ETIOLOGÍA

Inhalantes: Aeroalergenos específicos, en especial polvo de ácaros y polen.

Agentes microbianos: Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como
superantígenos. También estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida).
Autoalergenos: El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene anticuerpos
IgE dirigidos a proteínas humanas. La liberación de estos autoalergenos del tejido
dañado puede desencadenar una respuesta de linfocitos T o IgE, lo que sugiere la
conservación de una inflamación alérgica.
Alimentos: Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis atópica
con el consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.

Otros factores que exacerban la enfermedad

Estacional: En climas templados, la dermatitis atópica por lo general mejora en
verano y empeora en invierno.
Ropa: Aparición de prurito después de retirar la ropa. La lana es un desencadenante
importante; la ropa o mantas de lana directamente en contacto con la piel (también
ropa de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).
Estrés: Consecuencia de la enfermedad o puede ser un factor desencadenante en sí
mismo de aparición de exacerbaciones de la enfermedad.

PATOGENIA

Tras el contacto con la piel, los alergenos son presentados a las células T
indiferenciadas (Th0) en el ganglio linfático por parte de las células de Langerhans.
Como respuesta a la presentación antigénica, las células Th (Linfocitos T
cooperadores) pueden producir dos patrones de citocinas diferentes que dividen a los
linfocitos T en dos subgrupos los Th1 y los Th2. Las citocinas inflamatorias
involucradas en las respuestas alérgicas son producidas especialmente por el
subgrupo de células Th2, mientras que las citocinas producidas por las células Th1
tienden a antagonizar las respuestas inflamatorias alérgicas.  El predominio de la
respuesta de células Th2 viene determinado por varios factores entre los que se
incluyen el aumento de producción de IL-4, la baja producción de IL-12 por parte de
las células de Langerhans y factores producidos por las células epidérmicas. Los Th2
producen varias citocinas como la interleucina 4 y la IL 13, que son potentes
estimuladores de la producción de IgE y la interleucina 5 que es necesaria para el
crecimiento y diferenciación de eosinófilos. Los linfocitos Th1 son producidos en
presencia de niveles altos de IL-12 y producen interleucina 2, interferón γ, factor de
necrosis tumoral alfa, linfotoxina, y otras citocinas que promueven las respuestas
inmunes contra los patógenos intracelulares e inhiben la síntesis de IgE por parte de
las células B. En las lesiones cutáneas de dermatitis atópica se encuentra un
predominio de linfocitos Th2, lo cual produciría una producción aumentada de
interleucina 4 y de IgE, lo que caracteriza a las fases agudas de la enfermedad.
Ocurren alteraciones de la barrera cutánea, con microfisuras, pérdida de agua
transepidérmica y alteración del pH cutáneo, que facilitarán la penetración a su través
de irritantes ambientales, alergenos (ácaros, alimentos, pólenes), que sensibilizarán, y
patógenos como Staphylococcus aureus. Todos estos factores conducen a una
infiltración celular de la dermis y a la inflamación permanente de la piel, con un
desequilibrio inicialmente de linfocitos TH2, secretores de interleucinas que producirán
IgE frente a los alergenos y proteínas (Staphylococcus) y en una fase tardía con
respuesta TH1 y fenómenos de autoinmunidad. La inflamación subclínica de la piel
persiste aun en las fases libres de brotes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Agudas: Placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin descamación.
Edema con afección amplia; la piel tiene un aspecto “esponjoso” y edematoso (fig. 2-
12). Erosión: humedad, con formación de costras. Lineal o puntiforme, que es
consecuencia del rascado. En consecuencia, a los sitios infectados: S. aureus.
Erosiones con secreción (figs. 2-12 y 2-13), pústulas (por lo general de tipo folicular) o
ambas. La piel se encuentra reseca, cuarteada y hay descamación (fig. 2-13).
Crónicas: Liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas
cutáneas) (figs. 2-14 y 2-17); liquenificación folicular (en especial en personas de piel
oscura y negra) (fig. 2-16B); fisuras: dolorosas, en especial en sitios de flexión (fig. 2-
15A), en palmas de las manos, dedos y plantas de los pies. Alopecia: tercio externo de
la ceja como consecuencia del frotado.
Distribución: Predilección por los sitios de flexión, región anterior y lateral del cuello,
párpados, frente, cara, muñecas y dorso de manos y pies (fig. 2-16).

Características especiales relacionadas con la edad:

Dermatitis atópica en la lactancia: Las lesiones se manifiestan como vesículas
cutáneas rojizas, pequeñas con una “superficie esponjosa”. Descamación, exudación
con costras húmedas y fisuras (figs. 2-12 a 2-14).
Dermatitis atópica infantil: Las lesiones son de tipo de placas liquenificadas,
papulares, erosiones, costras, en especial en la fosa antecubital y poplítea (fig. 2-15A
y B), cuello y cara; puede haber enfermedad generalizada.
Dermatitis atópica del adulto: Hay una distribución similar, sobre todo en los sitios
de flexión, pero también en cara y cuello, con liquenificación y excoriaciones como los
síntomas más característicos (fig. 2-17B).
 EXÁMENES DE LABORATORIO
Cultivo bacteriano: La colonización con S. aureus es muy común en las narinas de la
piel afectada; casi el 90% de los pacientes con dermatitis atópica sufren
colonización/infección secundaria. Debe buscarse S. aureus resistente a meticilina
(MRSA).
Cultivos virales: Descartar infección por virus del herpes simple (HSV) en las
lesiones con formación de costra (eccema herpético; Sección 27).
Estudios en sangre: Incremento de la IgE en suero, eosinofilia. Detección de
antígenos de HSV para el diagnóstico de infección aguda por HSV.
Dermopatología: Varios grados de acantosis con edema intercelular interepidémico
(espongiosis), que es poco común. El infiltrado cutáneo está compuesto de linfocitos,
monocitos, células cebadas con o sin eosinófilos.