INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es un cuadro, que puede algunos lo definen como patología y otros como complicación
grave, la IC en realidad es un "síndrome de insuficiencia cardiaca", pues es un conjunto de signos y sintomas que
caracterizan a este cuadro
Es importante diferenciar de disfuncion cardica, que es un trastorno estructural o fisiologico que se produce en el
individuo por cualquier nopsa que lo provoque como IAM, valvulopatias, etc; estas nopsas que ponen el
rendimiento del corazon a prueba este deberia generar un VM adecuado en reposo y esfuerzo para solventar la
necesidad de nutrientes y oxigeno, esto lo hace a traves de mecanismos de compensacion que incluye por ejemplo
aumento de presion (puede durar dias, horas (IAM), e incluso años (HTA)). Cuando los mecanismos de
compensacion se agotan se produce aparicion de sintomas como edema, fallas anterogradas, sincopes y otros
relacionados con fenomenos congestivos y de flujo, a partir de la aparicion de clinica recien se dice que se instaura
una "insuficiencia cardiaca" (Si no hay sintomas no hay Insuficiencia Cardiaca)
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es aquella situación fisiopatológica en la que el corazón es incapaz de bombear sangre a
un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares (osea generar un VM), o en que sólo es capaz de
hacerlo con una
presión de llenado elevada, pero con la condicion de que se manifieste clinicamente (puede ser posible que los
mecanismos de compensacion no lleguen a provocar sintomatologia o se trate en deterioro o disfuncion cardiaca)
CUADRO CLINICO DEFINIDO POR TRES PUNTOS FUNDAMENTALES
1. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio). Disnea y edema periferico
2. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía o resonancia), de disfunción cardiaca (sistólica y/o
diastólica)
3. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca positiva (osea se da el tx y se observa si funciona, a
esto se denomina "prueba terapeutica")
• Envejecimiento de la población
• Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis),pacientes no mueren en etapa
aguda pero quedan como insufiecientes en etapa cronica
• Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control a la larga lleva a IC
• Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

Los criterios I y ll deben cumplirse en todos los casos.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta sobre todo a personas de la tercera edad, sin embargo la incidencia y prevalencia a aumentado debido a los
recursos terapeuticos usados en etapas agudas (por ejemplo en infartos se instaura cierto tratamiento que provoca
una mejora en ese momento, sin embargo estos pacientes aumentan la incidencia de provocar a la larga IC),
tambien se relacionan con las condiciones y estilos de vida
El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes
con insuficiencia cardiaca severa (grado III a IV) más del 50% mueren al año.
Es una de las causas más frecuentes de internación, su incidencia aumenta al incrementarse la edad siendo la causa
más frecuente hospitalización en el anciano. Las causas que tienen mas aumento para la freceuncia de produccion
de IC:
ETIOLOGÍA FRECUENTE
La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo
occidental, (en nuestro medio es la miocardiopatia chagasica como primera causa). Hasta 30% de los pacientes con
una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética (una causa importante son dadas por infecciones virales). La
enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca (fiebre reumatica) y en nuestro
medio el origen chagásico es esencial como causa de insuficiencia cardiaca la que se ubica dentro de las
cardiopatías dilatadas de acuerdo a la clasificación actual.
CAUSAS PRIMARIAS DE IC
Son factores de riesgo para generar enfermedad cardiaca

1. Hipertrofia ventricular izquierda (cualquier causa, estenosis aortica, HTA, entre otras, casi todas las
patologias cardiacas evolucionan a hipertrofia debido al nivel de compensacion que requieren. La
hipertrofia puede ser:
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria (relacionado con ateroesclerosis, se puede dar IC de origen isquemico)
4. Hipertensión arterial (prevalencia de un 90% en ancionos por encima de 90 años, en 70 años es un
75%, y en jovenes menos del 20%)
5. Diabetes Mellitus o tipo II, Obesidad y Tabaquismo(genera daño endotelial), estas comorbilidades
generan enfermedad coronaria ateroesclerotica.
6. En nuestro medio exposición a la enfermedad de Chagas (miocardiopatia chagasica cronica, en
etapa aguda se habla de miocarditis, pericarditis, y endocarditis)

1)Bien adaptada (rinde generando ayuda al ventrículo para el VM)

2)Mal adaptados: (provoca remodelación, dilatación debido a que se agota la capacidad compensatoria y empeora
el cuadro de IC)
FACTORES PRECIPITANTES O DE DESCOMPENSACION
Puede que paciente ya este recibiendo un tx y esta bien controlado y estos factores pueden volver a
desencadenarlos provocando un cuadro mas severo.
• Embarazo. (produce aumento del columen plasmatico al final del embarazo, por lo tanto si hubo un problema
previo, esta carga le genera demasiada presion manifestando o empeorando IC)
• Factores ambientales: exceso de temperatura y de humedad
• HTA no controlada. O crisis hipertensiva, se puede provocar por falta de toma de medicamento y el corazon no
soporta aumento de poscarga tan repentido
• Exacerbación de EPOC/asma.
• Obesidad. Es causa de descompensacion
• Fármacos: AINES (inhibición de las PG q son imp para la vasodilatación q al ser dividido este sistema de PG
puede provocar aumento de PA y desencadenante para IC), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarritmicos
clase I y III, antagonistas del calcio, antidepresivos triciclicos, litio, minoxidil, metformina, anfetaminas,
carbamazepina, clozapina, alcaloides derivados del cornezuelo de centeno, pergolida, agonistas beta 2, itraconazol,
infliximab, bicarbonato sódico y comprimidos efervescentes. Con las glitazonas se ha detectado un incremento del
riesgo de 1C congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes
orales.
• Tratamiento incorrecto: bien por adherencia al mismo paciente o prescripción inadecuada o a dosis incorrectas.
• Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal px retiene liquido y provoca sobrecarga hídrica.
• Consumo de alcohol y tabaco. (alcohol es toxico miocardico y el tabaco en arterias y respiracion)
• Síndrome coronarlo agudo.
• Arritmias. (muy rapidas o muy lentas pues aumentan el consumo de oxigeno con post descompensacion)
• Infecciones. (de cualquier etiología provocan aumento de temperatura, con fiebre hay taquicardia y mayor
consumo de oxigeno, si la infección es respiratoria aparte de esto habrá falta de perfusion)
• Anemia.
• Déficit de hierro. (pacientes sin hierro tienden aumentar la eritropoyesis provocando policitemia creando
sobrecarga al corazon)
• Entermedad renal agudizada. (aumenta potasio y retencion de liquido)
• Embolismo pulmonar. (px sin anticuagulacion)
• Disfunción tiroidea. (aumenta metabolismo y hay mayor consumo de oxifeno que le provoca mayor trabajo al
corazon y se descompensa)

FACTORES DE RIESGO CAUSAS DIRECTAS DE IC

• Hipertrofia ventricular izquierda
• Envejecimiento
• Enfermedad coronaria
• Hipertensión arterial
• Diabetes Mellitus
• Obesidad
• Tabaquismo
ETIOLOGÍA RESUMIDA "FACTORES O MECANISMOS FISIOPATOLOGICO DEBEN SER
TOMADOS EN CUENTA PARA INSTALAR UN TRATAMIENTO"
• • Sobrecarga de volumen al ventrículo (insuf mitral aortica, comunicación interventricular, el tx se
orientara a reducir el volumen con diureticos)
• • Sobrecarga de presión (HTA, estenosis aortica, se cursa con aumento de poscarga, su tx va orientado
con vasodilatadores arteriales y venosos para bajar presion y reducir poscarga);
• • Pérdida de miocardio (Presente en chagas e IAM, miocarditis virales; no se puede hacer mucho sino
disminuir tejido necrotico)
• • Disminución en la contractilidad (insuficiencias cardiacas con función sistólica alterada)
• • Restricción al llenado (en diastole, pues el ventriculo no se relaja bien)

Hay fallas de contraccion y relajacion,

OTRAS DE LAS MILES DE ETIOLOGIAS (NO IMPORTANTE)
• • Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
• • Embarazo (miocardiopatía peripartum)
• • Familiar (10-15%)
• • Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína
• • Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
• • Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
• • necrosis tumoral a)
• • Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis
• • Enfermedades granulomatosas: sarcoidoisis
• • Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
• • Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
• • Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10
• • Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas),
esferocitosis
• • Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia, crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y
sepsls
• • Enfermedad valvular cardiaca
• • Idiopática (10-20%) 1. Estadio A identifica aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar 1C pero
que carecen de cardiopatía estructural, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la 1C en
pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos, tabaquistas, con dislipidemias. No hay lesion funcional ni
estructural sin embargo hay riesgo se trata profilacticamente "predisposicion"
• 2. El estadio B se refiere a los pacientes con cardiopatía estructural conocida que nunca han presentado
síntomas de 1C.(ya hay lesion pero esta compensada)
•

CLASIFICION
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)
Establece cuatro categorias en base a la afectación de la actividad física del paciente. Estas categorías van desde
los pacientes que no tienen limitación para realizar una actividad normal (clase l) hasta los que tienen síntomas en
reposo (clase IV) esta desde 1994 y se sigue usando, dependiendo de esto hay diferentes porcentajes de sobrevida
Solo sirve para pomner al px en un determinado reisgo leve moderado o alto
Clase l. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor). (riesgo leve)
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. (riesgo moderado)
Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. (riesgo moderadamente alto)
Clase IV. Síntomas en reposo. (riesgo alto)
CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART
ASSOCIATION (ACC/AHA):
entre ambas, tiene una intervencion terapeutiva a diferencia de la NYHA only que solo es para determinar riesgo
Describe distintos grados de 1C basados en cambios estructurales y síntomas. El
• 3. El estadio C hace referencia a los pacientes con cardiopatía estructural conocida y que presentaron o
presentan sintomas de 1C.(osea ya comienza la IC)
• 4. El estadio D designa a los pacientes con 1C en situación refractaria que requieren estrategias de
tratamiento especializadas (Estado de descompensacion el paciente puede requerir transplante, refractarios al tx
medico, con falla ventricular)
•
CLASIFICACIÓN DE LA FALLA CARDIACA
Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo (gasto elevado aumento de VM como beery bery o
hipertiroidismo, en bajo se da disminucion de VM)
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica (aguda refiere cuando se instala rapido la IC, en cronica el corazon crece
de a poco hasta manifestar IC cronica)
Insuficiencia cardiaca anterograda y retrograda (anterograda disiminucion de VM y disminucion de flujo
tisulas hay oliguria y otras y retrograda se refiere mas bien a congestion y disnea es retrograda izquierda y
derecha)
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda y mixta (relacionadas a valvulas y otras)
Insuficiencia cardiaca sistolica y diastolica funcion de contraccion y relajacion y ambas tiene un equivalente
pronostico, ambas se presentan en pacientes terminales
Insuficiencia cardiaca según evolucion y progresion americvan health asociation (son 4 grados a grandes
medianos pequeños esfuerzos y en reposo)
Insuficiencia cardiaca con fraccion de eyeccion preservada (ICFEP se refiere a la diastolica) o fraccion de
eyerccion reducida (ICFER falla sistolica)
Insuficiencia cardiaca aguda gagún Forrester (toma en cuenta dos parametros la posibilidad de congestion
pulmonar y disminucion de VM; los denomina entonces secos(sin congestion) o humedos (con congestion)y en
vm frios (con mala perfusion) y tibios con buena perfusion). Es el mas usado
Insuficiencia según Stevenson: de acuerdo al hemodinamismo no se usa
CLASIFICACION DIDACTICA:
Toma en cuenta aspectos hemodinamicos, pero a pesar de estas presiones aveces px no presenta clinica esta
clasificacion se valoraria para IC si hay clinica
1. -IC Derecha: presiones en la AD mayor a 6 mmHg
2.-lC Izquierda: presiones en Al mayor a 12 mmHg
3.-lC global, mixta o congestiva: ambas características.
FACTORES ESENCIALES QUE DETERMINAN EL RENDIMIENTO DEL CORAZON:
Son 4 que determinan el rendimiento del corazón , y cualquier mecanismo que altere alguno de esos factores
alterará el rendimiento del corazón expresado en VM, gasto cardíaco o fraccion de eyeccion (Es importante la
fraccion de eyeccion pues es un parametro que representa el redimiento contractil que debe abarcar a la eyeccion
de un 60% para arriba de volumnen de sangre)
Estos 4 factores son importantes consumidores de oxigeno sobre todo la FC
1.-Precarga: Etecto que produce sobre la pared miocàrdica la sangre que llega al ventrículo en diastole (retorno
venoso 4 contracción auricular). Es la tension de la pared ventricular donde el llenado maximo, la precarga
aumenta el retorno venoso
2.-Poscarga: o resistencia al flujo de salida (conjunto de fuerzas que se oponen a la expulsión de sangre por el
corazón)
3.-Contactibilidad 0 estado inotrópico, la fuerza de contracción del músculo cardiaco. (dependiente de pre carga y
poscarga, sin embargo tambien esta la contractibilidad pura que se pierde en IAM, chagas y otros) la
contractibilidad pura se refiere a q si bien esta influenciado por precarga y poscarga, es la capacidad pura del
ventriculo para responder por propiedades inherentes a su misma integridad osea a su estado de salud miocardico
(puede verse alterada por IAM o chagas en las que se pierde musculo que no depende de precarga ni poscarga sino
destruccion del tejido o fenómeno de alteración estructural),
4.-Frecuencia Cardiaco: el corazón es capaz de variar el n° de latidos, nomalmente es de 60 1 90 lpm, si aumenta
mas de lo normal hay aumento de consumo de oxigeno y si disminuye tb lo hace el VM,
Cuando se valora a un paciente se debe valorar estos 4
FISIOPATOLOGIA DE IC .-
Generalidades: Síndrome caracterizado por síntomas y/o signos de congestión
venosa sistémica o pulmonar(o ambas, puede ser sistemica con edema periferico o pulmonar con disnea) y/o
disminución del gasto cardiaco (presion, flujo, perfusión periférica y tisular), pudiendo ser de origen izquierdo,
• • Aumento de la pos carga
• • Aumento de la PFD
• • Aumento de la PCVP
•
derecho o de ambos, en una forma de presentación brusca (aguda)o insidiosa y en que se produce precozmente la
activación del sistema nerviosos simpático (SNS) como mecanismo de adaptacion generando vasoconstriccion
(1:11 hay mayor llenado por venas cavas por aumento de presion de venas osea aumento de precarga, encambio en
arterias produce en aumento de poscarga)(aumento de poscarga) Y FC (produce aumento del gasto de oxigeno)
produce una mejora ligera pero a la larga provoca mayor daño
Estos tres dan lugar a aumento de la demanda miocardica de oxigeno con reducción del GC y de la perfusión
tisular
El ventrículo puede llegar a claudicar disminuyendo GC y perfusión tisular esto provoca la activación del SRAA
que genera aumento de la resistencia vascular(vasocontriccion) y aumento del volumen vascular (retención de
liquido). Esto da un circulo vicioso autoperpetuable que genera mayor activación del SNS y mayor daño
CAUSA FISIOPATOLOGICA DE ACTIVACION NEUROENDOCRINA EN FORMA DESMEDIDA:
Se oponen péptidos natriuréticos (al sentir la distencion de las paredes segregan una sustancia denominada peptido
natriuretico auriculares y ventriculares que tienen efecto vasodilatador y de eliminacion de sal, se agotan
rapidamente por la accion de la enzima llamada neprilisina que los degrada, y en base a esto se ha desarrollado
farmacos inhibidores de la neprilisina(sacrobitilo), aumenta la sobrevida y disminuye la mortalidad es
ampliamente utilizado)
El tratamiento va orientado a inhibir al sistema neuroendocrino, utilizar IECA, ARA2(Inhibidores de los de
angiotensina), antialdosteronicos(espirinolactona), para el sistema nervioso se utiliza betabloqueantes, diureticos
para reducir con gestion sistemica y pulmonar, digital, vasodilatadores como nitritos
Ninguna sustancia reduce la mortalidad solamente ayudan a mejorar la calidad de vida, los unnicos comprobados
son los que inhiben al sistema neuroendocrino?
FISIOPATOLOGIA:
Hay dos funciones importantes contracción y relajación, si hubiera sobrecarga ya sea de volumen o de presion, hay
aumento de fin de diástole y se activa mecanismo de frank- starling (mayor distención mayor contracción, es el
primer mecanismo que entra en marcha), si persiste este mecanismo habra cambios enzimáticos y de la colágena
ósea aumentaran (esto va a cambiar el aspecto genético y se pondrán en marcha genes vinculados con la
generacion de musculo en los miocitos con a través de mayor cantidad de proteína contráctil llegando a producir
hipertrofia) produce hipertrofia (segundo mecanismo adaptatico que mejora fuerza de contraccion para compensar
el VM, no hay aumento de numero sino de tamaño de los sarcameros, esto provocara que los espacion
intersticiales se llenan de colagena, y la distancia entre provocara falta de intercambio gaseoso y habra isqumia
osea que de adaptativo pasa a no adaptativo), y habra trastornos de relajacion (disfuncion diastolica), habra daño
celular (falta de fuerza, cae GC, disminuye perfusion tisular y otros), y al pasar esto se produce una respuesta
endocrina con mayor deterioro y por último excesiva vasoconstricción, alteración del flujo tisular con retencion de
agua y sodio dado por el riñon

FACTORES FUNDAMENTALES PARA LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR Y RESPUESTA

NEUROHUMORAL
• • EC (Enfermedad coronario)
• • Miocardiopatias (daño miocardico y coronario)
• • Sobrecarga ventricular

Se llega a instaurar una disfuncion ventricular, y se instaura vasoconstriccion, congestion, disminucion del flujo
periferico y activacion neurohumoral
FACTORES NEUROENDOCRINO ACTIVADOS EN LA IC
Activacion neurohumoral: no solo se refiere al simpatico y SRAA, hay otros elementos que se vierten a la sangre
para intentar compensar
Noradrenalina: se produce en terminaciones nerviosas en etapas agudas de la enf.
Adrenalina (se elabora y se elimina en etapas tardias de la enfermedad, se da por la glándula suprarrenal)
Renina, Angiotensina II, Aldosterona: Pretenden aumentar la volemia y la perfusión pero indica sobrecarga al
corazón y ventrículo
Vasopresina (o arginina es antidiurética, se elabora en neurohipófisis y aumenta en el plasma en mecanismos de
IC, genera retencion de agua libre)
Prostaglandinas
Endotelina (se elebora en bajos niveles de flujo y es un gran inotropico positivo)
Hormona de crecimiento
Cortisol
Factor de necrosis tumoral alfa (Habra proceso de carácter inflamatorio dado por citocinas dado por IL1 y otros
sin embargo el mas imp es el Factor de necrosis tumoral alfa)
FACTORES QUE INHIBEN A LOS MECANISMOS MALOS DE COMPENSACION EXCESIVOS
• • Péptido natrurético cerebral
• • Péptido natriurético auricular
• • Péptido vaso activo intestinal
• • Prostaglandinas (junto con los peptidos son contrarreguladores, no tienen mucha duracion)

REMODELACION CENTRAL Y PERIFERICA

Todos los mecanismos dados provocan remodelación esto se refiere al cambio de estructura miocárdica y vascular
periférica (vascular central es del corazon, se da sobre todo en vasos arteriales), es activada por sutancias
neurohumerales
La remodelacion miocardica o central puede ser:
Se da a través de la hipertrofia que no siempre es mala, en un principio ayuda pero después estas sustancias van a
tener efectos proliferativos que no va acompañado de aumeto de vasos capilares entonces hay un disbalance con la
consecuente produccion de isquemia acompañada de apoptosis y muerte de miocitos.
• • Positiva o hacia arriba: No hay dilatación cardiaca, hipertrofia no importante y el corazón rinde bien con
los mecanismos de compensación
• • Negativa o hacia abajo: Es hipertrofia maladaptada con dilatación ventricular y finalmente fallo terminal

EFECTOS
Remodelacion periferica (es la remodelacion de la capa media de los vasos que esta conformado por tejido
muscular liso si se aumenta el el tono provocara hipertrofia de las fibras lisas provocando vasoconstricción,
sobrecarga al corazon y una remodelacion para abajo)
Efectos proliferativo: Todas estas sustancias tienen efecto proliferativo (generacion de colagena por fibroblastos
con tendencia a la cicatrizacion en zonas que hay daño miocárdico, las medicaciones provocan evitar la actividad
proliferativa y no tanto neurohumeral para beneficio del ventriculo), e hipertrofia "fenomenos de generacion de
tejido", todo esto se contrarresta a traves de medicamentos que frenan actividad proloferatica que tendran que ver
con el pronostico de IC
Parte inflamatoria (hay estudios y hubo resultados variables, sin embargo se dice que cuando se presentan ya no
hay mucho que hacer, en sangre se ven IL y FNT, las inflamciones tienen efectos catabólicos en el tejido y
pacientes pueden perder peso y formarse una caquexia cardiaca)
Proceso de apoptosis Es la muerte programada en células que han terminado su ciclo vital, las células muertas sin
proceso inflamatorio son recogidos por los fagocitos, se debe diferenciar de la necrosis en la que hay reacción
inflamatoria.
La hipertrofia maladaptada pone en marcha elementos apoptóticos, la adrenalina es toxica sobre los miocitos
poniendo en marcha el efecto apoptótico, pero la medicación y la misma celula generan
▪ Efectos hemodinámicos:
▪ Efectos sobre los miocitos:
▪ Efectos neurohormonales: Potenciación noradrenalinica y de la angiotensina ll. (efecto renal y simpatico, esto
tendrá un efecto en vasopresina entonces hay una mutua estimulación)

▪ Efecto a nivel renal: Acción antidiurética (a través de los receptores V2 del túbulo colector), es su mecanismo
principal su antagonista es el "Tolvaptan", sin muy buenos resultados

▪ Activacion del SRAA_. (General y tisular) tisular quiere decir que en los tejidos hay sistemas hormonales que
van a producir Angiotensina II (no es únicamente renal)

Activacion del SNS

mecanismos de protección contra la apoptosis a esto se denomina "apoptosis interruptus", este término se refiere a
la detención del mecanismo apoptótico programado evitando muerte celular sin embargo las celulas que ya habían
sufrido la programación apoptótica quedan lesionadas entonces se genera células inútiles funcionalmente. Por lo
tanto la remodelacion para abajo genera
1)muerte de celulas por el fenómeno de apoptosis
2)invalidación de celulas antes funcionales por apoptosis interruptus
FENÓMENOS RETRÓGRADOS Y ANTERÓGRADOS:
Los mecanismos de compensación como simpatico y SRAA se desbordan y provocan fenomenos de activación
neuroendocrina, con vasocnstriccion generalizada y retencion de liquido y sal, hay que frenar el sistema
neuroendocrino
COMPUESTOS QUE SE INCREMENTAN EN EL CURSO DE LA IC
Arginina — Vasopresina Su liberación por estímulos osmnóticos y no Osmoticos (el estímulo osmótico mas
importante es la hiponatremia, y en los no osmóticos es la hipotensión), como la activación de barorreceptores
carotideos, y la angiotensina ll
-Aumento de la resistencia vascular sistémica y de la PVCP
- Disminución del Vol. Sist. del GC
- Estimulación hipertrófica celular
- Estimulación para el depósito de colágeno y fibrosis. (depende de este fenomeno depende daño miocardico y el
pronostico)
La congestión persistente (falla retrograda) o recurrente (se usa de diuréticos para eliminación de sal, pues se
quiere evitar que px caiga en una recurrencia ya que esto daña mas su corazon) puede dañar al miocardio y causar
isquemia subendocárdica, exacerbación repetida del estrés parietal, mayor activación neurohormonal (no solo hay
daño sino q activa esto), a través de la vía endógena o inducida por diuréticos.(si no son bien usados se disminuye
VM, y puede llegar a producir activación neurhormonal por su uso). Ya no es el mismo ventrículo después que se
daña puede haber apoptosis, cada descompensación daña mas al corazon convirtiéndolo en refractario a lo larga px
puede necesitar transplante
-Disminución de la perfusión renal (y reducción de la concentración de sodio en la mácula densa de la nefrona)
- Aumento de la actividad del SNS
-Concentracion baja de sodio
Esto produce remodelacion progresiva del VI y proceso de transición de la hipertrofia a la falla cardiaca
(sobretodo en hipertrofias maladaptadas)
RETENCION DE AGUA Y SODIO POR CATECOLAMINAS
Las concentraciones elevadas de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina son de valor pronostico.), son tóxicos
directos para los miocitos y favorecen la hipertrofia y las arritmias (el sistema simpático pone en marcha focos
arritmogenicos con que provocan arritmias severas y muertes súbitas siendo la causa principal de muerte súbita es
necesario frenar este sistema)
▪ Regulación para debajo de catecolaminas (se refiere a la acción de los miocitos de protegerse por la elevada
cantidad de catecolaminas en sangre, por lo tanto los receptores Beta 1 se introducen dentro de la membrana
celular del miocito en una acción de citproteccion, esto disminuirá la carga de acción de noradrenalina y
adrenalina)
▪ Regulacion para arriba de catecolaminas (cuando faltan receptores, y los que quedan están bloqueados por
betabloqueantes la célula empieza a elaborar más receptores en su superficie, por lo tanto la regulación para arriba
es generada por los B-bloqueantes siendo esto contradictorio pues si están
faltando receptores no se le debería dar al px B-bloqueantes, sin embargo como se vio esto produce mas receptores
que responden a la adrenalina y dan un mayor inotropismo y aumentan la fuerza de contracción)
▪ A largo plazo son tóxicos para el miocardio (sobrecarga Ca y apot.)
▪ La acción vaso-constrictora de las catecolaminas produce estimulación de SRAA y también acción sobre TCP
(tubulo contorneado proximal) con retención de sodio, agua y vasoconstricción periférica intensa (al igual que
angiotensina II)
▪ Liberación de RENINA
▪ Estimulación de receptores B1 yuxtaglomerulares
▪ Arritmias
▪ Vasoconstriccion
▪ Aumento del MV02 (consumo de oxigeno cardiaco)
▪ Daño miocárdico directo
▪ A nivel renal (en el tubulo colector la noradrenalina retiene Na y liquido por acción directa)

ANGIOTENSINA II:
Produce vasoconstricción periférica intensa, aumento de la liberación de aldosterona (retenedora de sodio agua
que aumentan la volemia) y perdedora de K+ y Mg. son estabilizadores de la membrana celular y si se pierden se
puede llegar a generar focos aritmogenicos "efecto proarritmogenico"junto al SNS, retención de sodio a nivel
renal, contracción mesangial renal, estimulación de la sed, aumento de la liberación de noradrenalina e hipertrofia
de los vasos y los miocitos.
Entre la retencion de agua y sodio + angiotensina II producen una estimulacion reciproca
ENDOTELINA 1
Tiene efectos mitogénicos (generacion de fibroblastos y colageno) sobre las células del músculo liso vascular (a
nivel de la capa media), estimula la secreción de aldosterona (a nivel suprarrenal) y es un potente inotrópico
positivo sobre el corazón. Gran efecto vasoconstrictor. (al igual que la noradrenalina y los otros dos sistemas).
Aproximadamente el 5% de los pacientes con 1C tienen hiponatremia, que se desarrolla como respuesta
compensadora a la disminución del índice cardiaco (GC) y del volumen circulatorio efectivo (Entonces
encontramos liquido, de plasma y la hiponatremia es de carácter dilusional)
EFECTOS A LARGO PLAZO DE LAS CATECOLAMINAS EN LA IC
Noradrenalina
BLOQUEANTES BETA-ADRENERGICOS (POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO EN CONTROL DE
CATECOLAMINAS)
Recordar que los receptores Beta generan cronotropismo, inotropismo positivo, también liberan renina (inicia el
SRAA para vasoconstricción y De PA)
-Inhibicion de receptores B1 y disminuir accion de la noradrenalina
-Aumento en la densidad de receptores BI
-Inhibición de la cardiotoxicidad de las Catecolaminas
-Disminución de la actividad neurohormonal
-Disminución de la frecuencia cardiaca (px con IC es taquicárdico con mayor consumo de O2 y asi se ahorra el
gasto)
-Antihipertensivos y antianginosos (dar a pacientes con infarto)
-Antiarritmico
-Antioxidante
-Anti proliferativo
CONTRARREGULADORES/PEPTIDOS NATRIURETICOS
PNA Producción auricular y menor ventricular (peptido natriuretico auricular y ventricular se generan por efecto
de la presión de la sangre en las paredes ventriculares)
BNP (péptido natriurético ventricular o cerebral)producción en ventrículos (de valor diagnostico y pronostico,
pues el BNP se mide en plasma y mide el daño que se esta generando a nivel cardiaco), cuando se desea realizar
un control de IC, se deben observar sus valores si estos se encuentran elevados es probable que el tratamiento no
haya funcionado. Su administración exógena demostró beneficio hemodinámico
Acciones:
- Acción renal (a nivel glomerular y tubular)
- Disminución de la liberación de renina y aldosterona.
Se degradan por neprisilina que tiene efecto de eliminar a los peptidos natriureticos, el sacubritilo contrarresta a
la neprilisina y es un tx que esta dando buenos resultados
CITOCINAS INFLAMATORIAS PRINCIPALMENTE F.N.T ALFA ( ORIGEN EN MACRÓFAGOS),
Se forma IL1 y IL6 poniendo en mecanismo proinflamatorio
Acciones
- Depresión de la función miocárdica (inotrópico negativo)
- Inducción de apoptosis.
- Aumento de la actividad catabólica aumenta el gasto (inducción a la caquexia)
La producción de estas citocinas se puede dar en etapas medias de IC, y tb en fases finales, puede tener cierto
beneficio a dosis pequeñas, pero también se desboca y causa efectos negativos
Sistema adrenergico, SRAA y las citocinas son sistemas deletereo (acortan el ciclo biológico
CLASIFICACIONES
CLASIFICACION CLINICA, HEMODINAMICA DE STEVENSON
Se maneja sobretodo en IC aguda y de acuerdo esta clasificacion se realiza diversos tratamientos. Lo realiza a
través de dos fenómenos
1. Congestion presente en pulmón
2. Congestion ausente en pulmón
▪ Tibios y secos: sin congestión o hipoperfusión (sin falla retrograda o anteriograda) px normal
▪ Frios y secos: hipoperfusión sin congestión (anterograda mala perfusion). Se deberia dar liquido por falla
anterograda y inotropico, no se da diureticos
▪ Tibios y humedos: congestión sin hipoperfusión (diureticos)
▪ Frios y humedos: hipoperfusión con congestion (falla retrogrado e hipotenion, son de dificil tx tipico px en
shock cardiogenico). Se da un balance terapeutico entre diureticos (poco a poco) e inotropicos, y cuando se
mejora un poco se da vasodilatador
Baja perfusion en reposo (anterograda por falla contractil) y congestion en reposo (retrograda, por congestion
sistem. o pulmonar) son dos grupos que determinan los episodios

Tibio y seco PCP normal, Indice cardiaco normal. Es un paciente sin fallas
Frio y seco PCP disminuida/normal y IC disminuido (en estos px se debe mejorar contractibilidad, puede
presentar hipotension oliguria y bajo volumen plasmatico)
Tibio y humedo PCP elevada, IC Normal. Hay falla retrograda se debera tratar con diureticos, su perfusion
esta biene
Frio y Humedo PCP elevada,Indice Cardiaco disminuido.Son muy dificiles de tratar y deben estar bien
monitorizados (por ejemplo monitorizar con SwanGanz)
▪ No sintomas
▪ Ejercicio normal
▪ Funcion(fx) de VI normal
▪ No sintomas
▪ Ejercicio normal
▪ Fx de VI alterada
▪ Ya hay sintomas relacionados con el ejercicio sobre todo, disnea CF I
▪ FX de VI esta afectada
▪ Hay sintomas desencadenados por ejercicio pero mucho mas que en el anterior
▪ Fx de VI alterada

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NEW YORK HEART ASSOCIATION

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Mayores
Disnea paroxística nocturna
Estertores crepltantes
Edema agudo de pulmón
Cardiomegalia (radiografía)
Tercer ruido
Ingurgitación yugular
Aumento de la presión venosa
Reflulo hepatoyugular
Pérdida de peso(> 4,5 kg) tras tratamiento diuretico (si px baja de peso con diureticos significa que era el edema)
Menores
Disnea de esfuerzo
Edemas miembros Inferiores
Derrame pleural
Hepatomegalia
Tos nocturna
Taquicardia (>120 lat/mln.)
INSUFICIENCIA CARDIACA "EVOLUCION DE LOS ESTADIOS CLINICOS"
Normal: No hay falla estructural, pero si Factores de riesgo importantes
Disfuncion de VI asintomatica: Ya hay disfuncion, pero los mecanismos de compensacion provocan que no haya
sintomas, pudo haber habido un infarto pequeño que logra compensarse, disminucion en VM y fraccion de
eyeccion
ICC compensada:
ICC descomepensada
ICC refractaria: candidatos a transplante. Sintomas no controlados con TX

stadio Descripcion Ejemplos

A Alto riesgo de IC debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo de la misma sin ▪ Hipertensión, obesidad
embargo no hay cardiopatía estructural o síntomas de IC ▪ Enfermedad ateroesclerótica
Hay FR, se debería implementar una conducta terapéutica ▪ DM, síndrome metabólico HF de
cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardíaca estructural ▪ IM previo

sin síntomas o signos de IC ▪ Remodelado de VI (HVI y FE disminuida)
▪ Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardíaca estructural con síntomas ▪ Disney fatiga

previos o actuales de IC
Sintomas leves controlados con medicacion
D IC refractaria que requiere intervenciones
especializadas
Postulantes a transplantes
▪ Tolerancia reducida al ejercicio
▪ Síntomas mercados en reposo a pesar de tratamiento
intensivo
▪ Hospitalizaciones frecuentes

Hasta el grado B se considera riesgo de IC

En el grado C y D ya se instaura IC pues tb ya hay sintomatologia
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA Y DIASTOLICA
Insuficiencia cardiaca sistólica Vs insuficiencia cardiaca diastolica
La morbimortalidad, sintomatología son similares. Lo único que las diferencia son los exámenes complementarias.
Tambien puede ser mixta
Insuficiencia cardiaca sistolica (ICS).- Tambien denominada “función sistólica alterada”Con deterioro de la
fracción de eyección fundamentalmente. (en estos pacientes la funcion de eyeccion es menor a 40)
Insuficienca cardiaca indeterminada: la FE esta entre 40 a 50%
Insuficiencia cardiaca diastolica (ICD).-Tambien la denominamos “con función sistólica conservada” Con
fracción de eyección preservada. (encima del 50%)
Por lo tanto hay diferencia de un 10% del fracción de eyección entre una y otra
Elementos en común: Morbimortalidad similar y Sintomatología similar
Evolución: Mejor proyección en ICS por el mejor aporte terapéutico.
Remodelacion ventricular en IC sistolica y diastolica
Se puede observar que en una IC sistolica el corazon aumenta de tamaño (cardiomegalia), sin embargo igual
presenta hipertrofia, y en IC diastolica el tamaño del corazon se encuentra normal pero se observa reduccion del
tamaño de cavidades e hipertrofia. Se deberia hacer una diferenciacion de infartos pues muchas veces se puede
confundir sin embargo este no presentara variaciones en los tamaños ni hipertrofias en su fase aguda
Como diferenciaríamos un infarto compensado de una IC