Alumno: Héctor J. Quintero P.

C.I.: 24.686.184

EVALUACION 10 - SEMANA 10
1. Concepto de dermatitis atópica.
Es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por intenso prurito y piel seca en individuos
predispuestos genéticamente, de localización variable, que presenta una evolución crónica, que cursa en
forma de brotes y sin lesiones patognomónicas.

2. Clasificación de la dermatitis atópica.

 Dermatitis atópica del lactante: Suele empezar q los 5 meses de vida o antes. Una capa
amarillenta de escamas seborreicas y con costras en el cuero cabelludo puede ser la
primera manifestación, como en la cara, orejas y cuero cabelludo, respetando las zonas
alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Son frecuentes en el dorso de las manos y en las
zonas de extensión de las extremidades. Las zonas del pañal están indemnes. Hay
pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y
costras. Es muy raro que se aprecien vesículas. El prurito es un síntoma constante
 Dermatitis atópica infantil: Desde los 2 años hasta los 7 años o la pubertad. Afecta
sobre todo a las flexuras, en especial de codos y rodillas, pero pueden aparecer en otras
zonas. Se pueden ver lesiones eccematosas con vesículas, pero por el rascado enseguida
se transforman en erosiones, con exudación y formación de costras.
 Dermatitis atópica del adulto: Hay placas de liquenificación, a veces con dermatitis
flexural; en ocasiones son lesiones similares a las de los lactantes. Hay engrosamiento
de la piel, con aumento de su reticulado normal, consecuencia del rascado crónico, y
excoriaciones.

3. Etiopatogenia de la dermatitis atópica.

En la etiopatogenia de la dermatitis atópica intervienen tres factores: la predisposición genética, la
disfunción de la barrera cutánea y la inflamación persistente de la dermis. Es así como en la
predisposición genética existen mutaciones que alteran la barrera cutánea y producen una inflamación
persistente; se pone de manifiesto por la presencia de antecedentes familiares de enfermedades
alérgicas y coexistencia en el propio niño de otras enfermedades alérgicas. Adicionalmente, en la
disfunción de la barrera cutánea existe una piel especialmente seca y permeable que facilita la
penetración de múltiples alérgenos, irritantes y patógenos del medio ambiente. La disfunción de la
barrera se reconoce como fundamental para el inicio y la progresión de la dermatitis. Por último, hay
una inflamación persistente de la dermis debido a la activación bifásica de los linfocitos T en la DA es
bifásica, con infiltrado inflamatorio inicialmente de predominio TH2 y de forma tardía TH1

4. Etiopatogenia de dermatitis de contacto.

En la dermatitis de contacto la inmunidad innata se activa y se genera una respuesta inflamatoria. Dicha
inflamación permite eliminar la infección y/o reparar el daño causado por los agentes físicos o químicos.
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Los queratinocitos son los primeros y principales secretores de citoquinas en respuesta a un estímulo de
irritación y resultan esenciales en la iniciación y desarrollo de esta patología, pero una quimiocina
producida por las células endoteliales de los linfáticos dérmicos facilita la migración de linfocitos T, cuya
acción resulta en mecanismos de apoptosis/necrosis que llevan a la espongiosis, con posterior
proliferación compensatoria de queratinocitos, que se expresa como eccema. Es así como la cronicidad
tiene explicaciones inmunológicas; por un lado, la inflamación en curso expone al sistema inmune a
péptidos inmunogénicos, que en un reclutamiento persistente de mediadores de inflamación y, además
la acción del factor de necrosis tumoral alfa secretado mantiene un ambiente pro inflamatorio. Es así
como basta un contacto de menor potencial irritativo o un lapso más corto de contacto para perdurar la
inflamación.

5. Esquemas de tratamiento en la dermatitis atópica según edad de presentación.

El tratamiento de la dermatitis atópica debe ir dirigido a reducir los síntomas (prurito cutáneo y
eccema), prevenir las exacerbaciones y minimizar los riesgos del tratamiento; es complicado lograr un
control óptimo de los síntomas. Los dos pilares fundamentales en el tratamiento médico de la dermatitis
atópica son la hidratación adecuada de la piel y el uso de corticoides tópicos, pero en casos más graves
deben emplearse otros tratamientos tales como la fototerapia o tratamientos sistémicos.

Los pacientes deben comprender que se trata de una enfermedad crónica, que no tiene tratamiento
curativo, pero que mejorará con la edad y realizando correctamente el tratamiento. Deben evitarse
todas aquellas situaciones que puedan alterar la barrera cutánea: bañarse muy frecuentemente sin
aplicar cremas hidratantes o emolientes después del baño, ambientes con poca humedad, estrés, piel
seca, sudoración abundante, uso de suavizantes y detergentes. Así como una adecuada hidratación de la
piel es un componente clave para el manejo de la dermatitis atópica. Los emolientes proporcionan un
método seguro y eficaz.

Debemos sospechar una sobreinfección del eccema ante la presencia de exudación, costras melicéricas,
empeoramiento de la clínica o falta de respuesta al tratamiento. La utilización de antibióticos tópicos o
sistémicos dependerá de la extensión de la infección; en casos localizados son de elección el ácido
fusídico o la mupirocina tópica al 2% en crema, aplicados 2 veces al día durante 1-2 semanas. En caso de
lesiones extensas es preferible el uso de antibiótico oral, siendo de elección las cefalosporinas de
primera o segunda generación y la amoxicilina-clavulánico durante 7-10 días.

El tratamiento reactivo con corticoides tópicos o inhibidores tópicos de la calcineurina se aplica durante
las fases de brote para detener la inflamación; el tratamiento proactivo con los mismos fármacos dos
veces por semana tiene como objetivo tratar la inflamación subclínica. Además, como la función barrera
de la piel disminuye con la inflamación clínica y subclínica, se debería aplicar un emoliente con
propiedades antiinflamatorias como mínimo una vez al día para reducir el proceso inflamatorio
producido por los queratinocitos dañados.

6. Esquemas de tratamiento de la dermatitis irritativa.

El tratamiento se basa en dos pilares fundamentales: la evitación del desencadenante (irritante o
alérgeno) y el tratamiento farmacológico. Es así como el principal elemento del tratamiento es evitar el
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contacto con la sustancia responsable de la dermatitis, como con aquellas sustancias que produzcan
reactividad cruzada. Pero bien, cuando están establecidas las lesiones se hace uso de corticoides tópicos
que disminuyen la respuesta inflamatoria al contacto con el alérgeno, empleándose en las lesiones
eccematosas agudas, 1 o 2 veces al día, durante un periodo inferior a dos semanas. También se hace uso
de inhibidores de la calcineurina tópicos como potencial alternativa al tratamiento con corticoides
tópicos, útil en el tratamiento de las lesiones localizadas en zonas sensibles como la cara. Para concluir,
se hace uso de antihistamínicos como tratamiento sintomático para disminuir el picor, fomentos o
soluciones antisépticas secantes en caso de gran componente exudativo, antibióticos tópicos u orales en
casos de sobreinfección o impetiginización y corticoides orales indicados cuando la dermatitis de
contacto se extiende a más del 20% de la superficie corporal o cuando afecta a la cara para una
resolución rápida de la clínica.

7. Diferencias entre dermatitis de contacto e irritativa

De contacto Irritativa

20% de los casos. 80% de los casos.

Solo la van a desarrollar los pacientes Puede desarrollarla cualquier persona que se
sensibilizados al alergeno en cuestión. exponga al irritante en cantidad y duración
suficiente.

Reacción inmunológica de hipersensibilidad No se debe a una rección de

de tipo IV. hipersensibilidad.

Provocada por el contacto con sustancias Provocada por la exposición frecuente a

sensibilizantes. sustancias irritantes.

Predomina el prurito intenso. Predomina el dolor y la sensación de ardor.

Aparición generalmente tras 48 horas, previa Aparición rápida (de minutos a horas tras la
sensibilización. exposición).

Diagnostico: prueba del parche. Diagnóstico: historia clínica y examen físico.

EVALUACION 11 - SEMANA 11
1. Concepto de alergia alimentaria.
Es una reacción de hipersensibilidad a los alimentos mediada inmunológicamente por IgE y no mediada
por IgE.

2. Clasificación de las alergias a alimentos.

Incluye aquellos cuadros clínicos tanto mediadas por IgE como las producidas por otro mecanismo
inmunológico:
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 Alergia alimentaria mediada por IgE: se encuentran anticuerpos específicos de la clase IgE. La
reacción tiende a ser inmediata y suele existir una relación directa entre la exposición al
alérgeno y la aparición de síntomas.

 Alergia alimentaria no mediada por IgE: no se comprueba la existencia de IgE frente al

antígeno y la inflamación es mediada por inmunidad celular específica, inmunocomplejos o bien
por otras inmunoglobulinas distintas de la IgE, siendo reacciones retardadas.

 Formas mixtas mediadas por anticuerpos IgE e inmunidad celular.

3. Etiopatogenia y formas de presentación de las alergias alimentarias.
Las reacciones alérgicas a los alimentos provocan respuestas clínicas que pueden afectar la piel, aparato
digestivo, respiratorio y/o cardiovascular de forma aislada o, más frecuentemente, asociada; siendo la
expresión clínica dependiente del mecanismo inmunológico implicado:

1. Reacciones mediadas por IgE: Son respuestas inmediatas cuyos síntomas aparecen poco después de
la ingesta.
a. Cutáneas:
1. Urticaria y/o angioedema
2. Urticaria aguda de contacto
b. Digestivas:
1. Alergia oral: se manifiesta por prurito orofaríngeo con o sin eritema y angioedema peribucal, lingual
y/o de úvula. Suelen aparecer con frutas y verduras crudas en pacientes previamente sensibilizados a
pólenes.
2. Anafilaxia gastrointestinal: caracterizada por náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Frecuentemente asociada a manifestaciones en otros órganos.
c. Respiratorias: más frecuentes en niños que presentan previamente asma bronquial y/o dermatitis
atópica. No sólo se desencadenan por la ingesta sino también por inhalación.
1. Rinoconjuntivitis y asma inducidos por alimentos.
2. Síntomas respiratorios en el contexto de anafilaxia: implican un pronóstico grave.
3. Síntomas respiratorios inducidos por mecanismos de reactividad cruzada entre alergenos inhalados y
alimentarios con gran similitud estructural como el síndrome látex-frutas y ácaros-marisco.
d. Anafilaxia: se consideran factores de riesgo en su aparición el asma previa y la incapacidad para
reconocer la gravedad por negación de los síntomas o por aparición atípica.
1. Anafilaxia inducida por ejercicio y alimentos: Manifestaciones anafilácticas durante el ejercicio
relacionadas con la ingesta previa de un alimento que se tolera en reposo.
2. Reacciones no mediadas por IgE: Se trata de respuestas retardadas en las que predominan las
manifestaciones gastrointestinales.
1. Proctocolitis asociada a proteínas: aparece en los primeros meses de la vida, se presenta sobre todo
en niños amamantados, aunque también puede afectar a lactantes alimentados con fórmula. Se
manifiesta por la presencia de sangre en las heces normales o blandas de un niño por lo demás sin
signos de enfermedad.
2. Enteropatía sensible a alimentos: aparece en los dos primeros años de vida. Se caracteriza por un
cuadro de vómitos y diarrea que puede evolucionar a la malabsorción con afectación de la curva
ponderal.
3. Enterocolitis inducida por alimentos: cuadro similar a la enteropatía, pero de carácter más agudo y
grave. Se manifiesta en forma de vómitos entre una a tres horas después de la ingesta seguidos de
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diarrea con o sin sangre. Puede producirse hipotensión y deshidratación con acidosis. Se suele presentar
en el primer año de vida.
4. Enfermedad celíaca
3. Formas Mixtas:
a. Dermatitis atópica.
b. Trastornos gastrointestinales eosinofílicos
1. Esofagitis eosinofílica: Es un proceso inflamatorio crónico caracterizado por una intensa infiltración de
eosinófilos que afecta al esófago de manera aislada. Predomina en varones con antecedentes atópicos.
En el niño pequeño puede manifestarse por vómitos, dolor abdominal o rechazo a la alimentación y en
el niño mayor como disfagia y/o impactación de alimentos.
2. Gastroenteritis eosinofílica: Se caracteriza por un infiltrado de eosinófilos a nivel de estómago,
intestino delgado o ambos y afectación variable de esófago e intestino grueso. La clínica incluye dolor
abdominal, vómitos, diarrea, fallo de medro e incluso hematemesis.

4. Evaluación del paciente con alergia alimentaria.

Se realiza en dos niveles, iniciando la con la demostración de la existencia de reacción adversa a un
alimento (diagnóstico clínico), que se realiza por la historia clínica (síntomas y signos en relación con la
ingesta del alimento, tiempo de latencia entre la ingesta y los síntomas, cantidad del alimento
involucrado, si se ha repetido la reacción en caso de nuevo contacto o ingesta del alimento y tiempo
transcurrido desde el último episodio), exploración física y un diagnóstico de confirmación mediante la
prueba de eliminación del alimento y la provocación con el mismo. Y el diagnóstico del mecanismo
inmunológico (diagnóstico patogénico), cuyas posibilidades quedan prácticamente limitadas a las
reacciones de hipersensibilidad inmediata, mediadas por anticuerpos IgE, demostrándose mediante
pruebas cutáneas (técnica de prick con alergenos alimentarios glicerinados y estandarizados, y en
ocasiones, mediante técnica de prick-prick con el alimento natural. Y en ocasiones se realizan pruebas
epicutáneas) y cuantificación de la IgE sérica total y la determinación de IgE específica frente a los
alergenos alimentarios sospechosos. Finalmente, debemos confirmar si existe o no respuesta clínica
mediante la eliminación del alimento sospechoso y la prueba de provocación controlada posterior en un
centro hospitalario que disponga de personal especializado entrenado.

5. Esquemas de tratamiento en la alergia alimentaria en la infancia.

La dieta de eliminación es el único tratamiento eficaz y el primero que debemos instaurar, siendo lo más
estricta posible; en ocasiones planteando diversos problemas, como es el cumplimiento, nutricionales,
psicológicos y de cierto rechazo). Pero también el tratamiento farmacológico es indispensable, siendo
puramente sintomático, en caso de una reacción adversa por ingestión inadvertida; utilizando
fundamentalmente antihistamínicos, beta adrenérgicos y corticosteroides, en dependencia de la clínica
que presente. Es así como el tratamiento de la anafilaxia por una reacción adversa alimentaria sólo
difiere ligeramente de la anafilaxia idiopática que en caso de no existir una buena respuesta a la
administración parenteral de adrenalina y otras medidas de reanimación iniciales, puede realizarse un
lavado gástrico para evitar una mayor absorción del antígeno.

6. Esquemas de tratamiento de la alergia alimentaria en el adulto.

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El mejor tratamiento es evitar la ingesta de los alimentos implicados. En el caso de las

reacciones agudas, especialmente las anafilácticas, el tratamiento se basa en el empleo de
antihistamínicos, corticoides y especialmente adrenalina para abortar la cascada inmunológica
y combatir los efectos sistémicos de dicha reacción.

Algunos estudios farmacológicos recomiendan el uso estabilizadores del mastocito, como el

ketotifeno o el cromoglicato, o inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, debido a la
potencial utilidad de estos fármacos en la profilaxis a largo plazo en la prevención de aparición
de manifestaciones secundarias a alergia alimentaria, no existiendo evidencias definitivas.
Igualmente, la utilización de bacterias probióticas parece tener efectos beneficiosos aditivos en
la modulación de las reacciones de hipersensibilidad alimentaria.

El futuro del tratamiento y prevención de las alergias alimentarias parece estar dirigido al
desarrollo de terapias monoclonales contra la IgE y su receptor, a la modulación farmacológica
de la actividad de los linfocitos T, mastocitos y eosinófilos, al desarrollo de antagonistas de
diferentes citocinas como IL-2, IL-4, IL-5, a la vacunación y quizá a la terapia genética.

7. Diferencias entre alergia alimentaria e intolerancia alimentaria.

Alergia alimentaria Intolerancia alimentaria

Menos frecuente. Frecuente, principalmente en niños.

Pueden conllevar a la muerte. No conllevan a la muerte.

Identificación mediante prick-test o de la Identificación mediante test de Alcat.

inflamación.

No se asocian a peso corporal. Asociada a desordenes de peso corporal.

Síntomas similares de los alérgicos al polen, Síntomas menos agudos que las alergias y se
por lo cual se sospecha por la sintomatología. repiten con frecuencia con el tiempo.

8. Concepto de síndrome de alergia oral.

Es la forma más leve de una reacción alérgica a alimentos. Se distingue por síntomas
restringidos a la mucosa oral, que son mediados por la IgE y generados por la ingestión de
frutas frescas y verduras
9. Características del síndrome de alergia oral.

10. Evaluación de un paciente con síndrome de alergia oral

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