculación por
vía cutánea de determinada cantidad de Leishmania
vivas atenuadas, con lo cual se inmuniza al individuo
de posteriores infecciones; este método se ha
utilizado en leishmaniosis producida por L. tropica.

• El sacrificio de perros positivos es indispensable, así

como la aplicación de insecticidas de acción residual
en los sitios de cría y reposo de los transmisores.
Trypanosomosis americana
 Introducción
• La Trypanosomosis son enfermedades del
hombre y animales producidas por protozoos
de la clase Zoomastigophorea que comprende
muchos géneros y especies.

• La Trypanosomosis africana (enfermedad del

sueño), cuyo agente etiológico se trasmite por
la picadura de la mosca Tsé-Tsé (Glossina
palpalis y Glossina morsintans)
 Epidemiología
Se calcula que en el continente americano hay unos
35,000 000 de personas infectadas por T. cruzi y unos
100,000 000 de personas expuestas a la infección por
vivir dentro de zonas endémicas del padecimiento,
según el grupo de expertos de la OMS.

En la republica Mexicana se considera como área

endémica probable, todo el territorio que se encuentra
entre los 0 m y los 2,200 m. sobre el nivel del mar.
 Epidemiología
• Dentro de las altitudes mencionadas se han
encontrado triatóminos infectados por T. cruzi
dentro de la habitación humana. Se han reportado
cerca de 500 casos humanos de enfermedad de
Chagas con comprobación parasitológica y mas de
10,000con diagnóstico serológico en los estados de
Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero,
Zacatecas, Yucatán, Veracruz Estado de México,
Sonora, Nayarit y TABASCO.
 Epidemiología
• Los transmisores de T. cruzi en México se
encuentran distribuidos por todos los Estados de
la República, pero en mayor abundancia de
géneros y especies hacia la vertiente del pacífico.
Los géneros de transmisores más importantes que
se han descrito son: triatoma con 26 especies y
subespecies, Rhodnius, Dipetalogaster,
Paratriatoma, Panstrongylus y Belminus. Estos
últimos géneros con una o tres especies cada uno.
 Epidemiología
• Por lo tanto el género triatoma es el más importante para
México, ya que está ampliamente distribuido en el todo el
territorio nacional y con 26 especies y subespecies de las
que muchas tienen hábitos domiciliarios como Triatoma
pallidipennis y Triatoma barberi.

• En México se les conoce con multitud de nombres: Pick, de

Compostela, talaje, hocicona, besucona, voladora (aunque
la mayoría no vuela con excepción de unas cuantas
especies), tienen hábitos principalmente nocturnos,
aunque algunas especies pican a plena luz del sol.
 Ciclo biológico y morfología
• Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza con cuatro
estadios morfológicos principales que son: Tripomastigote,
Promastigote, Epimastigote y Amastigote.

• El tripomastigote: del cinetoplasto surge la membrana

ondulante. A este estadio morfológico se le encuentra en la
sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los
triatóminos infectados como tripomastigote metacíclico que es
la forma infectante para los mamíferos (hombre) y otros
animales. Así como para los triatóminos (tripomastigote
sanguíneo) cuando éstos chupan sangre de un animal u hombre
infectado.
 Ciclo biológico y morfología
• El Promastigote: el cinetoplasto se localiza en la porción
anterior y lejano al núcleo, Es de duración fugaz.

• El Epimastigote: el cinetoplasto ha migrado desde la

porción anterior del cuerpo hasta localizarse en
posición anterior pero cercano al núcleo. Este estadio
morfológico se multiplica en el intestino de los
triatóminos profusamente, para dar lugar a los
tripomastigote metacíclico así como también en los
medios de cultivo.
 Ciclo biológico y morfología
• Amastigote: sin flagelo libre, además presenta
un gran núcleo y cinetoplasto, este estadio
morfológico se encuentra en el interior de las
células del huésped mamífero donde se
multiplica profusamente.
 Ciclo biológico
• Se inicia cuando un triatóminos pica a un mamífero y le
chupa sangre que contiene tripomastigote circulantes,
los cuales pasan al intestino del triatóminos, se
transforman en epimastigote se multiplican y en pocos
días ya hay presencia de tripomastigote metacíclico.
Cuando un triatóminos infectado se sube a un paciente
a alimentarse, ingiere varias veces su peso corporal en
sangre y defeca varias veces sobre la piel o mucosa del
paciente depositando junto con su excremento a los
tripomastigote metacíclico infectantes.
 Ciclo biológico
• Los tripomastigote atraviesan la piel, se meten por el agujero
dejado por la picadura del triatóminos, así como también si la
persona se rasca, se contamina los dedos y luego al
despertarse y frotarse los ojos se produce la infección. Luego
se introducen en las células del tejido celular cercano al sitio
de la penetración en donde adoptan la forma de Amastigote,
se multiplican por división binaria se revienta, salen a la
circulación, se transforman rápidamente en tripomastigote
sanguíneos, diseminándose vía hematógena por todo el
organismo. Penetran nuevamente a células, se vuelven a
transformar en Amastigote, se multiplican profusamente
rompen las células y repiten este mecanismo.
 Mecanismos de transmisión
• Por deyección de triatóminos
• A través de placenta
• Por transfusión sanguínea
• Por leche materna
• Manipulación de animales infectados
• Infecciones en el laboratorio
• Otros mecanismo
 Patogenia
• El parásito agrede al huésped de varias maneras, pero quizás
la destrucción de las células del sistema reticuloendotelial y
de otros tejidos, por el crecimiento y multiplicación del
flagelado sea uno de los mecanismos mas importante.

• Koberle señala la producción de una triponotoxina en la

miocarditis chagásica, así como en la producción de «megas»
(megaesófago, megacolon, principalmente)

• Los parásitos invaden gran cantidad de tejidos y órganos como

corazón, cerebro, hígado bazo, ganglio linfáticos, músculos.
 Sintomatología
• A la penetración de T. cruzi en el organismo sigue un
período de incubación que suele durar entre 4 a 14 días,
tiempo en el que los parásitos sufren las transformaciones
que ya se mencionaron, empezando a ejercer los
mecanismos patogénicos.

• Fase o periodo agudo: en la mayoría de los casos no hay

síntomas y cursan asintomáticos, entre 5 y 10% de los
pacientes desarrollan la etapa aguda sintomática, que aun
cuando se puede presentar en cualquier edad, es mucho
más frecuente en los niños.
 Sintomatología
• Chagoma de inoculación: De aparición habitual en la
cara, es un nódulo subcutáneo, acompañado de micro
adenitis regional y localizado en el sitio de penetración
del parasito.

• Complicaciones viscerales. Caracterizado por fiebre no

mas de 38 grados, hepatoesplenomegalia,
poliadenitis generalizada, anasarca, diarrea,
signos bronquiales, cardiomegalia y
meningoencefalia.
 Sintomatología
• El periodo agudo: dura entre 7 y 30 días.

• Etapa de latencia: En la que los parásitos se multiplican lentamente.

• Fase crónica: Puede aparecer muchos años después (10 ó más) de la fase
aguda, suelen presentar daño irreversible en corazón u otros órganos
(esófago, intestino, etc.), la cardiomegalia, alteraciones del ECG, que
indican bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, la disnea,
palpitaciones, dolor precordial e insuficiencia cardiaca o muerte súbita en
individuos sin síntomas, en ocasiones se suelen presentar accidentes
cerebrales de tipo vascular ocasionados por trombos.
 Sintomatología
• Formas digestivas: desarrollan los llamados
«megas» frecuentemente megaesófago y
megacolon, lo que acarrea trastornos en la
motilidad esofágica, con aparición de disfagia,
dolor epigástrico, regurgitaciones, etc. El
tamaño de un megaesófago suele ser de dos o
tres veces el diámetro normal del esófago
 Sintomatología
• Enfermedad de Chagas congénita: ocurre
cuando hay paso de tripomastigote
sanguíneos de la madre al producto a través
de la placenta durante la gestación trae como
consecuencia prematurez, hepatomegalia,
esplenomegalia, complicaciones miocárdicas y
del SNC.
 Diagnóstico
• Mediante los siguientes métodos:

• 1. Examen directo de sangre

• 2. Hemocultivo
• 3. inoculación de animales de laboratorio
• 4. Xenodiagnóstico
• 5. Corte histológico
• 6. Exámenes inmunológicos
 Tratamiento
• En el período agudo clínico la droga ideal es el
nifurtimox

• Se trabaja actualmente en la obtención de una

vacuna contra la infección por T. cruzi, pero
todavía está en etapa experimental.
 Profilaxis
• Está enfocada hacia la destrucción de los
trasmisores y el mejoramiento de la vivienda
de las personas que viven en las zonas
endémicas.

• La educación sanitaria al pueblo para que

combatan y erradiquen a los triatóminos de
sus viviendas
 Otras Trypanosomosis
• En algunos países de América (Guatemala, el
Salvador, Venezuela, Colombia) se ha
reportado la infección humana por T. rangeli
descubierto por tejera (1920), tripanosoma
que afecta principalmente a animales y
ocasionalmente infecta al hombre, cuyo
transmisor es Rhodnius prolixus, el cual lo
trasmite por picadura y no por deyecciones
como en el caso de T. cruzi.
 Trypanosomosis africana
• Los agentes etiológicos de esta tripanosomosis
y que son transmitidos por picadura de
moscas del género Glossina son: Trypanosoma
gambiense y T. rhodesiense, actualmente se
les considera bajo la denominación común de
Trypanosoma brusei. Producen la llamada
«enfermedad del sueño»
 Trypanosomosis africana
• El parásito se trasmite por la picadura de moscas Tsé-Tsé,
tienen como reservorio los antílopes y al hombre con
evolución lenta (varios años) o aguda (menos de un año).

• Dos formas de tripanosomosis africana en humanos son:

la primera causada por T. rhodesiense, de evolución
rápida, mortal en menos de un año y, la segunda, causada
por T. gambiense de curso prolongado y que tarda varios
años en acabar con l existencia del paciente
produciéndole daño al sistema nervioso central
 Trypanosomosis africana
• Los casos fatales, agudos, presentan
principalmente hemorragias del parénquima
pulmonar, médula ósea e hiperplasia del
sistema reticuloendotelial. La enfermedad
pasa de la etapa aguda a la enfermedad del
sueño, crónica, con invasión del sistema
nervioso central, la cual se inicia al final del
primer año o principio del segundo,
produciendo la muerte en dos a tres años.
 Diagnóstico
• Infección aguda con fiebre irregular y ganglios
linfáticos palpables principalmente los de la
nuca (signo de Winterbottom) o sufre
enfermedad crónica con somnolencia, el
hallazgo de los tripomastigote en el
laboratorio mediante el examen de sangre en
fresco, punción de ganglios, médula ósea y
liquido cefalorraquídeo, determina el
diagnóstico preciso.
 Tratamiento
• Las Pentamidina tienen éxito cuando este se
inicia en las primeras etapas de invasión, a
razón de 4 mg/kg/día por vía intramuscular,
durante 10 días. También se utilizan el
melalsoprol y triparsamida.
• COMPETENCIA: el alumno diagnosticará con
certeza estas dos patologías, Leishmaniosis y
Tripanosomosis.

• Seguimos en cuarentena no salgan, por favor.