1. Cuadro básico de medicamentos esenciales de RD.

Del acápite de antídotos elegir 3

medicamentos y buscar la farmacocinética y la fármacodinamica y usos.

- Acetilcisteína
Se usa para el tratamiento de la intoxicación o sobredosis por acetaminofén.
Se administra por vía endovenosa en dosis de 150 mg/kg de peso.
El acetaminofén en sobredosificación provoca daño hepático por un metabolito toxico llamado N-P-
benzoquinanainina. La acetilcisteina evita la formación del metabolito toxico ya que el grupo
sulhidrilo de la misma sirven como sustrato para el metabolito toxico, por lo que sustituyen al
glucation.
- Tiosulfato sódico
Se utiliza como antídoto para la intoxicación por cianuro.
Se administra por vía endovenosa.
Distribución
El tiosulfato de sodio se distribuye rápidamente por el fluido extracelular. El volumen de distribución
del tiosulfato de sodio es de 150 ml/kg.
Su eliminación es por el riñón.
- Flumazenil
Se utiliza como antídoto en las intoxicaciones por benzodiacepinas.
Flumazenil está disponible sólo para administración intravenosa. Flumazenil se elimina casi por
completo mediante el metabolismo hepático a productos inactivos con una semivida de cerca de 1 h;
la duración de los efectos clínicos por lo general es de sólo 30 a 60 min. Aunque se absorbe con
rapidez después de la administración oral, 25% del fármaco llega a la circulación sistémica debido al
considerable metabolismo hepático de primer paso;
El flumazenilo, único miembro de esta clase, es una imidazobenzodiacepina que se une con gran
afinidad a sitios específicos en el receptor GABAA, donde antagoniza en forma competitiva la unión
y los efectos alostéricos de benzodiacepinas y otros ligandos. Flumazenil antagoniza los efectos
electrofisiológicos y conductuales de las benzodiacepinas agonistas y agonistas inversas y de las β-
carbolinas.
 2. Clasificación del uso de fármacos en el embarazo (clase A, B, C, D y X) tomar 3 de cada
categoría y buscar su farmacocinética y farmacodinamia.

Categoría A
Estos fármacos no han demostrado un aumento en el riesgo de anormalidades en ningún trimestre
del embarazo.
1. Ácido Fólico
Farmacocinética: se administra por vía oral por vía parenteral. Se absorbe en el intestino delgado.
Se une a proteínas plasmáticas y se distribuyen en todo el organismo.
Mecanismo de acción: el ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor el ácido
tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros similares son esenciales para
mantener la eritropoyesis normal y también son cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos
derivados de purina y timidina.
Usos:
Anemias megaloblásticas, en la infancia, embarazo, síndrome de malabsorción, esprue tropical.
2. Tocoferol
Farmacocinetica: la vitamina E se absorbe en la parte superior del intestino delgado mediante
difusión micelar y, por tanto requiere de la presencia de ácidos biliares y de una función pancreática
adecuada.
Se administra por via oral.
Se elimina por via renal (orina)
Uso: Se utiliza como antioxidante
3. Cianocobalamina
Farmacocinetica: se administra por via I.M, E.V y vía oral.
La cianocobalamina se absorbe rápidamente por vía intramuscular, obteniéndose los picos
plasmáticos en la primera hora tras la administración. Cuando la cianocobalamina se administra por
vía oral se libera durante la digestión gástrica de los alimentos y se forma un complejo estable con el
fijador R gástrico.
Distribución: Tras la administración intramuscular, y una vez absorbida se liga a las proteínas
plasmáticas, principalmente a la transcobalamina.
Cuando la cianocobalamina se administra vía oral, la vitamina B12 es transferida hasta la circulación
capilar, donde se une a otra proteína portadora, la transcobalamina II.
Se almacena fundamentalmente en el hígado (90 % en el adulto), del que se va a liberar cuando se
precisa para las funciones metabólicas celulares.
Eliminación: Se excreta por vía biliar, pero una gran mayoría se excreta por la orina a las 24 horas
posteriora la administración.
Categoría B
1. Cetirizina
La cetirizina es el metabolito activo de la hidroxizina, un antagonista de la histamina de primera
generación. Sin embargo, la cetirizina difiere de su antecesor en que muestra una mayor afinidad
hacia el receptor H1 de histamina.
Farmacocinética: se administra por vía oral, mostrando un efecto muy rápido y una acción
prolongada. Después de una dosis oral, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en
una hora y son proporcionales a las dosis administradas. La biodisponibilidad del fármaco no es
afectada por la presencia de alimento, aunque este puede retrasar algo la absorción.
Es eliminada en la orina de 24 horas.
Mecanismo de acción: la cetirizina muestra una alta afinidad hacia los receptores H1 de histamina,
mientras que su afinidad hacia los receptores muscarínicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos es
menor que la hidroxizina o la terfenadina.
Usos: Tratamiento de la rinitis alérgica o estacional, urticaria crónica, dermatitis atópica y asma
alérgico estacional.
2. Clotrimazol
El clotrimazol es un agente antifúngico imidazólico, que se utiliza en el tratamiento de infecciones
producidas por varias especies de dermatofitos patógenos, hongos y Malassezia furfur. Algunas de
las infecciones en las que el clotrimazol es eficaz son la tiña (dermatofitosis) y las candidiasis oral y
vaginal. Debido a su pequeña penetración a través de la piel, el clotrimazol en está indicado en el
tratamiento de las micosis subcutáneas.
Farmacocinética: el clotrimazol no se administra sistémicamente, y después de la aplicación tópica
sobre la piel o vaginalmente las concentraciones plasmáticas son mínimas. Por vía vaginal, se
absorbe entre el 5 y 10% de la dosis, pero las concentraciones plasmáticas son muy pequeñas.
Mecanismo de acción: el clotrimazol actúa alterando la membrana de los hongos sensibles. El
clotrimazol inhibe la síntesis del ergosterol al interaccionar con la 14-alfa-metilasa, una enzima del
citocromo P450 que es necesaria para transformar el lanosterol a ergosterol, un componente
esencial de la membrana.
Usos: Tiña, candidiasis oral y vagina.
 3. Clorhexidina
Farmacocinética: Se administra via cutánea.
La absorción de la Clorhexidina a través de la piel es mínima. En el caso de que se produzca una
absorción sistémica, la eliminación se produce a través de la bilis o a nivel renal, sin que medie
ningún metabolismo previo. La absorción digestiva es prácticamente nula, (alrededor del 90% de la
dosis ingerida se excreta sin alteraciones en las heces). La actividad antibacteriana de la
Clorhexidina en la piel, persiste durante varias horas después de su aplicación.
Fármacodinamica: La Clorhexidina es un compuesto catiónico biguanídico, utilizado como
antiséptico tópico y activo frente a un amplio espectro de microorganismos Gram positivos y Gram
negativos. Es más efectivo frente a bacterias Gram positivas que frente a Gram negativas. La
Clorhexidina, en general, no puede considerarse activa frente a bacterias ácido-alcohol-resistentes,
hongos, esporas y virus. La Clorhexidina reacciona con los grupos aniónicos de la superficie
bacteriana, alterando su permeabilidad.
Usos: Desinfección de la piel, erosiones, pequeñas heridas superficiales, quemaduras leves,
rozaduras.

Grupo C
Los estudios realizados en animales de estos fármacos han demostrado efectos adversos en el feto,
pero no hay estudios adecuados ni bien comprobados en mujeres embarazadas.
1. Anastrozol
Farmacocinética: La absorción de anastrozol es rápida, alcanzándose las concentraciones
plasmáticas máximas normalmente dentro de las 2 horas siguientes a su administración (en ayunas).
Los alimentos disminuyen ligeramente la tasa, pero no la extensión de la absorción.
Distribución

Solamente el 40% de anastrozol se une a las proteínas plasmáticas.

 
Eliminación
Anastrozol se elimina lentamente con una semivida de eliminación plasmática de 40 a 50 horas.
Anastrozol es ampliamente metabolizado en mujeres postmenopáusicas, excretándose inalterado en
orina menos del 10% de la dosis durante las 72 horas después de su administración. El metabolismo
de anastrozol se produce por N-dealquilación, hidroxilación y glucuronidación. Los metabolitos se
excretan principalmente por vía renal.

Fármacodinamica: Anastrozol es un potente inhibidor de la aromatasa, altamente selectivo y no

esteroideo. En mujeres postmenopáusicas, el estradiol se produce principalmente por la conversión,
en los tejidos periféricos, de androstenodiona a estrona a través del complejo del enzima aromatasa.
Posteriormente, la estrona se convierte en estradiol. Se ha demostrado que la reducción de los
niveles circulantes de estradiol produce un efecto beneficioso en mujeres con cáncer de mama.
Usos:
· Tratamiento del cáncer de mama avanzado con receptor hormonal positivo en mujeres
postmenopáusicas.
· Tratamiento adyuvante de mujeres postmenopáusicas que presenten cáncer de mama invasivo en
estadios iniciales con receptor hormonal positivo.
· Tratamiento adyuvante de mujeres postmenopáusicas que presenten cáncer de mama invasivo en
estadios iniciales con receptor hormonal positivo, que hayan recibido tratamiento adyuvante con
tamoxifeno durante un periodo de 2 a 3 años.
2. Atenolol
V.O
Farmacodinamica: Atenolol es un beta-bloqueante selectivo beta1 (es decir, actúa preferentemente
sobre los receptores adrenérgicos beta1 del corazón). La selectividad disminuye con el aumento de
la dosis. Atenolol carece de actividad simpaticomimética intrínseca y de estabilización de membrana
y, como otros beta-bloqueantes, posee efectos inotrópicos negativos y, por tanto, está
contraindicado en la insuficiencia cardíaca no controlada.
Absorción- Distribución
La absorción de atenolol tras la administración oral es consistente pero incompleta
(aproximadamente un 40-50%), produciéndose concentraciones plasmáticas máximas 2-4 horas
después de la dosis. Las concentraciones sanguíneas de atenolol son consecuentes y están
sometidos a una escasa variabilidad.
Biotransformación – Eliminación No se produce un metabolismo hepático significativo y más del 90%
de lo absorbido alcanza la circulación sistémica de forma inalterada. La vida media plasmática es de
unas 6 horas, pero puede aumentar ante una alteración renal grave ya que el riñón es la vía de
eliminación principal. Atenolol penetra escasamente en los tejidos debido a su baja solubilidad
lipídica y su concentración en el tejido cerebral es también baja. La unión a proteínas plasmáticas es
igualmente reducida (aproximadamente un 3%).
Usos:
- Hipertensión arterial esencial.
- Angina de pecho.
- Arritmias cardíacas.
- Infarto agudo de miocardio.
3. Indometacina
Se administra por via oral y rectal.
Mecanismo de acción: los efectos anti-inflamatorios de la indometacina se deben a la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas y a la inhibición de la migración leucocitaria a las áreas
inflamadas. Pero además otros mecanismos que contribuyen a su actividad anti-inflamatoria son
la inhibición de las fosfodiesterasas con el consiguiente aumento de las concentraciones
intracelulares del adenosin monofosfato y la interferencia con la producción de anticuerpos
infamatorios. Estos efectos anti-inflamatorios pueden contribuir al efecto analgésico, dado que
los anti-inflamatorios no esteroídicos no rebajan el umbral del dolor. Es posible que exista una
componente periférica en el efecto analgésico. Aunque no se conoce muy bien el mecanismo del
efecto antipirético de la indometacina, se cree que actuaría inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas en el hipotálamo.
Farmacocinética: la absorción de la indometacina desde el tracto digestivo es rápida y completa.
Biodisponibilidad es aproximadamente del 90% tanto para la formulación convencional como
para la formulación de liberación sostenida, si bien la absorción es más lenta en este último
caso. Por vía rectal, la absorción de la indometacina es aún más rápida que por vía oral, aunque
la cantidad absorbida es algo menor. La indometacina se une extensamente a las proteínas del
plasma (99%). Cruza fácilmente la barrera placentaria y se distribuye en la leche materna,
entrando pequeñas cantidades en el sistema nervioso central.
Se metaboliza en el hígado experimentando una recirculación enterohepática, pero sus
metabolitos no muestran ninguna actividad anti-inflamatoria. La eliminación se lleva a cabo de
forma bifásica con una semi-vida de eliminación de una hora en la primera fase. Se elimina por
la orina.
Usos:
Tx del dolor severo o modero en patologías óseas, artralgia, mialgia, artritis reumatoide,
osteoartritis, bursitis, tendinitis, o espondilitis anquilosante.
 Grupo D
Los estudios controlados y observaciones realizados en mujeres embarazadas han demostrado un
riesgo para el feto. Sin embargo el beneficio de su uso en mujeres embarazadas puede aceptarse a
pesar del riesgo.
1. Lorazepam
Se administra por via oral, I.M, y E.V.
Farmacocinética: el lorazepam se administra por vía oral y parenteral. Después de una dosis oral es
rápidamente absorbido, distribuyéndose ampliamente en todos los tejidos corporales.
Aproximadamente el 91% del lorazepam presente en la circulación se encuentra unido a las
proteínas del plasma. El lorazepam se conjuga formando glucurónidos inactivos. La semi-vida del
lorazepam es de 42, 10.5 y 13 horas en los neonatos, niños mayores y adultos respectivamente. La
semi-vida mucho mayor del lorazepam en los neonatos se debe a que en estos niños la via
metabólica de glucuronidación no está madura. Los metabolitos del lorazepam son excretados en la
orina.
Mecanismo de acción: las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbica, talámica e
hipotalámica del cerebro produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad
anticonvulsivante y coma. Los efectos farmacológicos se deben al efecto del GABA, un
neurotransmisor inhibitorio. Al interactuar alostéricamente los receptores benzodiaze-pínicos con los
receptores GABA-érgicos, se potencia el efecto del GABA con la correspondiente inhibición del
sistema reticular ascendente.
Usos:
Tx de insomnio, ansiedad generalizada, Como adyuvante de los antieméticos en la prevención de la
nausea/vómitos y de la ansiedad producida por la quimioterapia, Tratamiento del estado epiléptico.
2. Espironolactona
Es un diurético ahorrador de potasio. En los enfermos con insuficiencia cardíaca (NYHA Clase IV) la
espironolactona ha mostrado mejorar la supervivencia global y reducir la necesidad de
hospitalizaciones cuando se añade a una terapia convencional (es decir un inhibidor de la ECA,
digoxina y un diurético de asa.
Farmacocinética: aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida por el
tracto digestivo después de una administración oral. El alimento puede aumentar la absorción del
fármaco. El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días. Después de
dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días. La semivida plasmática de la
espironolactona es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. La espironolactona es
extensamente metabolizada en el hígado a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas.
El metabolito más importante, la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona.
Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen extensamente a las proteínas del plasma. El
fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través de la orina. Una pequeña
parte se elimina por excreción biliar. La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35
horas.
Mecanismo de acción: inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos renales distales. A
diferencia del triamterene y de la amilorida, la espironolactona ejerce sus efectos sólo en presencia
de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El
antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de
potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la
anhidrasa carbónica.
Usos:
- Tx Hipertencion
- Tx Hipopotasemia
- Tx insuficiencia cardiaca
- Tratamiento del edema debido a síndrome nefrótico o fallo cardíaco congestivo
- Tratamiento del edema pulmonar

3. Amiodarona
Farmacocinética: La amiodarona se administra por vía oral e intravenosa. Después de la
administración oral, el fármaco se absorbe lenta e incompletamente en el tracto digestivo, siendo
su biodisponibilidad absoluta del 20 al 86%. Parte del producto se metaboliza en el lumen y la
mucosa intestinales y mediante una metabolización de primer paso en el hígado. Después de
una dosis oral de 400 mg, las concentraciones máximas se obtienen entre las 3 y 7 horas.
Se distribuye ampliamente en el tejido adiposo, hígado, miocardio, pulmones, riñones, tiroides,
piel y tejido pancreático, concentrándose en la bilis, la saliva y el semen. El volumen de
distribución alcanza los 70 l/kg. La distribución del fármaco en el tejido adiposo explica su larga
semi-vida de eliminación, así como la persistencia de efectos secundarios una vez suspendido el
tratamiento.
La amiodarona es extensamente metabolizada por el hígado y el principal metabolito, también
activo. se elimina través del hígado.
Mecanismo de acción: Aunque su mecanismo de acción no está totalmente dilucidado, la
amiodarona pertenece a la clase III de anti-arrítmicos según la clasificación de Vaughn-Williams.
La amiodarona actúa directamente sobre el miocardio retardando la repolarización y
aumentando la duración del potencial de acción. El retraso de la repolarización se debe a una
inhibición de los flujos de potasio que tienen lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que
se traduce en un aumento del período refractario efectivo en todos los tejidos cardíacos
(aurícula, ventrículos, nodo A-V, sistema de His-Purkinje,etc.).
Usos:
 Fibrilación ventricular recurrente o taquicardia ventricular sostenida hemodinámicamente
inestable Tratamiento de las arritmias ventriculares durante la reanimación cardiopulmonar
Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular refractario, fluter auricular,
taquicardia supraventricular paroxística, o profilaxis de taquicardia supraventricular paroxística
en pacientes con taquicardias de re-entrada incluyendo a pacientes con síndrome de Wolff-
Parkinson-White.
Grupo X
Los estudios controlados y observaciones realizados en animales y en mujeres embarazadas han
demostrado una clara evidencia de anormalidades o riesgo para el feto.
1. Raloxifeno
Farmacocinética: se administra por via oral.
Después de una dosis oral el raloxifeno se absorbe rápidamente. Aunque un 60% de la dosis se
absorbe, el fármaco experimenta una extensa glucuronación pre-sistémica, de modo que la
biodisponibilidad absoluta es tan solo del 2%.
Eliminación: La mayor parte de una dosis de raloxifeno y sus metabolitos glucuronizados se excreta
dentro de los cincodías siguientes y se encuentra principalmente en las heces; menos de un 6 % se
excreta en la orina.
Distribución: se distribuye ampliamente en el organismo. El volumen de distribución no depende de
la dosis y circula altamente ligado a proteínas plasmáticas.
Mecanismo de acción: el raloxifeno reduce la resorción ósea e incrementa la densidad ósea en la
mujer postmenopaúsica sin estimular el endometrio o el tejido mamario. La menopausia o la
extirpación de los ovarios ocasionan un aumento de la resorción ósea. Los efectos del raloxifeno se
manifiestan en reducciones de las concentraciones séricas y urinarias de los marcadores del
metabolismo óseo y de la resorción ósea y en aumentos de la densidad mineral de los huesos. Estos
efectos se deben a que el fármaco se une a los receptores estrogénicos lo que produce una
expresión de los genes dependientes de estos receptores, expresión que es diferente según el tipo
del gen.
Usos: Tratamiento y profilaxis de la osteoporosis en las mujeres post-menopaúsicas.
2. Estradiol
Farmacocinetica:
Se administra por via Oral
Absorción: Tras la administración oral de 17-estradiol en su forma micronizada, se lleva a cabo
una absorción rápida en el tracto gastrointestinal. Esto conlleva un metabolismo de primer paso
amplio en el hígado y otros órganos.
Distribución: Tras la administración oral de dosis de 2 mg de estradiol micronizado, se
alcanzaron concentraciones plasmáticas máximas de 4645 pg/ml a las 8,27,3 h. La vida
 media del 17-estradiol es de alrededor de 12-14 horas. Este circula unido a SHBG (37 %) y
albúmina (61 %), mientras que solo un 1-2% está sin unir.
Biotransformación: Tiene lugar principalmente en el hígado e intestino pero también en órganos
diana. Se forman metabolitos menos activos o inactivos, incluyendo estrona, catecoloestrógenos
y varios sulfatos de estrógenos y glucurónidos.
Eliminación: Los estrógenos se excretan por la bilis, donde se hidrolizan y reabsorben
(circulación enterohepática), y se excretan principalmente en la orina en una forma
biológicamente inactiva.
Mecanismo de acción
Sustituye la pérdida de producción de estrógenos que acontece durante la menopausia y alivia
los síntomas de la menopausia. Los estrógenos previenen la pérdida ósea tras la menopausia u
ovariectomía.
Usos: Terapia hormonal sustitutiva (THS) para el tratamiento de los síntomas de la deficiencia
de estrógenos en mujeres postmenopausicas. Prevención de la osteoporosis

3. Simbastatina
La simvastatina es un agente antilipidémico oral que inhibe la HMG-CoA reductasa. La simvastatina
es un derivado metilado de la lovastatina, siendo ambos fármacos pro-fármacos que requieren
hidrólisis para su activación.
Farmacocinética: Para ejercer sus efectos hipocolesterolemiantes, la simvastatina debe ser activada
en el hígado. Por este motivo, aunque su absorción digestiva es muy buena (85%), su
biodisponibilidad es tan sólo del 5%. La absorción digestiva no es modificada significativamente si el
fármaco se administra después de una comida baja en grasas, si bien se recomienda su ingestión a
la hora de acostarse con objeto de optimizar sus efectos. Las máximas concentraciones en sangre
se obtienen a las 1.5-2.4 horas. Tanto la simvastatina como su metabolito activo se unen
extensamente a las proteínas del plasma. La semi-vida de eliminación es de 1.9 horas. Al ser un
fármaco lipófilo, la simvastatina penetra en el sistema nervioso central.
Aproximadamente el 60% de una dosis oral es eliminada en las heces, mientras que el 13% lo hace
a través de las heces. Los pacientes mayores eliminan más lentamente este fármaco, siendo sus
niveles plasmáticos un 45% mayores que los observados en pacientes más jóvenes.
Mecanismo de acción: la simvastatina se debe hidrolizar a ácido mevinolínico ya que el fármaco
nativo no tiene prácticamente ningún efecto farmacológico. Por el contrario, el ácido mevinolínico es
estructuralmente similar a la hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA), compitiendo con esta frente a la
enzima HMG-CoA reductasa, una enzima de los microsomas hepáticas. Como consecuencia, la
actividad de esta enzima queda bloqueada reduciéndose la cantidad de ácido mevalónico sintetizada
por el hepatocito y dado que este ácido es un precursor del colesterol, también se reduce la síntesis
de este último. Es sabido que el colesterol es capturado por las LDLs por endocitosis, por lo que al
reducir la síntesis de novo del colesterol, la simvastatina hace que se reduzcan los niveles de LDLs.
El efecto global de la simvastatina es, en resumen, una reducción duelos niveles de las LDLs, de los
triglicéridos y de la apolipoproteína B y una aumento de las HDLs. La simvastatina, igual que otras
estatinas, inhibe también la síntesis de los isoprenoides, unas sustancias que estimulan la actividad
de los osteoclastos reduciendo la pérdida de hueso.
Usos: Tratamiento de la hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia y/o hipertrigliceridemia
concomitante a una dieta controlada.