DERMATOLOGÍA GRUPO 4 / 19-10-2020

TEMA 15: Eczema Atópico. Eczema Numular.

Dishidrosis.
​ÍNDICE
1. Eczema atópico o dermatitis atópica
1.1. Concepto
1.2. Epidemiología
1.3. Etiopatogenia
1.4. Clínica
1.4.1. Prurito
1.4.2.Manifestaciones clínicas asociadas
1.5. Diagnóstico
1.5.1 Diagnóstico diferencial
1.6. Complicaciones
1.7. Tratamiento
1.8. Examen anatomopatológico

2. Eczema numular

3. Dishidrosis/Eczema Dishidrotico/ Pompholix

1. ECZEMA ATÓPICO O DERMATITIS ATÓPICA

1.1. CONCEPTO

Enfermedad crónica o recurrente en brotes, inflamatoria y ​muy pruriginosa​. Es de tipo eccematoso,

asociada a una disfunción de la función barrera de la epidermis.

Es la manifestación cutánea de la atopia. La ​atopia es un trastorno genéticamente condicionado,

hereditario que predispone a padecer patologías como el asma bronquial alérgico, la
rinoconjuntivitis alérgica o la dermatitis atópica (en consecuencia, de una respuesta exagerada a
ciertos estímulos ambientales).

Los pacientes con dermatitis atópica (DA) tienen una piel seca y un umbral para la irritación
disminuido. Por lo que tienen mucha más facilidad para desarrollar dermatitis o eczemas irritativos
de contacto.

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Condición y síntoma fundamental: el ​picor​. Es un picor cutáneo ​crónico​, ​recidivante y todo ello con
un ​carácter hereditario​. El picor puede condicionar mucho al paciente.

Patrón de respuesta inflamatoria de la piel a múltiples agentes endógenos y exógenos: irritantes

como la lana, a veces alimentarios como el huevo, medioambientales como los ácaros, el polen, pelo
de animales, agentes infecciosos desencadenantes, higiene (lavado excesivo) etc. Todo esto debido a
que tienen una piel seca y un umbral para la irritación disminuido. Influyen muchísimos factores.

1.2. EPIDEMIOLOGÍA

Es frecuente en el mundo occidental (15-20%). Su prevalencia ha aumentado en las últimas décadas.

Una incidencia más alta de eccema atópico se asocia con un ambiente urbano e industrial, productos
químicos, factores ambientales, estatus socioeconómico alto y familias poco numerosas. Estas
observaciones han contribuido a apoyar la “teoría de la higiene”, la cual sostiene que las infecciones
en los períodos más tempranos de la vida confieren protección frente al desarrollo de eccema
atópico.

Sin embargo, tanto la veracidad de esta hipótesis como el papel de determinados alimentos en el
desarrollo del eczema, las dietas restrictivas durante el embarazo y la lactancia o el efecto protector
de la leche materna durante este período de la vida, siguen siendo temas muy discutidos.

1.3. ETIOPATOGENIA

● Es de etiología desconocida.
● Factores implicados:

o Alteraciones inmunológicas tanto del sistema innato como del adaptativo.

o Hiperreactividad cutánea a factores ambientales.

o Alteraciones de la función barrera de la epidermis.

o Cambios en la microflora de la piel.

o Predisposición genética.

Alteraciones de índole inmunológica

En el paciente atópico existe un patrón global de la inmunorregulación que favorece que los
antígenos ambientales sean atrapados por las células presentadoras de antígeno con facilidad y,
subsiguientemente, presentados a los linfocitos T específicos. Múltiples componentes del sistema
inmunitario, íntimamente relacionados entre sí, se han demostrado disfuncionales.

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Componente del sist Mecanismo/disfunción

inmunitario

Linfocitos T -Th2>Th1 (sobre todo en fase aguda) Importancia de IL-12

- También implicados Th9 y Th22

-Treguladores CD4+CD25+

Queratinocitos -Producción de citocinas y quimiocinas inductoras de

moléculas de adhesión para la llegada de céls inflamatorias.
A esto contribuye tb el rascado.

-Deficientes en la síntesis de péptidos antimicrobianos lo

que contribuye a infecciones.

CPA -Aumento de céls de Langerhans con receptores de alta

afinidad para IgE (FceRI)

-Presencia de céls dendríticas epidérmicas

inflamatoriasCD1a+ que expresan en su superficie FceRI y
moléculas coestimuladoras CD80 y CD86 (para la
estimulación y proliferación de linfocitos T.

Eosinófilos e IgE -Elevación de IgE total e IgE específica de alergenos

inhalados e ingeridos.

Esta tabla hay que leerla. ENTENDER UN POCO LA TABLA

Existe una disregulación en el sistema linfocitario en la que es predominante la presencia de linfocito

T helper 2.

Una piel sana tendría que impedir la entrada de alérgenos, mantener la hidratación de la piel, tiene
una función de defensa innata(péptidos antimicrobianos).

Los ​queratinocitos también participan en el desarrollo de inflamación a través de la producción de

numerosas citocinas y quimiocinas que inducen la expresión de las moléculas de adhesión necesarias
para dirigir la llegada de linfocitos, macrófagos y eosinófilos al lugar de la inflamación.

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Los queratinocitos en el paciente atópico son también deficientes en la síntesis de ​péptidos

antimicrobianos, los cuales resultan necesarios para la defensa de tipo innata a los microbios,
contribuye, con toda seguridad, a la mayor susceptibilidad que estos pacientes tienen a las
infecciones por bacterias y virus sobre todo de S. Aureus lo que lleva a la posterior impetiginización
de las lesiones.

Las ​células presentadoras de antígenos​, en las lesiones de eccema atópico se ha demostrado:

● Un aumento de la población de células de Langerhans que expresan en su superficie

receptores de alta afinidad para la ​IgE.
● Estas células dendríticas también liberan gran cantidad de citocinas pro inflamatorias.

·Finalmente, en el paciente atópico existe un incremento de la ​IgE total y específica para ciertos
alérgenos inhalados e ingeridos, que puede ser una consecuencia de la disfunción de la inmunidad
celular.

En resumen, hay ​un factor inmunitario ​humoral de IgE​, muchos Th2 que ven facilitado su trabajo
porque los antígenos pasan muy fácilmente por la piel siendo además las presentadoras de
antígenos más sensibles a estos.

2. Anomalías en el patrón de reactividad vascular

Explican la ​tendencia a la ​vasoconstricción de los pacientes atópicos, a su vez, responsable de la

aparición de ciertos síntomas y signos clínicos:

● Palidez facial.
● Frialdad de las manos.
● Dermografismo blanco (o aparición de líneas blancas sin eritema y con edema como
respuesta a su trazado firme con un objeto puntiagudo).

Hiperreactividad de la piel a factores ambientales/ Facilidad para la sensibilización a alérgenos

Está bien establecido que el paciente atópico puede sensibilizarse a numerosos alérgenos
alimentarios y ambientales (ácaros del polvo…). Sin embargo, ​no se ha demostrado que estas
reacciones sean responsables del inicio o del mantenimiento de la dermatitis atópica, ​es decir,
estar en contacto con el agente al que uno es alérgico no va a hacer que de repente tengas un brote.
La experiencia clínica también sugiere que las alergias por alimentos no constituyen un factor
desencadenante importante en los brotes de dermatitis atópica; en los pocos casos en lo que podría
ser así, suele resultar obvio para el paciente o para sus cuidadores.

Otros factores no alérgicos que se han identificado como posibles precipitantes de los brotes de
dermatitis son:

● ​Irritantes externos​: lana, fibra, polvo del ambiente, pelo de gatos, detergentes, etc.

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● El ​prurito que resulta del rascamiento y puede ocasionar daño adicional a la barrera cutánea
y agravar o generar un brote y predisponer a las infecciones, dado que su piel pica de base
por así decirlo.
● El ​estrés psicológico​, que podrían actuar como un estímulo adicional, quizás a través de
mecanismos neuroinmunorreguladores.

Anomalías en la función de barrera de la epidermis

El paciente atópico presenta ciertas alteraciones en su propia piel (los queratinocitos interactúan con
el sistema inmunitario y también producen ciertas sustancias que son bactericidas), que influyen en
la atopia:

● El umbral del picor lo tiene muy bajo.

● Producción de ​filagrina, proteína estructural de la epidermis, su papel es queratinizar,
hidratar y el óptimo funcionamiento de la función de defensa cutánea. Si esta proteína esta
mutada produce anomalías en la piel, si esta alterada permite la entrada de alérgenos. Se
necesita que esta proteína funcione bien para que sea correcta la formación de la queratina,
para que la piel este hidratada y para que los péptidos antimicrobianos actúen bien.
● Piel seca (​xerosis​) que es consecuencia de una ​alteración en la composición de los lípidos
del estrato córneo​. Entre ellos, los ​ácidos grasos esenciales y las ​ceramidas resultan
imprescindibles para conseguir una adecuada función de barrera de la epidermis, la cual
evita la pérdida de agua, la acción de los agentes irritantes y la penetración del alérgeno.
● Estafilococo Aureus​: los linfocitos T alterados inducen una ​supresión de péptidos
antimicrobianos​, siendo así que los pacientes atópicos sean mucho más susceptibles a todo
tipo de ​infecciones​ (también herpes virus y otros tipos de agentes infecciosos)

·​Menor producción de sebo (por estar tan deshidratada la piel). Las anomalías en la síntesis de
lípidos también pueden inducir inflamación a través de su interacción con el metabolismo del ácido
araquidónico.

Debido al intenso ​picor de la piel, el paciente se rasca. Ese rascado estimula a las citocinas pro
inflamatorias que hay en el epitelio y produce un reclutamiento linfocitario en respuesta, con una
activación de estos mediante la IgE. Esta IgE aumenta como respuesta a desencadenantes múltiples.
Todos estos procesos, producirán una ​inflamación cutánea​, que hará que pique más la piel,
entrando en un círculo vicioso.

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Predisposición genética hereditaria

En el inicio de toda esta cadena de acontecimientos se ubica la anomalía genética, que induce la
aparición de los trastornos inmunológicos y farmacofisiológicos comentados. Sospechar de este
cuadro cuando existan familiares cercanos con rinitis alérgicas, asma o dermatitis atópica. En el
60-70% de los casos de DA hay antecedentes familiares de atopia (rinitis, asma). Tenemos que saber
que hay un gran número de genes implicados (no tenemos que saber cuáles).

El eccema atópico y otros procesos de atopía tienden a agruparse por familias; los niños cuyos
padres tienen eccema atópico son más susceptibles de desarrollar eccema que los niños cuyos
padres sufren asma o fiebre del heno.

Ello sugiere que deben existir unos “genes cutáneos” adicionales que determinarían, dentro de la
atopia, el fenotipo eccema. Hay muchas alteraciones localizadas en diferentes genes que regulan la
producción de interleucinas inflamatorias que se han visto en los atópicos (​NO LOS VA A
PREGUNTAR):

● Genes que determinan isoformas de la enzima fosfodiesterasa.

● Gen receptor de alta afinidad para la IgE.
● Genes que participan en la síntesis de las citocinas IL-3, IL-4, IL-5 IL-13 y GM-CSF por parte de
las células Th2.

También se han visto mutaciones en el gen de la ​filagrina​. La filagrina es un filamento que actúa
agregando las distintas estructuras del epitelio, uniendo unos queratinocitos con otros y asegurando
así la función barrera. Al estar alterada, todo eso se desestructura, se pierde muchísimo más agua.

Por otra parte, se ven alteraciones en las ​ceramidas​. La ceramida es una sustancia que también sirve
para mantener unido el epitelio, por lo que si se altera se pierde agua y penetran alérgenos.

1.4. CLÍNICA

Es una enfermedad crónica que cursa en brotes de lesiones muy pruriginosas eczematosas que se
mezclan con signos de rascado. Es una inflamación cutánea con el picor como síntoma fundamental.
Como consecuencia de ello vienen el rascado y las lesiones de rascado. Suele debutar durante la
lactancia, aunque también puede hacerlo, aunque menos, en la edad adulta.

● Fase del lactante: ​entre los 3 meses y los 2 años. Las lesiones son más agudas y exudativas.
● Fase infantil:​ desde los 2 años hasta 10 años.
● Fase del adulto: ​a partir de la adolescencia o incluso en el adulto.

En las dos últimas fases las lesiones son más crónicas y con liquenificación.

La enfermedad puede llegar a desarrollarse espontáneamente en cualquiera de las tres fases y seguir
un curso evolutivo hacia el resto o no, es decir, la enfermedad se puede quedar en esa fase o puede

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seguir avanzando; habiendo entre las fases periodos de latencia o no habiéndolos. Por lo tanto, se
puede empezar en cualquiera de las tres fases y se puede cortar en cualquiera de ellas.

Los factores emocionales y ambientales son muy importantes en el curso de la enfermedad.

Vamos a ver tanto ​lesiones típicas del eccema atópico como ​manifestaciones asociadas
(manifestaciones que la población general, sin ser atópica, puede tener, pero que son mucho más
frecuentes en el paciente atópico y nos añaden datos a su clínica).

Las manifestaciones clínicas son múltiples y muy variadas, y serán de una manera o de otra según la
fase en la que el paciente desarrolle su atopia:

1.4.1 PRURITO:

El síntoma más ​importante​, es intenso, paroxístico y rebelde. Puede ser localizado o generalizado.

Es intermitente, aumenta en:

· ​Atardecer​, antes del sueño nocturno.

· Variaciones de ​temperatura​ (sudoración)

· ​Sequedad​ ambiental

· ​Irritantes​ (fibras sintéticas, lanas, etc.)

· ​Estrés emocional

El prurito hace que el paciente se rasque, lo que puede producir lesiones secundarias tales como
excoriaciones lineales, trastornos de pigmentación, sobreinfección y liquenificación. Por lo tanto,
veremos una ​piel seca y rasgada​.

FASE DEL LACTANTE

Se suele iniciar entre los 2 y los 6 meses y hasta los tres

años. Aun así, hay casos de dermatitis que empiezan
siendo seborreicas el primer mes de vida, y luego
evolucionan a atópica.

Predomina en ​mejillas, cuello ​y ​pliegues​, respetando el

triángulo nasogeniano ​y ​las zonas periorbitarias, lo que
permite distinguirlo de la dermatitis seborreica del
lactante. Afecta también a zonas extensoras de
extremidades y tronco​. Es infrecuente en el cuero
cabelludo.

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En raros casos puede llegar a ​eritrodermia​, llamada eritrodermia atópica o ​eritrodermia de Hill, que
suele tener manifestaciones sistémicas asociadas​.

Se suele dar un ​cuadro ​agudo en forma de eritema, exudación y

costras.

​ ay que tener cuidado con las ​sobreinfecciones (impétigo, cándida,

H
VHS). Época con mayor riesgo de infección.

Piel barnizada, brillante, eritematosa, edematosa, con pequeñas

vesiculitas, muy pruriginosa. Triangulo nasogeniano respetado.

FASE INFANTIL

Puede ser una continuación de la dermatitis del lactante

o aparecer de novo. Se desarrolla entre los 2 y 10 años o
edad prepuberal, si bien es frecuente que la enfermedad
regrese a partir de los 7 años.

Predomina el ​eczema subagudo y crónico​. Veremos

lesiones con placas ​eccematosas o ​liquenificadas ​que se
exacerban al rascamiento y a menudo llegan a sangrar.

Se suelen dar en pliegues: ​fosas antecubitales​, ​huecos poplíteos​, ​cuello​, ​muñecas​, ​párpados ​y
región peribucal ​(a diferencia de la del lactante). Por eso también recibe el nombre de ​dermatitis
flexural​. Desaparece el predominio facial de los malares y el compromiso facial es mínimo,
predominando en labios, zona perioral y párpados.

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En esta época de la vida es frecuente que los pacientes atópicos desarrollen además
manifestaciones​ de las denominadas ​atípicas o asociadas​ (explicadas más adelante).

FASE DEL ADULTO

Comprende la adolescencia y la vida adulta, y aunque las

manifestaciones pueden extenderse a lo largo de toda la
vida, suelen declinar con el tiempo y son raras a partir de
los 40- 50 años.

S​ uele presentar placas más gruesas y de ​liquenificación por

el rascado crónico de las lesiones (poco exudativas) y habrá
más picor. Son frecuentes las manifestaciones menores de
atopia pero menos que en la infantil.

Fundamentalmente afecta a ​cara, cuello y nuca, superficies de flexión de extremidades y dorso de

manos y pies y genitales​. ​La dermatitis de la piel del párpado suele ser más aguda.

1.4.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS

MANIFESTACIONES ASOCIADAS Catarata subcapsular anterior

Pitiriasis alba Acrovesiculosis Dermatitis plantar juvenil

Queilitis atópica Eczema areolar Xerosis atópica

Queratosis folicular Pliegue infraorbitario de Palidez facial

Dennie-Morgan

Acentuación de los Foliculitis de repetición en Hipersensibilidad a las picaduras de

pliegues palmo los glúteos insecto
plantares y del cuello

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Eczema del conducto Intolerancia a la lana y los Intolerancia a los alimentos

auditivo externo disolventes lipídicos

Prurito con la sudación Dermografismo blanco Tendencia a infecciones cutáneas

No son específicas de la DA. También las podemos encontrar en

pacientes no atópicos.

PITIRIASIS ALBA.

Máculas hipopigmentadas descamativas y asintomáticas sobre

todo en mejillas y cara externa de brazos, si bien pueden
observarse en cualquier zona del cuerpo. Suele ser más común en
pieles con fototipo más oscuro.

Aparece en forma de máculas ​redondeadas​, ​blanquecinas​, de

superficie finamente ​descamativa y ​rasposas al tacto, que suelen
ser ​asintomáticas​.

Las lesiones resultan más visibles en los pacientes de piel oscura y

tras la exposición solar (en invierno se curan, y pueden volver a
aparecer el siguiente verano), mientras que en los niños de piel

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clara o poco bronceada pueden pasar inadvertidas, puesto que además son asintomáticas (no pican).
Se suele asociar a piel seca y se trata con hidratación.

ACROVESICULOSIS/DISHIDROSIS/ PULPITIS DIGITAL ATÓPICA.

Pápulas, vesículas y ampollas muy pruriginosas en manos y pies (sobre

todo en caras laterales de dedos). Vesículas que pican en caras laterales
de los dedos.

Dermatitis de contacto

Psoriasis pustulosa: pústulas

DD con herpes: en este caso lo ves en un solo dedo y al hacer la prueba de PCR sale positiva, en la
acrovesiculosis no.

Lesiones de tipo “ide” secundarias a micosis: lesiones a distancia del foco infeccioso

DERMATITIS PLANTAR JUVENIL.

Afectación simétrica de la cara plantar de los 3 primeros dedos y el tercio distal de los pies. Relación
con la hiperhidrosis y el calzado juvenil (calzado que no transpira).

Es otro cuadro relativamente frecuente en niños de edad escolar y adolescentes. Muchos de ellos
tienen historia de ​atopia​, por lo que se considera una manifestación más de la dermatitis atópica
(por lo menos, la atopia predispone a padecerla).

Las lesiones suelen afectar la ​cara plantar de los 3 primeros ​dedos de los pies y el tercio distal de las
plantas​, de forma muy simétrica. La piel adquiere un aspecto ​apergaminado​, ​eritematoso​,
descamativo y ​brillante​, que con facilidad se agrieta, lo que puede ocasionar que las lesiones
resulten, en algún momento, ​dolorosas​.

Pueden estar en relación con algunos ​materiales utilizados en el calzado de los niños y adolescentes.
Los calzados deportivos u otros de material sintético que favorecen la impermeabilización y, con ello,
la maceración y las temperaturas elevadas, pueden ser, junto con la ​hiperhidrosis frecuente en los
paciente atópicos, factores patogénicos implicados en el desarrollo de esta dermatitis.

​QUEILITIS ATÓPICA

Sequedad intensa de la semimucosa labial junto con descamación y fisuras. También asocia rágades
(boqueras) y suele ser frecuente en niños el compromiso de la piel peribucal por succión repetida.

Muy típico en niños que usan mucho el chupete, en esos casos se

limita a la superficie del chupete.

Es también una manifestación frecuente en los pacientes

atópicos, y consiste en ​sequedad intensa de los labios junto con

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descamación y formación de ​fisuras y grietas​. También son frecuentes las ​rágades o boquera​s por
afección de las comisuras bucales.

En la piel peribucal pueden, asimismo, aparecer ​lesiones artefactadas por la succión repetida, en
forma de eritema irritativo, a veces con un componente purpúrico, estas lesiones tienen bordes
netos y paralelos a los de la semimucosa labial.

ECZEMA AREOLAR

En mujeres jóvenes y adolescentes atópicas (por roce y contacto

con prendas sintéticas)

Suele afectar a ambos pezones y a ambas areolas.

Si afecta a una mama: descartar enfermedad de Paget, que se

asocia a un carcinoma de mama.

Es frecuente en las mujeres jóvenes y, sobre todo, en adolescentes atópicas. Se manifiesta en forma
de ​lesiones eccematosas que suelen afectar areolas en ocasiones, áreas vecinas, muchas veces
desencadenadas por el roce y contacto con prendas sintéticas.

​XEROSIS ATÓPICA/ CUTÁNEA

La ​sequedad de la piel de los individuos atópicos es uno de los

cambios evidentes frecuentes que pueden observarse en estos
pacientes.

Este trastorno es, para muchos autores, la principal causa de

prurito.

La acentuación y el aumento en el número de pliegues de las palmas (​palmas hiperlineales​), plantas

y cara anterior del cuello se interpreta como secundario a la xerosis cutánea.

QUERATOSIS FOLICULAR/PAPILAR

Pequeñas formaciones queratósicas en la desembocadura de los

folículos pilosos (tacto rasposo​) ​que confieren a la piel un ​aspecto
granulado y un ​tacto rasposo​. En caras laterales de muslos y
brazos. Empeora en invierno y mejora en verano. Suele acompañar
a la xerosis atópica.

No son espinillas.

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1.5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico, no hay ninguna prueba específica que nos dé el diagnostico. ​El picor
intenso es el síntoma más importante.

AP: hallazgos superponibles a cualquier eczema

No hay pruebas de laboratorio específicas (20% DA: elevación IgE)

● CRITERIOS CLÍNICOS (entenderlo)

o Prurito en la piel en los últimos 12 meses.

o 3 ó más de los siguientes:

● Inicio en <2años (no válido en niños<4 años)

● Historia de afectación de pliegues (flexuras antecubitales, huecos
poplíteos, cara anterior de tobillos, áreas alrededor del cuello o de
los ojos)
● Historia de piel seca generalizada en el último año.
● Historia de asma o fiebre del heno (o historia de enfermedad atópica
en un familiar de primer grado si el niño<4 años)
● Dermatitis flexural visible (incluyendo dermatitis en las mejillas,
frente o superficie de extensión de las extremidades si el niño<4
años)

1.5.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Pitiriasis alba:

o Pitiriasis versicolor: micosis superficial por Malassezia sp. No suele darse en niños
y las lesiones se localizan en tronco y casi nunca en la cara. Se ve a partir de la
adolescencia. Signo de uña +, cuando analizamos las escamas al microscopio se
vería la imagen de espaguetis y albóndigas (hifas y levaduras de Malassezia sp)

o Vitíligo: lesiones despigmentadas

o Se ve a partir de la adolescencia

La ​pitiriasis alba es motivo de confusión frecuente con otros procesos, en especial la ​pitiriasis
versicolor​; esta micosis superficial producida por Malassezia sp. es rara en los niños.

También puede confundirse con el ​vitíligo y las ​hipocromías secundarias a otros procesos pero en
estas las máculas son completamente blancas hay una ​despigmentación​ no una hipopigmentación.

● Acrovesiculosis:

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o Dermatitis de contacto

o Psoriasis pustular (pústulas)

o Lesiones de tipo “ide” secundarias a micosis: lesiones a distancia del foco

infeccioso

o Pompas, vesículas con mucho picor, estériles.

o PCR herpes es -.

o El principal diagnóstico diferencial de la ​dermatitis plantar juvenil debe

establecerse con el ​pie de atleta​, proceso con que con frecuencia se confunde;
esta tiña del pie es rara en los niños y, por otro lado, suele afectar a los espacios
interdigitales de los últimos dedos de los pies (NO LA ZONA PLANTAR)

● Dermatitis plantar juvenil:

o Pie de atleta: raro en niños. Afectación de los espacios interdigitales de los

últimos dedos de los pies, especialmente el último.

● Eczema areolar:

o Enf de Paget de mama: lesión de aspecto eccematoso, unilateral (no es bilateral,

como el eczema) que se asocia casi siempre a un adenocarcinoma de la mama
subyacente.

1.6. COMPLICACIONES

Sobreinfección por Staph Aureus: (impetiginización​) con desarrollo de costras ​melicéricas,

especialmente en lactantes y niños.

Infecciones víricas:

o Verrugas vulgares

o Molluscum contagiosum: lesiones rosáceas y papulosas un poco hundidas por la

zona central.

o ​Erupción variceliforme de Kaposi: por virus herpes (eczema herpeticum, es más

común) o virus de la vacuna de la viruela (eczema vaccinatum). Desarrollo de
una erupción generalizada en el paciente con DA con lesiones vesiculopustulosas
que con frecuencia se hacen hemorrágicas. Asocia fiebre y mal estado general
junto con empeoramiento de las lesiones de DA.

Eritrodermia:​ puede ser el inicio de la fase del lactante o desarrollarse en la fase adulta.

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Afectación ocular: más frecuente en la fase del adulto. Blefaroconjuntivitis, queratoconjuntivitis,

herpes simple ocular, queratocono, catarata subcapsular anterior. Esta última complicación cada vez
es menos común porque se emplean corticoides tópicos.

1.7. TRATAMIENTO

Dos formas de tratar:

1. Educación y medidas generales

2. Tratamiento con fármacos.

Ambas son muy importantes.

● Recomendaciones generales y evitar los factores agravantes de la enfermedad.

● La piel en la DA es muy sensible y se irrita con facilidad.
● Evitar el ambiente cálido y seco (necesitan humedad). Climas de costa mejor.
● Disminuir el número de baños.
● No uso excesivo del jabón y del agua caliente.
● Emplear un jabón sobregraso y emolientes tras el baño.
● Evitar emolientes con urea o ácido láctico porque irritan la piel de los pacientes con DA.
● Evitar cambios bruscos de temperatura y situaciones que provoquen hipersudoración.
● Ropa de algodón (evitar lana y fibras sintéticas que impiden la traspiración de la piel)
● Evitar exposición a irritantes (polvo, tierra)
● Dudosa eficacia de la dieta. Evitar dietas estrictas.
● Mismo tto sintomático que en otros eczemas.
● No existe un tto curativo en la DA
● Fase aguda con lesiones húmedas y exudativas: fomentos con soluciones astringentes
(sulfato de zinc, sulfato de cobre) o suero fisiológico.
● Fase subaguda, más costrosa y descamativa:​ cremas poco grasas de corticoides.
● Fase crónica con lesiones impetiginizadas, secas: Corticoides tópicos con excipiente más
graso (cremas, pomadas).
● En la cara, genitales: corticoides de baja potencia (hidrocortisona)
● Si se emplean corticoides de alta potencia hay que hacerlo en períodos cortos.
● Tto tópico de segunda línea= Inmunomoduladores: inhibidores de la calcineurina (tacrolimus
y pimecrolimus)
● PRURITO: síntoma fundamental de la enfermedad.

o Discutida utilidad de los antihistamínicos. Emplear los que tienen ​efecto sedante
(pasan la barrera hematoencefálica) porque este efecto es el que puede aliviar el
picor.

o ​Evitar​ los antihistamínicos tópicos porque sensibilizan

o También se puede emplear la ​doxepina​, antidepresivo con capacidad sedante.

● Si sobreinfección por S Aureus: antibioterapia tópica o sistémica

● Ácidos grasos omega-6

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● Los prebióticos pueden ser útiles en madres embarazadas atópicas para evitar que sus hijos
la tengan. Puede tener cierta utilidad en los brotes (recordar que en la dermatitis atópica hay
una disfunción de la microflora cutánea)
● Para casos moderados-severos:

o I​ nmunosupresores ​(excepcional, para formas graves y no de por vida):

corticoides sistémicos, ​ciclosporina A (tiene muchos efectos secundarios),
azatioprina.

o F​ ototerapia: ​para el picor, aunque no siempre van bien. Actúan como

inmunosupresor. No a todos los pacientes les va bien y tampoco es
recomendable pautarlo como tratamiento de por vida.

o F​ ármacos biológicos: se están investigando (anticuerpos monoclonales)

Dupilumab, anti receptor de IL-4alfa​. Son muy caros por lo que ahora solo se
puede traer de Alemania. Difícil prescribirlo; hacer papeleo en farmacia. A través
de farmacia hospitalaria no de la calle. No afecta mucho a la progresión de la
enfermedad, pero sí que calma mucho el picor que es lo que más les importa a
los pacientes.

Resumen: No estar mucho tiempo en la ducha, con temperatura alta ni mucho jabón (nos quitamos
la capa que nos protege). Estas pieles necesitan humedad, están mejor en la costa que en el interior.
La calefacción quita humedad. La DE no se cura; en dermatología lo único que se cura es el acné y los
tumores. El resto de patologías se controlan pero no se curan.

1.8 EXAMEN ANATOMOPATOLÓGICO

Los hallazgos son superponibles a los de cualquier otro eczema.

Lo siguiente son dos dermatitis que pueden afectar a pacientes con dermatitis atópica o no.

2.ECZEMA NUMULAR
Eczema endógeno cuyas lesiones tienen forma de ​moneda
o discoide. Pueden ser únicas o múltiples y se localizan en
brazos, piernas, dorso de manos y tronco.

No se relaciona con la atopia y sí con la piel seca.

Más frecuente en invierno.

Cuando evoluciona la zona central se aclara, lo que obliga a hacer un Dx dif con la tiña corporis.

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DERMATOLOGÍA GRUPO 4 / 19-10-2020

Se relaciona con piel seca pero no tiene por qué ir con DA. Tto con corticoide tópico pero pueden
recidivar.

3. DISHIDROSIS/ECZEMA DISHIDRÓTICO/POMPHOLIX

Forma de eczema que se localiza en las caras ​laterales de los dedos de las manos y los pies. Puede
extenderse a las palmas y plantas.

Se manifiesta en forma de brotes de ​lesiones vesiculosas muy ​pruriginosas ​con formación posterior
de escama.

Es una manifestación común a distintos procesos:

● Dermatitis de contacto
● Dermatitis atópica (DA)

Reacción “ide” a una infección por hongos dermatofitos en otra localización (por ej. pie de atleta)
(lesiones a distancia del foco infeccioso).

En fases más evolucionadas aparecen la ​liquenificación​, la ​descamación y la ​fisuración​. Lo de

dishidrosis no tiene nada que ver con el sudor, no confundir.

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