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PRESENTACION

Presentado por:
Karoline Santana

Matrícula:
2-16-1560

Tema:
El Dolor: patogenia, Causas, Consecuencias, Tipos de Dolor, Clasificación de
acuerdo a su intensidad con ejemplos, Dolores Neuropáticos y Ejemplo,
Analgésicos utilizados para cada tipo de dolor, Mecanismos fisiopatológicos que
intervienen en el Dolor.

Asignatura:
Fisiopatología II

Grupo:
003

Presentado a:
Domingo A. Santana
EL DOLOR

El dolor es una sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo. Se
describe a menudo como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos (p. ej.,
lancinante, quemante, constrictivo, desgarrante u opresivo) o como una reacción
emocional o corporal (p. ej., terrorífico, nauseabundo, asqueroso).

Patogenia del dolor


Se puede producir por anoxia, inflamación y estiramiento de las capsulas de los órganos
y musculo liso. Las terminaciones nerviosas para la transmisión del dolor de las vísceras
huecas abdominales, se localizan en las paredes musculares y en la serosa. En las vísceras
sólidas, como el hígado, riñón y bazo, las terminaciones se encuentras en sus capsulas
respectivamente.

Intensidad y percepción del dolor:


Muchos individuos, ante una situación de máximo estimulo doloroso, no perciben el
dolor; en cambio, un mínimo estimulo doloroso ocasionaría intenso dolor. Se ha
conjeturado que las catecolaminas juegan un papel importante esta situación. La
percepción del dolor puede estar modificada no solo por la personalidad del individuo,
sino por el acondicionamiento previo y la racionalización de las consecuencias del
estímulo doloroso. Por tanto, la respuesta será variable.

Causas del dolor


 Sobrecarga: usar demasiado el  Enfermedades agudas
musculo, muy rápido sin  Tensión o estrés
calentamiento o con excesiva  Lumbalgia
frecuencia.  Fibromialgia
 Trauma o lesión, incluso esguinces  Cefaleas
y distención muscular  Cáncer
 Cirugía (dolor postoperatorio)  Inflamación
 Procedimientos médicos
Consecuencias del dolor
Pocas veces nos paramos a pensar en los efectos del dolor sobre la personalidad de la
gente, pero lo cierto es que las reacciones emocionales asociadas al dolor son múltiples:
 El dolor produce cansancio, fatiga y puede interferir con los patrones de sueño.
 El dolor puede quitar el hambre.
 El dolor produce apatía, que se refiere a la perdida de interés o ganas de hacer
cosas y anhedonia, considerada como la perdida de la capacidad de disfrutar de las
cosas o sentir placer.
 La lucha contra un dolor que no desaparece produce irritabilidad, cambios de
humor, tristeza, abatimiento y sentimientos de inutilidad.
 El dolor produce sentimientos de decepción y desesperación en la persona.
 El dolor crónico puede llevar a un trastorno de ansiedad o trastorno depresivo.
 Además del daño físico, el dolor lleva asociados a una serie de procesos
psicológicos tan desagradables y amenazantes como el propio dolor y que se unen
indisolublemente a él como es el sufrimiento.
 La persona que padece algún tipo de dolor crónico a menudo siente que no puede
hacer las mismas cosas que antes hacía, la lucha por evitar el dolor crónico se
convierte muchas veces en un esfuerzo inútil, generando así sentimientos de
impotencia y un estado de irritación que influye en la propia persona y quienes les
rodea. Por lo que, las consecuencias del dolor limitan la vida diaria de la persona.
Es decir, hay un dolor “emocional”, asociado al dolor “físico”.

El dolor crónico genera importantes reacciones emocionales que pueden potenciar el


sufrimiento que lleva asociado, produciendo cambios a diferentes niveles y ejerciendo un
impacto devastador en todos los aspectos vitales de la persona que lo sufre.
- Fisiológicamente: afectando a las funciones.
- Cognitivamente: generando círculos viciosos de continuos pensamientos
negativos.
- Conductualmente: afectando a la realización de cualquier actividad o tarea que
provoque dolor, creando así cambios en la propia conducta.
- Emocionalmente: afectando a la autoestima.
Tipos de Dolor
Dolor agudo:
 Los dolores agudos se caracterizan por producir un estado de excitación y de estrés
que conlleva una mayor presión arterial, de la frecuencia cardiaca, del diámetro
pupilar y de las concentraciones de cortisol en plasma. Además, suele haber
contracciones musculares locales (p. ej. flexión de los miembros, rigidez de la
pared abdominal).
 El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas
nociceptivos por una noxa.
 Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado).
 Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve.
 Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química,
mecánica o térmica de nociceptores específicos.
 El dolor agudo tiene una importante función biológica de protección para evitar la
extensión de la lesión.

Tratamiento del dolor agudo:


El tratamiento ideal de cualquier dolor es eliminar la causa; por tanto, aunque la
terapéutica puede iniciarse de inmediato, siempre deben hacerse esfuerzos para
identificar la etiología subyacente mientras se inicia el tratamiento.
Algunos trastornos son tan dolorosos que resulta esencial la analgesia rápida y eficaz
(como sería el estado posoperatorio reciente, quemaduras, traumatismos, cáncer, crisis
drepanocítica). Los analgésicos constituyen la primera línea de la terapéutica en tales
casos.

Ácido acetilsalicílico, acetaminofeno y antiinflamatorios no esteroideos


Estos fármacos se estudian juntos porque se usan para tratar problemas similares y
porque quizá tienen el mismo mecanismo de acción. Todos inhiben la ciclooxigenasa
(COX) y, salvo el acetaminofeno, todos son antiinflamatorios si se administran en dosis
altas. Son especialmente eficaces para aliviar las cefalalgias leves o moderadas y los
dolores de origen musculoesquelético.
Los inhibidores de la COX son los analgésicos más utilizados porque pueden adquirirse sin
receta y porque son eficaces contra los dolores más frecuentes. Se absorben bien por vía
digestiva y, usados esporádicamente, sus efectos secundarios son mínimos.
Por otra parte, los fármacos con selectividad por COX-2 brindan beneficio notable en el
tratamiento del dolor posoperatorio agudo porque no afectan la coagulación. Por lo
general, los inhibidores no selectivos de la COX están contraindicados en el posoperatorio
porque afectan la coagulación mediada por las plaquetas, por lo que se relacionan con
aumento de la hemorragia en el sitio quirúrgico.
Los fármacos mencionados están contraindicados para personas en el periodo inmediato
que sigue a la colocación de una derivación arterial coronaria; deben usarse con cautela
en ancianos y personas con antecedentes o factores significativos de riesgo de presentar
enfermedades cardiovasculares.

Analgésicos opioides
Los opioides son los analgésicos más potentes disponibles. De todos los analgésicos, los
opioides tienen la más amplia gama de eficacia y proporcionan el método más fiable y
eficaz para el alivio rápido del dolor. Aunque los efectos secundarios son frecuentes y
molestos, casi todos son reversibles, e incluyen náusea, vómito, prurito y estreñimiento.
La depresión respiratoria es poco común con las dosis corrientes de analgésicos, pero
puede ser letal.
El alivio más rápido del dolor se logra con la administración intravenosa de opioides y es
mucho más lenta con la administración por vía oral. Ante la posibilidad de depresión
respiratoria se necesita vigilar de forma estrecha a todo paciente con cualquier tipo de
disfunción respiratoria, después de administrar opioides; puede ser útil un aparato que
mida la saturación de oxígeno, pero solamente en la situación donde se vigile
continuamente el monitor.

Dolor crónico:
 Se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación orgánica con la que,
inicialmente, existió relación. También puede estar relacionado con la persistencia
y repetición de episodios de dolor agudo, con la progresión de la /s enfermedad/es,
con la aparición de complicaciones de las mismas y con cambios degenerativos en
estructuras óseas y músculo esqueléticas.
 El dolor crónico, no posee una función protectora, y más que un síntoma se
considera como una enfermedad.
 Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado
después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella.
 Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas
psicológicos.

Varios factores que pueden generar, perpetuar o agravar el dolor crónico:


1. El paciente puede tener sólo una enfermedad que sea singularmente dolorosa e
incurable en el momento actual. La artritis, el cáncer, la cefalea crónica diaria, la
fibromialgia y la neuropatía diabética son ejemplos de esto.
2. Puede haber factores secundarios de cronicidad que se inician con la enfermedad y que
perduran una vez curada ésta, como ocurre con las lesiones de los nervios sensitivos, los
impulsos simpáticos eferentes y las contracciones musculares reflejas dolorosas
espásticas (espasmos).
3. Hay varios procesos psicológicos que pueden agudizar o incluso originar el dolor.

Algunos indicios de que los dolores crónicos de un paciente están favorecidos por algún
trastorno emocional importante son: dolores en diversos sitios del cuerpo no
relacionados entre sí; los problemas dolorosos recurrentes, pero separados en el tiempo,
que comenzaron en la infancia o la adolescencia; el dolor que se inicia en el momento de
producirse un traumatismo emocional, como la pérdida del cónyuge o de uno de los
padres; los antecedentes de abusos familiares.
En la exploración conviene observar especialmente si el paciente protege la región
dolorosa y evita ciertas posturas o movimientos a causa del dolor. El dato de un
componente mecánico del dolor puede tener utilidad diagnóstica y terapéutica. En las
zonas dolorosas hay que explorar la sensibilidad profunda al dolor, para ver si se localiza
en los músculos, las estructuras ligamentosas o las articulaciones.
Antes de usar cualquier método para tratamiento conviene evaluar al paciente en forma
integral en una clínica de dolor multidisciplinaria. No es necesario remitir a un centro tal
a todos los sujetos con dolor crónico. En algunos casos la farmacoterapia es suficiente
para obtener alivio apropiado.
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos (TCA, tricyclic antidepressants) de manera particular la
nortriptilina y la desipramina son sumamente útiles para tratar a los pacientes con dolores
crónicos. Aunque se desarrollaron para combatir la depresión, los tricíclicos tienen varios
efectos biológicos dependientes de las dosis entre los que se encuentran su acción
analgésica en diversos procesos clínicos.
Se desconoce el mecanismo, pero la acción analgésica de los tricíclicos comienza más
rápidamente y aparece con dosis menores de las que por lo común se necesitan para
tratar la depresión. Además, estos fármacos también alivian el dolor crónico de los
pacientes que no están deprimidos.
Los antidepresivos tricíclicos con propiedades analgésicas se distinguen por sus efectos
secundarios notables. Algunas de estas reacciones secundarias, como la hipotensión
ortostática, el retraso en la conducción cardiaca, deficiencias de la memoria,
estreñimiento y retención de orina, son muy problemáticas en ancianos, y otras más se
agregan a los efectos secundarios de los analgésicos opioides.

Anticonvulsivos y antiarrítmicos
Estos fármacos se utilizan principalmente en los pacientes con dolores neuropáticos. La
difenilhidantoína y la carbamazepina fueron los primeros fármacos con los que se
demostró un alivio del dolor en la neuralgia del trigémino. Este dolor se caracteriza por
ser brusco, breve y lancinante, como un latigazo o una descarga eléctrica.

Administración prolongada de opioides


El uso a largo plazo de los opioides se acepta cuando los pacientes padecen dolores
originados por una enfermedad maligna. Es punto de controversia el uso de opioides
contra el dolor crónico no canceroso, pero es claro que, para muchos enfermos, estos
fármacos representan la única opción con que se logra alivio significativo.

Clasificación del dolor de acuerdo a su intensidad


Según su intensidad, el dolor se clasifica en:
 Leve: La persona con este tipo de dolor puede realizar actividades habituales. Es el
dolor menos intenso. El dolor puede llegar a ser tan bajo que bajo ciertas
circunstancias no es percibido y “desaparece” totalmente simplemente a causa de
las distracciones o de una correcta gestión del foco atencional. Ejemplo: abceso,
forúnculo.

 Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con


opioides menores. Un dolor con cierta intensidad que interfiere con las actividades
cotidianas, si bien no incapacita totalmente a la persona y por lo general esta
puede seguir teniendo una vida autónoma en mayor o menor medida. Requiere
de tratamiento con opioides menores. Ejemplo: Odontalgia, apendicitis.

 Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores. Es el dolor más


intenso. Su tratamiento requiere opioides mayores e incapacita tanto a la persona
que le hace depender de terceros, ya sean amigos, familiares o cuidadores.
Ejemplo: Pancreatitis aguda, cáncer.

Mecanismos fisiopatológicos
En función de los mecanismos fisiopatológicas, el dolor puede diferenciarse en:
nociceptivo o neuropático.

 El dolor nociceptivo es un tipo de dolor que implique la detección de


estímulos nocivos por nociceptores, que se lleva a través del sistema
nervioso central para que la carrocería responda y se proteja contra daño.
Es la consecuencia de una lesión somática o visceral.
- El dolor nociceptivo responde típicamente bien a las medicaciones analgésicas y
antiinflamatorias y se puede controlar generalmente bien con técnicas de
administración del alivio del dolor.
- El dolor nociceptivo puede ser agudo o crónico, dependiendo de las condiciones
que causaron el incidente, aunque los casos temporales sean más comunes. Un
daño muscular, tal como un tobillo torcido, es un ejemplo del dolor nociceptivo
agudo, mientras que el dolor del cáncer o de la artritis puede ser crónico.

 El dolor neuropático es el resultado de una lesión y alteración de la información


nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico.
- Disfunción estructural o funcional del sistema nervioso central o periférico.
- Una de sus características es la aparición de dolor frente a estímulos que
habitualmente no son dolorosos.

Mecanismos Periféricos
Nociceptor aferente primario:
En los nervios periféricos se encuentran los axones de tres clases distintas de neuronas:
las neuronas sensoriales aferentes, las neuronas motoras y las neuronas simpáticas
posganglionares. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están
situados en los ganglios de las raíces dorsales, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco
del axón aferente primario, al bifurcarse, envía una prolongación que penetra en la
médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos.
Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización
y su velocidad de conducción. Las fibras más gruesas, llamadas Aβ, producen respuestas
máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento;
se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen en la piel. En personas
sanas, la excitación de estas fibras no produce dolor. Se conocen otras dos clases de fibras
aferentes primarias: las de axones Aδ mielínicas de diámetro fi no, y las amielínicas (C).
Estas fibras se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y
viscerales profundas. Algunos tejidos, como la córnea, sólo poseen fibras aferentes Aδ y
C. La mayor parte de estas fibras aferentes Aδ y C sólo produce respuestas máximas al
aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despierta la sensación subjetiva de dolor cuando
se las somete a estímulos eléctricos; esto las define como nociceptores aferentes
primarios (receptores del dolor). La capacidad para detectar los estímulos dolorosos
desaparece por completo al bloquear los axones Aδ y C.
Cada uno de los nociceptores aferentes primarios pueden responder a distintas clases de
estímulos nocivos. Por ejemplo, la mayor parte de los nociceptores responde al calor; al
frío intenso; a estímulos mecánicos fuertes como un pellizco; a cambios del pH, sobre
todo un ambiente ácido, y a la aplicación de irritantes químicos, incluidos trifosfato de
adenosina (ATP, adenosine triphosphate), serotonina, bradicinina e histamina.

Sensibilización:
Al aplicar estímulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido lesionado o inflamado,
se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un
descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del
estímulo. Los mediadores de la inflamación, como la bradicinina, el factor de crecimiento
nervioso, algunas prostaglandinas y leucotrienos, contribuyen a este proceso, llamado
sensibilización. La sensibilización ocurre en la terminación nerviosa (sensibilización
periférica) y también en el asta dorsal de la médula espinal (sensibilización central). La
sensibilización periférica ocurre en tejidos dañados o inflamados, cuando los mediadores
inflamatorios activan la transducción de la señal intracelular en nociceptores, lo que da
lugar a un aumento de la producción, transporte e inserción en la membrana de
conductos iónicos activados por sustancias químicas y por voltaje. Estos cambios
aumentan la excitabilidad de las terminaciones del nociceptor y reducen su umbral para
activarse con estímulos mecánicos, térmicos y químicos. La sensibilización central ocurre
cuando la actividad generada por los nociceptores durante la inflamación intensifica la
excitabilidad de las células nerviosas en el asta dorsal de la médula espinal. Después de la
lesión y la sensibilización consecuente, los estímulos que en condiciones normales serían
inocuos pueden producir dolor (denominado alodinia). La sensibilización es un proceso
de importancia clínica que contribuye a la hipersensibilidad, dolor e hiperalgesia
(aumento en la sensibilidad al dolor como respuesta al mismo estímulo nocivo, como
cuando la presión moderada causa dolor intenso). Un ejemplo típico de sensibilización es
la piel quemada por el sol, en que una palmada suave en la espalda o una ducha templada
pueden despertar un dolor intenso.
La sensibilización adquiere particular importancia en el caso del dolor espontáneo y el
originado por la palpación de tejidos profundos. Normalmente las vísceras son bastante
insensibles a estímulos mecánicos y térmicos nocivos, si bien las vísceras huecas originan
molestias intensas cuando se distienden. En cambio, estructuras profundas como las
articulaciones o vísceras huecas, si resultan afectadas por un proceso patológico con un
componente inflamatorio, de manera característica se vuelven extraordinariamente
sensibles a la estimulación mecánica.
Gran parte de las fibras aferentes Aδ y C que inervan las vísceras son completamente
insensibles en los tejidos normales, no lesionados ni inflamados. Es decir, no responden
a los estímulos mecánicos o térmicos conocidos ni producen de manera espontánea
ningún impulso. Sin embargo, cuando se desarrollan mediadores de la inflamación, estas
fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. Dichas fibras,
denominadas nociceptores silenciosos, tienen propiedades características que pueden
explicar cómo las estructuras profundas relativamente insensibles se pueden convertir,
en circunstancias anormales, en una fuente de dolor intenso y debilitante. Factores que
contribuyen en grado importante a la sensibilización son la disminución del pH, las
prostaglandinas, los leucotrienos y otros mediadores de inflamación como la bradicinina.

Inflamación inducida por los nociceptores:

Los nociceptores aferentes primarios poseen


también una función neuroefectora. En general, los
nociceptores contienen mediadores polipeptídicos
que se liberan cuando las terminales periféricas se
estimulan. Uno de esos mediadores es la sustancia
P, un péptido de 11 aminoácidos. La sustancia P que
libera los nociceptores aferentes primarios
desempeña muchas actividades biológicas; es un
potente vasodilatador, produce desgranulación de
los mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos, y
aumenta la producción y la liberación de los
mediadores de la inflamación. Curiosamente, la
desaparición de la sustancia P en las articulaciones
atenúa la gravedad de la artritis experimental. Los
nociceptores aferentes primarios no son simples
mensajeros pasivos de los agentes que amenazan
con lesionar los tejidos, sino que desempeñan una
función activa en la defensa hística a través de sus
funciones neuroefectoras.
Dolor neuropático
Es el resultado directo de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial
y puede estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesias y dolor producido
por estímulos normalmente no dolorosas alodinia.
Las sensaciones dolorosas pueden desaparecer o disminuir cuando existen lesiones del
sistema nervioso central y periférico. De manera paradójica, las lesiones o trastornos
funcionales del sistema nervioso pueden producir dolor. Por ejemplo, las lesiones de los
nervios periféricos (como ocurre en la neuropatía diabética) o de las neuronas aferentes
primarias (como en el herpes zóster) producen dolores irradiados en la región del cuerpo
que normalmente está inervada por los nervios lesionados. El dolor también puede
producirse por daño al sistema nervioso central (SNC), por ejemplo, en algunos pacientes
después de un traumatismo o lesión vascular a la médula espinal, tronco del encéfalo o
áreas talámicas que contienen las vías nociceptivas centrales. Estos dolores neuropáticos
suelen ser intensos y bastante resistentes a los tratamientos habituales del dolor.
En general, el dolor neuropático tiene propiedades extrañas; semeja un hormigueo,
quemazón o descarga eléctrica, y los roces muy suaves pueden desencadenarlo, datos
todos que son diferentes en otras clases de dolor. En la exploración, es característico que
se descubra un déficit sensorial en el territorio del dolor. La hiperpatía, una sensación
dolorosa muy exagerada ante estímulos nociceptivos inocuos o leves, también es
característica del dolor neuropático; los pacientes a menudo se quejan de que el estímulo
de movimiento más ligero induce un dolor muy intenso (alodinia). En este sentido, es de
interés clínico el hecho de que la lidocaína tópica al 5%, aplicada en forma de parches,
sea eficaz en individuos con neuralgia posherpética cuyo signo sobresaliente es la
alodinia.
Mecanismos:
Diversos mecanismos contribuyen al desarrollo del dolor neuropático. Al igual que ocurre
con los nociceptores aferentes primarios sensibilizados, las fibras aferentes primarias y
también los nociceptores, una vez lesionados, se vuelven muy sensibles a los estímulos
mecánicos y empiezan a emitir impulsos en ausencia de todo estímulo. Existen pruebas
de que este aumento de la sensibilidad y de la activación espontánea se debe a una
concentración alta de los conductos del sodio en la fibra nerviosa lesionada. Cuando las
fibras aferentes primarias se lesionan, también pueden sensibilizarse a la noradrenalina.
De manera curiosa, las neuronas medulares transmisoras del dolor, que por lo regular
interrumpen los impulsos aferentes, también pueden activarse de forma espontánea. De
ese modo, los cambios lesivos tanto del sistema nervioso central como del periférico
contribuyen al desarrollo del dolor neuropático.
 Central: es asociado a enfermedades o traumas del sistema nervioso central, en el
que se producen degeneración o cambios funcionales a nivel de la médula espinal,
tronco encefálico y encéfalo cerebro.
 Periférico: después de una lesión de un nervio periférico, puede ocurrir una
regeneración aberrante. Las neuronas se pueden volver inusualmente sensibles y
desarrollar una actividad espontánea patológica, excitabilidad anormal y aumento
de la sensibilidad a los productos químicos, térmicos y estímulos mecánicos. Este
fenómeno se llama alodinia, es cuando un estímulo inocuo produce reacción
dolorosa intensa e hiperalgesia, es cuando un estímulo nocivo leve produce
reacción dolorosa intensa.
Patogenia:
El dolor, normalmente, es una señal de alerta que envía nuestro cerebro para protegernos
cuando nos exponemos a estímulos externos dolorosos, como golpes, quemaduras,
fracturas, etc. Lo que sucede con el dolor neuropático es que lo provoca nuestro propio
sistema nervioso, que funciona de forma anómala y confunde estímulos normales con
dolorosos.
Este mal funcionamiento de algunas zonas del tejido nervioso puede comenzar sin causa
aparente (sería el caso de la fibromialgia), producirse tras un episodio de herpes zoster
(neuralgia postherpética), como consecuencia de la diabetes (neuropatía diabética) o
bien, tras una lesión en la médula espinal. Estas enfermedades pueden dejar secuelas en
el funcionamiento de los nervios que producen el dolor neuropático.