 Atopia: la tendencia familiar o personal de producir inmunoglobulina E (IgE) en

respuesta a dosis bajas de alérgenos, usualmente proteínas, y de desarrollar

síntomas correspondientes a asma, rinoconjunivitis o dermatitis

 Prevalencia: por etiopatogenia multifactorial

o Hipótesis de la higiene: enfermedades alérgicas e inmunológicas se

desarrollan más en individuos que no han estado expuestos a infecciones
virales y bacterianas, parasitosis intestinales, cuya flora bacteriana se ha
desarrollado tarde y que han sido tratados con antibióticos

 Factores predisponentes: en 80% ambos padres y en un 50% un padre y el otro con

asma o rinitis

 Genes: En la actualidad existe mucho interés en saber qué cromosoma, gen,

mutación o variación exacta tienen relación con la génesis de la dermatitis atópica
o Se han determinado diecinueve genes asociados con la enfermedad
o La mayor parte codifican elementos cuya función se ha comprobado está
relacionada principalmente con la producción y regulación de la inflamación
o La determinación de los cromosomas y los genes específicos sin duda
permitirán una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad.

 Filagrina: gránulos de quertohialina en estrato granuloso

o Es una proteína parte del complejo de diferenciación epidérmica
o Se une a los queratinocitos, agrega filamentos intermedios de queratina a
su citoesqueleto y uniones estrechas entre ellos para que puedan aplanarse
sin perder su conformación, en su transformación hacia el estrato córneo
o Contribuye a reemplazar la membrana plasmática de las células por una
cubierta proteico lipídica que minimiza la pérdida cutánea de agua y la
entrada de alérgenos y patógenos
o la filagrina es proteolizada en la superficie cutánea, lo cual libera
aminoácidos capaces de absorber humedad, llamados “factor hidratante
natural
o La función de las células escamosas del estrato córneo son: prevenir la
pérdida de agua de la piel y evitar la entrada de sustancias extrañas

 No obstante, la deficiencia de filagrina no solo se produce por mutaciones

genéticas, sino que la inflamación en sí y las citoquinas inflamatorias producen una
regulación a la baja de la expresión de la filagrina y de las enzimas necesarias para
su conversión desde profilagrina

 Inmuno
 o Intrinseca: se desconoce el mecanismo exacto, puede ser causada por la
acción de neuropéptidos, irritación o prurito que induce el rascado, lo cual
produce que los queratinocitos liberen citoquinas proinflamatoria
o células dendríticas epidérmicas inflamatorias: IDEC

o proteína quimiotáctica de monocito 1 (MCP-1)

 resumen: La primera fase, coincidiría con la dermatitis no atópica en la que no ha

ocurrido la sensibilización, en la segunda fase los factores genéticos inducen la
sensibilización de IgE a alérgenos y en la última fase, el rascado produce la
liberación de auto anticuerpos IgE, debido al daño y exposición de productos de las
células de la piel

 Factores desencadenantes
o dieta controversial

o aeroalergenos acaro polen pelo de animales polvo

o microorganismos: Se ha comprobado que el Estafilococo aureus y

Malassezia furfur pueden desencadenar un brote por medio de
mecanismos mediados por IgE
o irritantes: emulsionando los lípidos de la superficie cutánea y de esta
manera son eliminados con el agua. Por ello hay un aumento de la pérdida
de agua transepidérmica, resultando un daño en la piel con sequedad y
descamación. Además incrementan el pH de la piel y promueven la
liberación de citoquinas proinflamatorias

 Emolientes: son sustancias que proporcionan agua y lípidos a la piel. De esta

manera combatimos el defecto de barrera. El uso a largo plazo de emolientes
mejora notablemente la piel seca en los pacientes, disminuye la frecuencia y la
intensidad de los brotes y el uso de fármacos tópicos. Además el reemplazo
adecuado de los lípidos cutáneos disminuye la inflamación y restaura la barrera
cutánea

 Tratamiento sistémico: corticoides e inmunomoduladores (metrotextae,

ciclosporina, aziatoprina, mofetil-micofenolato) y biologicos