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ITZIAR / 09-11-2020
TEMA 16 – PSORIASIS
ÍNDICE
1. Introducción
2. Anatomía patológica
2.1 Epidermis
2.2 Dermis
3. Patogenia
4. Manifestaciones clínicas
4.1 Lesiones psoriásica en la piel
4.2 Lesiones psoriásica ungueal
4.3 Artropatía psoriásica
4.4 Patrones clínicos de psoriasis cutánea
4.4.1 Psoriasis en placas (vulgar)
4.4.2 Psoriasis en gotas o guttata
4.4.3 Psoriasis eritrodérmica
4.4.4 Psoriasis pustulosa generalizada (Von Zumbusch)
4.4.5 Psoriasis pustulosa localizada
4.4.7 Psoriasis lineal
4.4.8 Psoriasis invertida
4.4.9 Psoriasis de cuero cabelludo
5. Diagnóstico
5.1 Diagnóstico Diferencial
6. Pronóstico
7. Tratamiento
7.1 Tratamiento tópico
7.2 Tratamiento con luz ultravioleta (fototerapia)
7.3 Tratamientos sistémicos clásicos
7.4 Tratamientos biológicos
1. INTRODUCCIÓN
La psoriasis es una enfermedad muy común en las consultas de dermatología. De momento hay un
tratamiento, pero no hay cura. A las empresas farmacéuticas les interesa tener fármacos para
controlar la enfermedad. Las investigaciones avanzaron mucho en lo que se dice respecto a conocer
la etiopatogenia de la psoriasis, por eso al día de hoy hay un mejor control.
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Se sabe que es una enfermedad INFLAMATORIA pero lo que no está claro es el que la provoca,
aunque se conoce muy bien su etiopatogenia, la causa todavía es desconocida (idiopática).
La psoriasis es una enfermedad crónica y recurrente (hay épocas que están mejores y otras peores).
Uno de los mayores problemas de la psoriasis es el impacto que tiene sobre la calidad de vida del
paciente, una lesión que para el médico es una cosa sencilla, para el paciente puede tener un
significado psicológico muy grande.
Curiosidad: En la época de los evangelios del antiguo testamento que hablaban de los leprosos, la
mayoría de la gente lo que tenía era psoriasis. Puede llegar a ser estigmatizante.
Lo que están haciendo mucho en las consultas es intentar amenizar la enfermedad y aparte,
encuestas sobre la calidad de vida, que es de suma importancia.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace de forma clínica sin necesidad de histología, imagen o análisis. Habitualmente
el diagnóstico es clínico porque tienen unas lesiones muy características, que son las placas. Las
placas se forman en la confluencia de pápulas, son lesiones que tienen cierta consistencia y
eritematosa. A parte tiene algo muy característico que son unos bordes muy bien delimitados con
cubierta con escamas nacaradas/blanquecinas.
Epidemiología
Puede llegar a afectar hasta el 1-3% de la población, tanto hombres como mujeres y puede aparecer
en cualquier momento de la vida. Lo normal es que aparezca entre los 20-30 años.
Etiología
Son pacientes que presentan enfermedades cardiovasculares como la HTA, diabetes, fumadores,
obesos, cardiopatía isquémica. Hoy en día es importante para el paciente que el dermatólogo no se
fije solamente en la patología de la piel, como la psoriasis, sino en lo que hay más allá. Sea hablando,
educando y orientando, porque al final mejorar los hábitos de vida para mejorar su salud y mejor la
psoriasis en particular. Hay pacientes obsesos que se han sometido a cirugía bariátricas y resolviendo
ese problema de la obesidad, su problema de la psoriasis ha mejorado.
Factores genéticos:
● Herencia poligénica
● HLA Cw6 es el que presenta una relación más intensa con la psoriasis y se asocia a inicio
precoz.
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● PSORS 1
o Herencia poligénica.
● Traumatismos físicos: roces, quemaduras, golpes, heridas y fricción. Los pacientes con
psoriasis donde sufren el traumatismo, en esta zona donde no había psoriasis y sufren una
lesión, puede desarrollar psoriasis. A eso se le denomina fenómeno isomórfico de Köebner
(ocurre también con el vitíligo, liquen plano, verrugas, etc). Consiste en que se reproduce la
lesión de psoriasis en el tejido sano después de sufrir un traumatismo.
● Infecciones: Hay una patología que se llama psoriasis en gotas donde la persona está bien de
repente brota como una psoriasis que afecta sobre todo el tronco con placas muy pequeñas
y suelen estar desencadenada por infección de vías altas, faringoamigdalitis estreptocócica.
● Fármacos: antipalúdicos, antiinflamatorios, AINES, betabloqueantes, corticoides, sales de
litio e IFN.
● Estrés: en épocas de estrés, los pacientes con psoriasis empeoran.
● Factores ambientales: clima y la luz solar pueden mejorar o empeorar. Normalmente los
pacientes con psoriasis responden de forma positiva al sol. La luz UV hace que mejore la piel,
de hecho, se usa como tratamiento. Solamente en un pequeño porcentaje de pacientes que
puede empeorar.
● Factores metabólicos: el estado de hipocalcemia y el exceso de alcohol.
● Factores endocrinos: aún no está muy claro, pero parece que influye. Se ha visto que,
durante la pubertad y menopausia puede aparecer psoriasis. En el embarazo hay una
mejoría y al dar a luz vuelve a empeorar.
Tiene una base autoinmune, mediado por linfocitos T: Th1 y Th17, sobre todo.
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con la clínica es suficiente para un diagnóstico, pero en algunas ocasiones hay que confirmarlo a
través de una biopsia.
2.1 EPIDERMIS
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2.2 DERMIS
● Papilomatosis dérmica: Debajo de las papilas se puede observar capilares dilatados que se
distribuyen de forma vertical a las papilas. Papilas más llamativas.
● Algo más abajo, infiltrados linfocitarios perivasculares. Estos vasos dilatados van a estar muy
cerca del epitelio y son los que darán lugar al rocío hemorrágico (importante en
diagnóstico).
03. PATOGENIA
Hay una reacción inflamatoria mediada por linfocitos Th1, así como para dermatitis atópica es el
Th2, para psoriasis Th1. Es una enfermedad inflamatoria con un trastorno inmunológico por debajo
que de alguna manera activa estos linfocitos.
Los Th1 responden frente a antígenos o autoantígenos del propio paciente que todavía no se
conoce del todo bien, y que de alguna manera desencadena una cascada inflamatoria, síntesis de
citoquinas, etc… Como resultado final, habrá una alteración en el recambio de la epidermis, donde
se acorta el ciclo celular de los queratinocitos y aumento de la población germinativa que conlleva
a un aumento en el grosor de la epidermis (hiperplasia epidérmica).
Se ha visto también que hay una sobreexpresión de los linfocitos Th17 sobre los linfocitos T
reguladores. Estos últimos son responsables para mantener el equilibrio, evitando que haya
sobreexpresión de algunos linfocitos a parte de suprimir el exceso de respuesta inflamatoria
inmunitaria. En este caso ese equilibrio entre los T reguladores y Th17, van en favor a los Th17 que
son los que de alguna manera desencadenan una respuesta inflamatoria exagerada, es decir, una
respuesta inmunitaria amplificada. Es lo que nos dará la clínica de la psoriasis.
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● La piel
● Cuero cabelludo
● Las uñas
● Las articulaciones
● Con menor frecuencia: las mucosas (labial y genital)
Suele manifestarse como una erupción eritematodescamativa bilateral y simétrica (si afecta a un
codo normalmente el otro estará afectado también).
● Pápula o placa eritematosa con bordes netos, bien delimitados y con escamas blanquecinas
nacaradas en su superficie. Es importante saber que regiones con pliegues como tiene
mucha humedad, apenas vamos apreciar escamas como en una rodilla, por ejemplo, ni por
ello deja de ser psoriasis.
● Halo de Woronoff: halo que rodea a la lesión de psoriasis como consecuencia del inicio de la
regresión de la misma.
● Raspado metódico de Brocq (cuando se hace un raspado en una lesión de psoriasis hay que
cumplir esos tres patrones):
o Signo de la “mancha de cera” o de la “bujía”: al rascar la lesión se desprenden
muchas escamas
o Fenómeno de la membrana epidérmica (membrana de Duncan-Dulckley):
membrana transparente que se desprende si seguimos raspando
o Signo de Auspitz o signo del rocío sangrante: piqueteado hemorrágico que aparece
después del paso anterior. Debido a los capilares dilatados que se localizan bajo la
epidermis adelgazada suprayacente a las papilas. No aparecen en la psoriasis
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Las líneas marcadas en la lesión son debido al grosor de la piel, es decir, cuanto más gruesa sea la
piel, más marcada serán las líneas.
La psoriasis puede afectar también las uñas, y una vez que pase eso hay que tener en cuenta que las
articulaciones también pueden estar alteradas. Siempre es de suma importancia tratar una psoriasis
articular antes que la dérmica, en este caso el responsable sería el reumatólogo. En la artritis
psoriásica la afectación articular puede desencadenar una psoriasis dérmica o al revés. La base es
la reacción inmunoinflamatória.
La afectación ungueal (aproximadamente un 30%) puede ser solamente en las uñas o puede estar
asociada a otra afectación de la piel. Es más común en los dedos de las manos, aunque puede haber
caso en los dedos de los pies.
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A veces no queda tan claro si un paciente tiene psoriasis en la piel, porque hay lesiones que puede
simular otra patología, pero mirando en las uñas y encontrando uno de esos signos, podemos pensar
en psoriasis. Puede haber las tres alteraciones juntas o simplemente una de las tres.
● Artropatía seronegativa
● Afecta entre 7-10% de los pacientes con psoriasis
● Puede aparecer a cualquier edad. Más frecuente entre los 35-55 años.
● Formas habituales:
o Oligoarticular asimétrica la más frecuente. Es decir, no tiene una simetría, afecta
una articulación en una parte distal, otra proximal de un lado a otro y las
articulaciones más afectadas son las interfalángicas proximales y distales y se asocia
con dactilitis (dedos en salchicha).
o Similar a la artritis reumatoide (AR) (parecida a la artritis reumatoide): aunque si
buscamos el factor reumatoide no encontraremos, será negativo. Es más favorable
que la artritis reumatoide.
o Mutilante: es poco frecuente. Hay una afectación de los dedos y puede provocar
osteólisis con acortamiento de los dedos.
o Interfalángica distal: característica poco frecuente.
o Artritis predominantemente axial: no afecta pequeñas articulaciones sino la
articulación sacro-ileal. Veremos espondilitis, sacroileitis, artropatía periférica.
La diferencia entre las formas oligoarticular asimétrica y la interfalángica distal es que, esta última
solo afecta las articulaciones interfalángicas distales y es menos frecuente.
La psoriasis en general se presenta como una erupción monomorfa, de distribución simétrica, que
puede ser limitada o muy extensa, adoptando diversos patrones clínicos condicionados por el
tamaño, la localización y la extensión de las lesiones, así como por alguna variante morfológica de
ellas. En un mismo paciente pueden verse todas las formas.
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Imágenes clásicas de la psoriasis. Nos ha comentado que es muy importante tener en cuenta esas imágenes porque la
mayoría de las especializaciones (médico de familia, internista, reumatólogo) al final, nos tocará con un caso de
psoriasis.
Diagnóstico diferencial:
1. Eccema numular: se asocia a piel seca, las placas son más redondeadas y pueden encontrarse en
otras zonas.
2. Linfoma cutáneo de células T: micosis fungoide, las placas pueden localizarse en otras zonas.
3. Pitiriasis rubra pilaris: suele afectar a plantas y palmas, son pápulas más anaranjadas que van
confluyendo.
4. Dermatofitosis: por ejemplo, tiña corporal, es una placa rojiza con escama, pero más anular cuyo
centro es claro y es en la periferia donde se ve la escama y a veces pústulas.
Este tipo de psoriasis tiene relación con infecciones sobre todo con la faringoamigdalitis
estreptocócica, por una reacción cruzada de los antígenos estreptocócicos con los antígenos de la
piel. Aparece después de un cuadro de faringoamigdalitis de forma brusca.
Veremos sobre todo en pacientes jóvenes y niños. Y las lesiones son menores de 1cm
eritemadescamativas, localizadas predominantemente en el tronco que suele asociarse a prurito (en
general la psoriasis no produce picor).
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Suele persistir durante unos 2-3 meses y puede desaparecer de manera espontánea, aunque puede
coexistir con psoriasis en placas. Es decir, previamente haber tenido una psoriasis en placas y que no
se haya dado cuenta o al revés. Es una enfermedad que responde muy bien a la luz ultravioleta.
Diagnóstico diferencial:
Afecta prácticamente toda la superficie de la piel en forma de eritema (como una bombilla brillante),
es algo común a distinta patología. Una dermatitis atópica, pénfigo foliáceo, linfoma cutáneo,
micosis fungoide y una psoriasis pueden derivar a una psoriasis eritrodérmica.
Es una forma generalizada y grave con afectación de casi todo el tegumento (cabeza, tronco,
extremidades, uñas, manos y pies). El paciente presentará una clínica general con alteraciones
sistémicas como fiebre, malestar general, alteraciones en la analítica (leucocitosis) y en algunos
casos puede ser mortal.
Según el desarrollo:
Diagnóstico diferencial:
2. Eczema atópico
4. Toxicodermia
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Es poco habitual y se da de forma aguda y brusca donde el paciente tenía una psoriasis vulgar previa.
Los factores desencadenantes pueden ser como infecciones, hipocalcemia, irritantes, tratamientos
inadecuados o desconocidos. Como se había comentado anteriormente, pacientes con otras formas
de psoriasis, desarrollan de forma brusca, placas eritematosas que confluyen y presentan muchas
pústulas estériles en su superficie, más o menos de 1mm que se secan rápidamente y son sustituidas
por nuevas lesiones en seguida. Puede haber también una afectación ungueal con pústulas haciendo
que se pierda toda la uña.
Clínica
● De forma sistémica
● Fiebre
● Mal estado general
● Leucocitosis
● Elevación de reactantes de fase aguda
La evolución es en brotes hasta pasadas varias semanas vuelve a la forma de psoriasis inicial o acaba
transformándose en una eritrodermia psoriásica, incluso puede llegar a matar si no se trata, debido
a las alteraciones electrolíticas, infecciones y sepsis.
A diferencia de la anterior, este tipo de psoriasis se da de forma más localizada, sobre todo en las
palmas y plantas, y es más frecuente en las consultas. El paciente a veces se puede confundir con
una infección debido a la aparición de pústulas.
Forma palmoplantar
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Esas pústulas llegan un momento que confluyen originando lagos pustulosos que van secando y van
formando zonas costrosas de color marrón.
Diagnóstico diferencial:
1. Eczema sobreinfectado
2. Micosis
3. Eczema dishidrótico
Los pacientes que tienen psoriasis tienen una predisposición a desarrollar psoriasis donde hay
traumatismos. Por ejemplo, una persona con esta
predisposición empieza a rascar una región, y donde ha
rascado puede salir lesiones de psoriasis en línea.
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Entonces, la psoriasis invertida se da en los pliegues como las axilas, ingles, submamarios,
interglúteos y ombligo.
Placas brillantes bien delimitadas, de bordes netos y sin descamación (debido a las humedades de
los pliegues), puede existir fisuración dolorosa en el fondo del pliegue.
El paciente puede presentarse solamente de esta forma (psoriasis invertida) o acompañada a una
psoriasis vulgar (en placas).
Puede haber fisuración dolorosa en el fondo del pliegue, lo cual genera dolor. Esta forma puede ser
la única manifestación o lo que es más frecuente, acompañar a una psoriasis vulgar. Se da sobre
todo en obesos, aunque también se puede dar en lugar delgados.
Diagnóstico diferencial:
1. Dermatitis seborreica: suele tener algún collarete periférico descamativo. No tienen placas tan
bien delimitadas como las de la psoriasis, aunque a veces es difícil hacer el diagnóstico diferencial
con la dermatitis seborreica de los pliegues. Cuando no se pueden diferenciar ambas entidades, se
denomina sebopsoriasis. También puede tener cándida (al tratarlos con corticoides favorece la
cándida).
2. Intertrigo candidósico: sobre todo por la humedad, hay pústulas satélites y tiene una fisura
central. La placa es de un color rojo más vivo. El de la psoriasis es un color rojo más oscuro.
3. Dermatofitosis:
Es difícil de tratar debido a su localización. Ya que es una zona que está cubierta de pelo.
5. DIAGNÓSTICO
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Habitualmente con la clínica y la exploración al ver las lesiones ya tenemos un diagnóstico. Si no
está tan claro hay que hacer una biopsia para salir de dudas.
Hay muchas entidades que pueden entrar en el diagnóstico diferencial, abajo ejemplos de los tipos
de psoriasis y su diagnóstico diferencial.
● Psoriasis vulgar:
o Dermatofitosis: las lesiones también son descamativas, pero de forma anular y
centrífuga
● Psoriasis eritrodérmica:
o Linfoma cutáneo de células T
o Eczema atópico
o Pitiriasis rubra pilaris
o toxicodermia
● Psoriasis pustulosa generalizada:
o Pustulosis exantemática aguda generalizada: se ve pústulas y está asociada con
fármacos.
● Psoriasis pustulosa localizada:
o Eczema sobreinfectado: los eczemas se pueden sobreinfectar dando pústulas que
en esos casos no son estériles.
o Micosis: las infecciones por hongos, puede llegar a producir vesículas, incluso
pústulas en las zonas interdigitales de las manos.
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● Psoriasis invertida
o Dermatitis seborreica: a veces es difícil distinguir entre la dermatitis seborreica y la
psoriasis invertida.
● Psoriasis del cuero cabelludo
o Dermatitis seborreica: la lesión es más como caspa y en la psoriasis es más como
placa.
o Lupus eritematoso: se puede ver afectado el cuero cabelludo sobre todo en forma
de alopecia y cicatriz (piel más blanquecina).
Los habones no son las lesiones que vemos en la psoriasis, sino que, son producidas por edemas. Lo
que hacen los edemas es que la piel esté hinchada dándole este aspecto. Los habones duran menos
de 24 horas y se ven en las urticarias.
6. PRONÓSTICO
El curso de la enfermedad es imprevisible (estable, inestable). Uno de los factores importantes es el
impacto en la calidad de vida del paciente.
Las formas eritrodérmicas y pustulosa generalizada tienen una mayor morbimortalidad. Por otro
lado la forma pustulosa localizada como la ungueal, aunque está limitada a las uñas puede
imposibilitar al paciente a hacer una vida normal lo que le afecta mucho.
Las formas ungueales y del cuero cabelludo son las formas difíciles de tratar. Sin embargo, la
psoriasis en gota puede curar de forma espontánea o si no, responde bien al tratamiento con rayos
ultravioletas.
Es una forma objetiva de valorar la gravedad de la psoriasis utilizando escalas como la PASI o BSA. En
el PASI separa el cuerpo en cuatro partes (cabeza, extremidades superiores, tronco y extremidades
inferiores) y apuntamos el porcentaje en que cada parte está afectada. A parte de la afectación en
cada superficie también vamos a medir otros ítems como eritema, descamación, infiltración
(induración) y extensión.
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Hay personas que tienen psoriasis en unas zonas concretas y el resto están bien, pero que igual su
calidad de vida le afecta mucho. Por eso hay que tener en cuenta, por un lado, el porcentaje de
superficie corporal afectada, que zona está afectada y cómo de grave es la psoriasis en cada zona
(más descamación, más eritema, más placa… etc) y después de todo cómo afecta su calidad de vida.
Esos tres puntos son necesarios para tener una información de como de severa es la psoriasis. De
una forma objetiva y subjetiva.
7. TRATAMIENTO
Es una enfermedad crónica donde no hay medicamento curativo, sino para controlar la enfermedad.
El tratamiento va dirigido según la gravedad de la enfermedad. Es decir, un tratamiento
individualizado y entender que su calidad de vida esté mermada por esta patología.
Como es una enfermedad crónica, puede ser que tengan que usar el fármaco durante toda su vida,
siempre teniendo en cuenta los efectos secundarios de los fármacos.
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● Emolientes y queratolíticos
o Todas las formas salvo la psoriasis invertida, porque es una zona que ya está
hidratada.
o Emolientes: hidratación, evitan las fisuras
o Queratolíticos: ácido salicílico. Eliminan escamas y facilitan la penetración de otros
medicamentos. A parte que se hace de vehículo penetrando el cuero cabelludo,
dejando la vía libre para que pueda actuar otro fármaco.
Los emolientes: si el paciente tiene mucha escama, con la crema hidratante esa escama va bajar un
poco. Sin embargo, cuando hay mucha, sobre todo en el cuero cabelludo, ya usaremos
queratolíticos que se encargan de romper la queratina.
● Ditranol
o Para reducir la hiperplasia epidérmica
▪ Método de Ingran: baño alquitranado + UVB + pasta de ditranol
▪ Contacto con ditranol breve (30min/dia)
o Irritante (no en pliegues), pigmentación pasajera de la piel.
● Análogos de la vitamina D
o Calcipotriol y tacalcitol: El calcipotriol se utiliza muchas veces en combinación con
corticoides tópicos para que haga efecto en placas de psoriasis.
o Irritante (no en cara y pliegues)
● Retinoides
o Tazaroteno, para reducir hiperqueratosis. También para tratar acné. El retinol actúa
reduciendo la hiperqueratinización.
● Corticoides (importante en dermatología)
o Muchas veces en combinación con análogos de la vitamina D como ENSTILAR (es
una espuma a base de betametasona y calciotriol) en algunas placas concretas
funciona bien.
o De mediana potencia y con períodos de descanso para evitar la taquifilaxia (pérdida
de la eficacia)
o Si lo retira de forma brusca puede producir efecto rebote
● Breas
o Efecto antimitótico antiinflamatorio y antipruriginoso
o En forma de baños
o No es muy común hoy en día. La ventaja que tiene las breas es que como solían
usarla en bañeras, cubren gran parte de las lesiones afectadas, calmando el picor,
deja la piel más hidratada y menos descamativa. La desventaja es que mancha la
bañera.
o Se usa en forma de champús para disminuir el exceso de queratina, descamaciones.
o La avena NO es un tipo de brea.
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Otra duda que surgió acerca de los tratamientos de los corticoides, es que si en el pénfigo vulgar
había que también “tomar ese descanso” en el tratamiento con corticoides. Su explicación es que
en el pénfigo vulgar o en una psoriasis grave y que pueda ser mortal, la prioridad es que no se
muera el paciente antes que una hipoactividad del eje hipotálamo-hipófisis que se puede controlar
más adelante.
Fototerapia UVB
Puede haber una mejoría en la mayor parte de los pacientes tratados con fototerapia. Podemos
utilizar solamente una parte del espectro ultravioleta para inferir sobre las lesiones en la piel. Se
emplea la UVB de banda estrecha (311nm) que es algo superficial que no penetra demasiado y
suelen mejorar. Cada cierto tiempo estos pacientes se meten en cabinas con lámparas ultravioletas
para hacer terapia UVB de banda estrecha.
Hay que tener cierto cuidado porque a cada sesión el paciente va acumulando radiación ultravioleta
y a la larga aumenta el riesgo de carcinogénesis, a parte que aumentará las arrugas y manchas en la
piel.
Fotoquimioterapia (PUVA)
El hecho de que el paciente tenga que ir 3 veces a la semana durante 3 meses para el tratamiento no
es compatible con la jornada laboral, con lo cual es un inconveniente.
Los fármacos sistémicos clásicos en general, son fármacos inmunosupresores. Esos fármacos se
reservan para tratar la psoriasis en pacientes que no han respondido a los tratamientos anteriores.
● Metrotexato
o Se utiliza sobre todo en reumatología
o Posee toxicidad medular y hepática
o Su dosis semanal es de 7,5-20mg
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o Para evitar la anemia (efecto secundario) al día siguiente se toma ácido fólico para
contrarrestar
o Vía oral o subcutánea
● Acitretino
o Retinoide derivado de la vitamina A (actúa sobre la hiperqueratinización)
o Teratógeno: mujeres en edad fértil no lo pueden tomar. La mujer que quiera
quedarse embarazada y esté usando este medicamento, debe esperar hasta 2 años
después de finalizar el tratamiento. Por ello se evita recetar este medicamento a
mujeres fértiles.
Si la mujer insiste en usar el medicamento estando en edad fértil hay que hacerla firma una hoja
de consentimiento o buscar otras alternativas (si las hay). Nos comentó que una paciente suya de
42 años usando metotrexato aun sabiendo que no podía quedarse embarazada, se quedó
embarazada y al final tuvo un aborto espontáneo. Como es un medicamento teratógeno, quedó la
duda de cómo sería el feto si el embarazo hubiera llegado al final.
Cada año van descubriendo más medicamentos biológicos para el tratamiento de la psoriasis. Donde
son cada vez más específicos, ya que cada día se conoce más de esta enfermedad. El problema es
que a cada medicamento que sale, es mas caro que el anterior y a parte que los tratamientos son a
largo plazo o de por vida.
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Son fármacos que de alguna manera pueden favorecer la aparición de neoplasias. Un paciente que
tenga de base una neoplasia no es aconsejable un tratamiento biológico.
Con los anti-TNF hay que tener en cuenta las enfermedades desmielinizantes porque puede
favorecer la aparición de Esclerosis Múltiple.
Comentó de un caso de una paciente que estaba en tratamiento con Adalimumab (previamente
estaba con ciclosporina y otros inmunosupresores) y luego presentó alteraciones neurológicas. En
la RM y se objetivó una mielitis. Entonces no se sabe si esa mielitis en esta paciente en concreto
está relacionada con el Adalimumab, con la vacuna de la gripe (había vacunado previamente) o el
anti TNF. Al final dijo que se ha resuelto, pero son cosas importantes que tenemos que tener en
cuenta.
Varios tipos:
Subcutáneo.
Si no funciona:
Si no funciona:
Los anti-TNF se usan cada vez menos y van siendo sustituidos por medicamentos de nueva
generación. Abajo la lista de los medicamentos biológicos de los más antiguos a los más nuevos:
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● Anti-TNF
o Etanercept (sc)
● EtanercepAnti-TNEtanercept (sc)
o Adalimumab (sc)
o Infliximab (iv)
● Anti IL 12 y 23
o Ustekinumab (sc)
● Anti IL 17
o Secukinumab (sc)
o Ixekizumab (sc)
o Brodalumab (sc)
● Anti-IL 23
o Guselkumab (sc)
o Risankizumab (sc)
o Tildrakizumab (sc)
Osakidetza al día de hoy no se les permite usar el medicamento que quieran, sino que hay un
protocolo. Empieza con un anti-TNF se pasa al siguiente hasta que de con el medicamento
adecuado. Pero siempre empieza por el más antiguo.
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