UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

FARMACOLOGÍA
TRABAJO PRACTICO
1ER PARCIAL

ESTUDIANTE: PARRA BERRIOS STEPHANY

DANIELA
GRUPO: ¨B¨ Tercer año
DR: Marcos Cano
Fecha: 24/Marzo/2023
 FARMACOCINETICA
de :
AMOXICILINA Estable en medio ácido y puede administrada por vía oral, se absorbe rápidamente, alcanzando los niveles máximos en 1-2.5 horas. Difunde en tejidos y
líquidos orgánicos menos en tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo, menos en inflamación meníngea. El 75% se excreta por la orina mediante excreción
tubular y filtración glomerular. No se liga a las proteínas en proporción elevada (17%). La administración de una dosis de 500 mg de amoxicilina alcanza,
niveles séricos pico de 7,5 mcg/ml y todavía puede detectarse en suero 8 horas después de su administración. La presencia de alimentos en el estómago
no interfiere significativamente la absorción de la amoxicilina.

METRONIDAZOL El metronidazol por vía oral se absorbe bien. Generalmente se lo administra por vía IV sólo cuando el paciente no puede ser tratado por vía oral. Se
distribuye extensamente en los líquidos corporales y penetra en el líquido cefalorraquídeo, donde alcanza altas concentraciones. Su metabolización
parece tener lugar en el hígado y se excreta principalmente en la orina, pero la eliminación no se ve reducida en los pacientes con insuficiencia renal. Sin
embargo, debido a que los metabolitos del metronidazol pueden acumularse en pacientes con nefropatía terminal, estos pacientes deben controlados
para detectar efectos adversos asociados con el metronidazol, como los efectos en el sistema nervioso central, incluidos cefaleas, convulsiones y
neuropatía periférica (principalmente entumecimiento o parestesias en una extremidad).

IBUPROFENO El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, presentándose picos de concentraciones plasmáticas 1-2 horas después de la
administración. Su vida media de eliminación es de unas 2 horas aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las proteínas plasmáticas. El
ibuprofeno se metaboliza en el hígado, dando lugar a 2 metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan por vía renal bien como tales o
como metabolitos conjugados. La excreción renal es rápida y completa. La farmacocinética de los gránulos de ibuprofeno es comparable a la de los
comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta de utilización clínica de ambas presentaciones.

STEPHANY PARRA BERRIOS Grupo: A 2023

CIPROFLOXACINA Se administra por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente en el tracto digestivo. En ayunas se absorbe el 70%,
alcanzándose concentraciones plasmáticas de 0.5 a 2.5 horas. La administración con comida, se retrasan las concentraciones, pero la absorción no afecta.
Después de una dosis oral de 500 mg, las concentraciones plasmáticas son de 1.6-2.9 mg/ml. Después de una dosis intravenosa de 400 mg, las
concentraciones son de 4.6 mg/ml. Las concentraciones plasmáticas se mantienen durante 12 horas por encima de las concentraciones mínimas
inhibitorias para la mayoría de las bacterias. La ciprofloxacina se distribuye ampliamente por todo el organismo, siendo mínima su unión a las proteínas
del plasma. La penetración en el líquido cefalorraquídeo es mínima cuando las meninges no están inflamadas. Se alcanzan concentraciones superiores a
las plasmáticas en la bilis, los pulmones, los riñones, el hígado, la vejiga, el útero, el tejido prostático, el endometrio, las trompas de Falopio y los ovarios.
El 50% de la dosis oral de ciprofloxacina es excretada por vía renal como fármaco sin alterar. En los pacientes con la función renal la normal la semivida de
eliminación es de 3-5 horas, pero puede aumentar a 12 horas en sujetos con insuficiencia renal. La excreción fecal alcazar 20-40% de la dosis.
PARACETAMOL Se absorbe rápidamente por tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, no se relacionan con los máximos
efectos analgésicos. Se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente 1/4 de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer
paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son eliminados
en la orina. Entre un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo P450, siendo posteriormente
conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Después de una sobredosis, en presencia de malnutrición, o de alcoholismo existe una depleción hepática de
los glucurónidos y sulfatos por lo que el paracetamol experimenta el metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a través del sistema enzimático CYP2E1 y
CYP1A2. También puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra con fármacos que son inductores hepáticos. La semivida de
eliminación del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la función hepática normal, siendo prácticamente indetectable en el plasma 8 horas
después de su administración. En los pacientes con disfunción hepática la semivida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una
necrosis hepática.
CLINDAMICINA La clindamicina se administra por vía oral, parenteral, tópica o vaginal. Después de su administración oral, se absorbe rápidamente el 90%. La velocidad
de absorción es reducida por la presencia de alimento, pero no su extensión. Tanto el palmitato como el fosfato deben hidrolizarse produciendo la
clindamicina libre lo que ocurre rápidamente en la sangre. En el adulto, las concentraciones séricas máximas alcanzan a los 45-60 minutos después de la
administración. Tanto el palmito como el fosfato producen unos niveles plasmáticos idénticos. Después de la administración intramuscular los máximos
niveles plasmáticos tienen lugar a las 3 horas en los adultos y a 1 hora en los niños. Las formulaciones tópicas de clindamicina se comercializan en forma
de sulfato y la absorción del antibiótico a través de la piel depende de la superficie cubierta. Hasta el 30% de la dosis administrada en la vagina es
absorbida. La clindamicina se una extensamente (92-94%) a las proteínas del plasma.Una vez absorbida, la clindamicina se distribuye ampliamente en
órganos y tejidos, observándose las mayores concentraciones en los huesos, bilis y orina. Las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo son bajas, por
lo que la clindamicina no es apropiada para el tratamiento de las meningitis, aunque si es eficaz en la encefalitis toxoplasmática. En los sujetos con la
función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 2-3 horas. En los niños prematuras, la semi-vida plasmática es tres veces más larga. La insuficiencia
renal y, sobre todo, la insuficiencia hepática prolonga la eliminación de la clindamicina. Este antibiótico no es eliminado por hemodiálisis o diálisis
peritoneal. La clindamicina atraviesa fácilmente la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La clindamicina se metaboliza formando 2

STEPHANY PARRA BERRIOS Grupo: A 2023

 metabolitos activos (sulfóxido de clindamicina y N-desmetil-clindamicina) y varios metabolitos inactivos. Después de una dosis oral sólo el 10% del
fármaco con actividad antibiótica es eliminado en la orina y el 3.6% en las heces. El resto es eliminado en forma de metabolitos inactivo

AZITROMICINA la azitromicina se administra por vía oral e intravenosa. Después de la administración oral la absorción del antibiótico es rápida. La biodisponibilidad de las
cápsulas es del 37%. Los alimentos reducen la biodisponibilidad del fármaco por lo que este se debe administrar una hora antes de las comidas o 2 horas
después de las mismas. Los alimentos grasos aumentar las concentraciones séricas de azitromicina en comprimidos en un 23% aunque la AUC permanece
sin alterar.

La velocidad de absorción de la azitromicina en suspensión es aumentada por los alimentos en un 56% aunque la biodisponibilidad total no se altera. Se
recomienda que la suspensión sea administrada en ayunas

La distribución de la azitromicina es muy amplia. La azitromicina muestra una elevada penetración intracelular y se concentra en los fibroblastos y
fagocitos. Como resultado, las concentraciones tisulares son más elevadas que las plasmáticas. Sin embargo, la penetración en el sistemia nervioso central
es pequeñaLa unión a las proteínas del plasma depende de las concentraciones: el 52% del fármaco se une a las proteínas cuando las concentraciones son
pequeñas (0.02 µg/ml) mientras que sólo el 7% se encuentra unido cuando las concentraciones son más altas (2 µg/ml). La semivida de la azitromicina es
muy larga (68 horas) debido a un vaptación por los tejidos seguida de una lenta liberación. El fármaco no se metaboliza y es eliminado sobre todo por las
heces. La eliminación urinaria supone menos del 10% de la dosis.

STEPHANY PARRA BERRIOS Grupo: A 2023

 FARMACODINAMIA
de :
AMOXICILINA La Amoxicilina es un antibiótico betalactámico del grupo de las amino penicilinas con actividad bactericida. Actúa inhibiendo la síntesis de la barrera de
peptidoglicano de la pared celular bacteriana al unirse e inactivar a las enzimas (proteínas fijadoras de penicilina) implicadas en el proceso. Dicha
interferencia genera una estructura defectuosa y osmóticamente inestable que provoca la muerte del microorganismo mediada por autolisinas endógenas.
El Acido Clavulánico es un antibiótico betalactámico con actividad antimicrobiana intrínseca insignificante y elevada afinidad por enzimas betalactamasas
producidas por algunas bacterias que degradan por hidrólisis a la Amoxicilina. Actúa uniéndose irreversiblemente al sitio activo de dichas enzimas
inactivándolas e impidiendo así su acción sobre la Amoxicilina. Como resultado, el espectro de acción de la Amoxicilina se amplía incluyendo ahora a
microorganismos productores de betalactamasa, usualmente resistentes a la Amoxicilina sola. La combinación ha demostrado actividad in vitro y en
infecciones clínicas frente a bacterias Gram positivos y Gram negativas productoras y no productoras de betalactamasa,
METRONIDAZOL Antiinfeccioso del grupo nitroimidazólico con acción bactericida, amebicida y tricomonicida. Actúa alterando el ADN e impidiendo su síntesis. METRONIDAZOL
actúa tanto sobre células en reposo como en su división. Su efecto sobre las amebas es máximo sobre la forma de trofozoitos. Es activo frente a la mayoría
de las bacterias anaerobias estrictas. Activo frente a protozoos, como Trichomonas y Entamoeba. No tiene actividad sobre virus, hongos ni bacterias
aeróbicas facultativas. METRONIDAZOL presenta una concentración de 35 µg/ml con dosis en infusión I.V. lenta de 600 mg. El tiempo preciso para alcanzar
la máxima concentración plasmática es 1.5 horas por vía oral. Los alimentos no modifican significativamente la absorción oral. METRONIDAZOL presenta una
amplia distribución en los tejidos y fluidos orgánicos, alcanzando concentraciones elevadas en saliva, abscesos cerebrales y hepáticos, líquido pleural, pared
intestinal (60%), ascitis, próstata y testículos. Se difunde a través de la barrera hematoencefálica aún en ausencia de inflamación meníngea. Sólo 50% de la
dosis es metabolizada principalmente en el hígado usualmente por reacciones de oxidación siendo los principales metabolitos el derivado hidroxilado (25%)
y el derivado ácido (12%).El metabolito hidroxilado es responsable del 30% de la actividad farmacológica del METRONIDAZOL. Se excreta en orina en 75-85%
y en heces 15-30%.
IBUPROFENO Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que logra mediante este mecanismo de acción controlar inflamación, dolor y fiebre, la acción
antiprostaglandínica es a través de su inhibición de ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de las prostaglandinas. El ibuprofeno, derivado del ácido
propiónico, es una mezcla racémica de enantiómeros R y S. El enantiómero R (-) inactivo requiere activación a la forma del enantiómero S (+) para su
efecto farmacológico. El ibuprofeno produce antipiresis actuando sobre el hipotálamo, con disipación de calor como resultado de la vasodilatación y el
aumento del riego sanguíneo periférico. Los estudios en animales de experimentación indican que el ibuprofeno es un analgésico de acción periférica, no
de acción central. El medicamento no posee propiedades glucocorticoides o adrenocorticoides y no tiene acción uricosúrica. El ibuprofeno inhibe la
agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangramiento, pero no afecta el tiempo de protrombina o el tiempo de coagulación de la sangre total

CIPROFLOXACINA Ciprofloxacino es un agente antibacteriano sintético de amplio espectro, que tiene una acción antibacteriana rápida, no solo en la fase de proliferación,
sino también en la fase de descanso. Ciprofloxacino inhibe el DNA girasa, que juega un papel decisivo en la fase de proliferación bacteriana. Hay un arresto
del metabolismo bacteriano, ya que información vital no puede ser leída por el cromosoma bacteriano

STEPHANY PARRA BERRIOS Grupo: A 2023

PARACETAMOL Inhibe de forma irreversible la acción de las enzimas ciclooxigenasa, involucradas en la biosíntesis de prostaglandinas y tromboxano A2 y actúa sobre el
centro termorregulador del hipotálamo, acciones que explican su efecto como analgésico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario y antipirético. El
paracetamol es un fármaco analgésico que también posee propiedades antipiréticas. El mecanismo de acción analgésica no está totalmente determinado.
El paracetamol puede actuar predominantemente inhibiendo la síntesis de prostaglandinas a nivel del sistema nervioso central y en menor grado
bloqueando la generación del impulso doloroso a nivel periférico. La acción periférica puede deberse también a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas o a la inhibición de la síntesis o de la acción de otras sustancias que sensibilizan los nociceptores ante estímulos mecánicos o químicos.
Produce el efecto antipirético actuando a nivel central sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura, para producir una vasodilatación
periférica que da lugar a un aumento de sudoración y de flujo de sangre en la piel y pérdida de calor. La acción a nivel central probablemente está
relacionada con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo.
CLINDAMICINA CLINDAMICINA se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, alterando e inhibiendo la síntesis proteica.
En virtud de que CLINDAMICINA comparte el mismo sitio de acción que el cloranfenicol y los macrólidos, no se recomienda su administración conjunta ya
que se pueden antagonizar mutuamente sus efectos. En microorganismos sensibles, las concentraciones mínimas inhibitorias son < de 1.6 mcg/ml.

AZITROMICINA La azitromicina es la primera de una subclase de antibióticos macrólidos, conocidos como azálidos químicamente diferentes a la eritromicina. Se deriva de
la inserción de un átomo de nitrógeno en un anillo de lactona de la eritromicina A. El nombre químico de la azitromicina es 9-deoxi-9a-aza-9ametil-9a-
homoeritromicina A. El peso molecular es 749,0. La azitromicina se une al ARNr 23S de la subunidad ribosómica 50S. Bloquea la síntesis proteica al inhibir
el paso de transpeptidación / translocación de la síntesis proteica y al inhibir el ensamblaje de la subunidad ribosómica 50S.

STEPHANY PARRA BERRIOS Grupo: A 2023