Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional

INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR

TECNOLÓGICO PRIVADO

“FIB
ON
LISTA DE MEDICAMENTOS
CURSO: BASES FARMACOLÓGICAS DE LOS MEDICAMENTOS
DOCENTE: ELMO TINEO CAMARGO
ESPECIALIDAD : TÉCNICA DE FARMACIA
ALUMNA : FLORA AYRA CAQUI
CICLO : IV

HUÁNUCO- PERÚ
2022
 DEDICATORIA

A mi madre, por ser el pilar más importante

y por demostrarme siempre su cariño y
apoyo incondicional sin importar nuestras
diferencias de opiniones.
A mis maestros por ser un guía en mi
formación profesional.
 MEDICAMENTOS
METFORMINA
Mecanismo de acción: es la reducción de la producción hepática de glucosa
mediante la disminución del gluconeogénesis hepática, aunque, en menor grado,
también aumenta la captación de glucosa en la célula muscular.
Farmacocinética: la metformina se administra por vía oral. Los alimentos retrasan
ligeramente la absorción de los comprimidos convencionales de metformin. Pese a
ello, se recomienda que el fármaco se ingiera con las comidas.
LIBERACIÓN: Su biodisponibilidad es del 50-60%. Después de una dosis oral de
metformina (de liberación retardada) las concentraciones máximas se consiguen a las
7 horas y los niveles plasmáticos son un 20% más bajos que los objetidos después la
misma dosis de fármaco no retardado.
ADSORCIÓN: La absorción del fármaco es idéntica si se administra 2.000 mg en una
sola dosis de liberación retardada que si se administra la misma dosis en dos
comprimidos normales.
DISTRIBUCIÓN: La metformina no circula unida a proteínas plasmáticas. Su volumen
de distribución a las 8 a 12 horas luego de la administración por vía endovenosa varía
entre 63 litros y 276 litros. Cuando se emplea un régimen de dosis múltiples, el
volumen de distribución puede alcanzar los 300 litros.
METABOLISMOS: La metformina es tan efectiva reduciendo los niveles elevados de
glucosa en sangre como las sulfonilureas, las tiazolidinedionas y la insulina. A
diferencia de muchos otros antidiabéticos, por sí sola, la metformina no produce
hipoglucemia.
EXCRECIÓN: Los riñones eliminan la metformina de tu cuerpo. Si tus riñones no
funcionan bien, tus niveles de metformina en tu sistema serán más altos. Esto
aumenta el riesgo de acidosis láctica.
Forma de presentación: La tableta oral de metformina viene en dos presentaciones:
liberación inmediata y liberación prolongada. La tableta de liberación inmediata está
disponible como el medicamento de marca Glucophage. La tableta de liberación
prolongada está disponible como los medicamentos de marca Glucophage XR,
Fortamet y Glumetza.
Indicaciones: HPA está indicada en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2,
especialmente en pacientes con sobrepeso, cuando la dieta prescrita y el ejercicio por
si solos no sean suficientes para un control glucémico adecuado.
Contraindicaciones: El efecto adverso más temible de la Metformina es la acidosis
láctica, cuya incidencia es muy baja: de apenas 3 por cada 1000.000 pacientes/año.
Dosis/posología: La dosis inicial habitual es 500 mg u 850 mg de hidrocloruro de
metformina 2 ó 3 veces al día administrado durante o después de las comidas. Al cabo
de 10 a 15 días, la posología debería ajustarse en función de los niveles de glucosa en
sangre. Un aumento lento de la dosis puede mejorar la tolerancia gastrointestinal.
GLIBENCLAMIDA
Mecanismo de acción: La glibenclamida bloquea los canales de potasio
dependientes de ATP que hay en las membranas de las células pancreáticas beta,
provocando despolarización, entrada de calcio y liberación de insulina. La
glibenclamida, además, disminuye la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis.
Farmacocinética: La glibenclamida bloquea los canales de potasio dependientes de
ATP que hay en las membranas de las células pancreáticas beta, provocando
despolarización, entrada de calcio y liberación de insulina.
LIBERACIÓN: es un agente hipoglucemiante, disminuye la concentración de glucosa
en sangre en pacientes con diabetes mellitus tipo II; estimula directamente la
liberación de la insulina desde las células b-insulares pancreáticas, disminuye la
glucogenólisis y la gluconeogésis hepática y aumenta la sensibilidad de los tejido
ADSORCIÓN: Tras la administración de una dosis de 5 mg, la glibenclamida se
absorbe rápidamente, alcanzándose la Cmax de 140-350 ng/ml a las 2-4 horas. Los
efectos aparecen a los 15-60 minutos, siendo máximos al cabo de 1-2 horas. Se
pueden prolongar hasta 16-24 horas.
DISTRIBUCIÓN: La glibenclamida se une fuertemente a proteínas plasmáticas (99%)
y se distribuye ampliamente por todos los tejidos. La glibenclamida es la sulfonilurea
con mayor afinidad por las proteínas, y su unión parece ser por enlaces no iónicos, por
lo que es menos probable que sea desplazada de las proteínas por otros fármacos.
Presenta un Vd de 0.155 L/kg. La glibenclamida atraviesa la placenta.
METABOLISMOS: Se metaboliza casi por completo en el hígado, dando lugar a
metabolitos prácticamente inactivos como la 4-trans-hidroxi-glibenclamida.
EXCRECIÓN: Los metabolitos se eliminan por orina (50%) y por bilis a las heces
(50%). La semivida de eliminación de la glibenclamida es de 1.4-1.8 horas, y la de sus
metabolitos de hasta 10 horas. El Cl total de la glimepirida es de 78 ml/hora/kg.
Forma de presentación: Tabletas. Cada tableta contiene 5 mg de glibenclamida.
Indicaciones: HPA Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II), leve o
moderadamente severa, estable, no complicada, y aquéllas con fallas a otros
hipoglucemiantes.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la glibenclamida o a alguno de sus
excipientes, a otras sulfonilureas o a derivados de las sulfonamidas (sulfamidas y
tiazidas). Diabetes mellitus tipo 1.
Dosis/posología: la dosis máxima recomendada es de 15 mg/día, no se aconseja
administrar más de 10 mg por toma, por lo que en el caso de pautarse 15 mg/día
debería hacerse en 2 tomas diarias.
ATORVASTATINA
Mecanismo de acción: Atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la
HMG-CoA reductasa, la enzima limitante responsable de la conversión del 3-hidroxi-3-
metil-glutaril,-coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el
colesterol. En el hígado se incorporan los triglicéridos y el colesterol a las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL) y se liberan al plasma para su distribución en los tejidos
periféricos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se forman a partir de las VLDL y
se catabolizan principalmente a través del receptor con elevada afinidad para las LDL
(receptor LDL).
Farmacocinética: La biodisponibilidad absoluta de atorvastatina es de
aproximadamente un 12% y la disponibilidad sistémica de la actividad inhibitoria de la
HMG-CoA reductasa es de aproximadamente un 30%. La baja disponibilidad sistémica
se atribuye a un aclaramiento presistemico en la mucosa gastrointestinal y/o a un
metabolismo hepático de primer paso.
LIBERACIÓN: Atorvastatina se absorbe rápidamente tras su administración oral; las
concentraciones plasmaticas máximas (Cmax) se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas
ADSORCIÓN:. El grado de absorción aumenta en proporción con la dosis de
atorvastatina. Tras su administración oral, los comprimidos recubiertos con película de
atorvastatina tienen una biodisponibilidad del 95% al 99% comparados con la de las
soluciones orales.
DISTRIBUCIÓN:
El volumen medio de distribución de atorvastatina es de aproximadamente 381 L. La
atorvastatina se une a las proteínas plasmaticas en ≥ 98%.
METABOLISMOS: A parte de utilizar otras rutas metabólicas, estos productos son
posteriormente metabolizados mediante glucuronidacion. In vitro, la inhibición de la
HMG-CoA reductasa por los metabolitos orto- y parahidroxilados es equivalente a la
de atorvastatina.
EXCRECIÓN: Atorvastatina se elimina principalmente por la bilis tras el metabolismo
hepático y/o extrahepático. No obstante, el fármaco no parece sufrir una significativa
recirculación enterohepática. La semivida de eliminación plasmática de atorvastatina
en el hombre es de aproximadamente 14 horas. La semivida de la actividad inhibitoria
para la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas debido al efecto
de los metabolitos activos.
Forma de presentación: La presentación de la atorvastatina es en tabletas para
tomar por vía oral. Usualmente se toma una vez al día, con o sin alimentos.
Indicaciones: HPA está indicado como tratamiento adicional a la dieta en la reducción
del colesterol total elevado, el colesterol LDL, la apoproteina B y los triglicéridos en
pacientes con hipercolesterolemia primaria incluyendo la hipercolesterolemia familiar
(variante heterocigótica)
Contraindicaciones: Atorvastatina está contraindicado en pacientes: con
hipersensibilidad a la atorvastatina o a algunos de los excipientes incluidos en la
sección 6.1. con enfermedad hepática activa o con elevaciones injustificadas y
persistentes de las transaminasas séricas que superen el triple del valor máximo de
normalidad, con miopatía, durante el embarazo.
Dosis/posología: La dosis inicial normal de atorvastatina es 10 mg una vez al día en
adultos y niños a partir de 10 años.
GEMFOBROCILO
Mecanismo de acción: Gemfibrozilo es un regulador lipídico que regula las
fracciones lipídicas. El mecanismo de acción de gemfibrozilo no ha sido establecido
claramente. En el hombre, gemfibrozilo estimula la lipólisis periférica de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos como las VLDL y los quilomicrones (estimulando el
LPL
Farmacocinética: el gemfibrozilo es rápida y completamente absorbido desde el
tracto gastrointestinal y experimenta una recirculación enterohepática. Las
concentraciones en plasma no se correlacionan con la respuesta a la dosis. La unión a
proteínas es de aproximadamente 95%.
LIBERACIÓN: El gemfibrozilo inhibe la lipólisis periférica disminuyendo la extracción
hepática de ácidos grasos libres, lo que a su vez, disminuye la producción hepática de
triglicéridos.
ADSORCIÓN: Gemfibrozilo se absorbe bien en el tracto gastro-intestinal tras su
administración oral con una biodisponibilidad próxima al 100%.
DISTRIBUCIÓN: El volumen de distribución en el estado de equilibrio es de 9-13 l. La
unión a proteínas de gemfibrozilo y su principal metabolito es de al menos el 97%
METABOLISMOS: Este metabolito tiene una baja actividad comparado con el
compuesto original gemfibrozilo y una semivida de eliminación de aproximadamente
20 horas. No se conocen los enzimas implicados en el metabolismo de gemfibrozilo
EXCRECIÓN: Gemfibrozilo se elimina mayoritariamente metabolizado.
Aproximadamente el 70% de la dosis administrada a humanos se excreta en orina,
fundamentalmente como conjugados de gemfibrozilo y sus metabolitos.
Forma de presentación: La presentación del gemfibrozil son tabletas para
administrarse por vía oral.
Indicaciones: HPA Gemfibrozilo está indicado como complemento de la dieta y otro
tratamiento no farmacológico (como ejercicio, pérdida de peso) para lo siguiente:
- Tratamiento de hipertrigliceridemia grave con o sin colesterol HDL bajo.
- Hiperlipidemia mixta cuando las estatinas están contraindicadas o no se toleran.
Contraindicaciones: El gemfibrozilo está contraindicado en pacientes con disfunción
hepática o enfermedad hepática, como la cirrosis biliar primaria. El gemfibrozilo se
elimina principalmente por metabolismo y eliminación del fármaco que pueden
disminuir en pacientes con insuficiencia hepática.
Dosis/posología: Las dosis usuales son de 600 mg al día 2 veces al día.
INSULINA
Mecanismo de acción: El efecto hipoglucemiante de la insulina se produce cuando
se une a los receptores de insulina en células musculares y adiposas, facilitando la
absorción de la glucosa e inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de
glucosa. Es una insulina de acción rápida.
Farmacocinética: La insulina es una hormona producida por el páncreas que reduce
la concentración de glucosa en sangre inhibiendo la producción hepática de glucosa
(glucogenólisis y gluconeogénesis) y estimulando la captación y el metabolismo de la
glucosa por el músculo y el tejido adiposo.
LIBERACIÓN: La producen las células beta del páncreas y la liberan al torrente
sanguíneo cuando aumenta la glucosa, como ocurre después de comer alimentos.
ADSORCIÓN: La insulina es absorbida más rápidamente en la pared abdominal, de
forma más lenta en la pierna (muslo) y la nalga, y a una velocidad intermedia en el
brazo; en cualquiera de estos sitios, la rapidez de la absorción de insulina varía
inversamente con el grosor de la grasa subcutánea.
DISTRIBUCIÓN: se distribuye ampliamente en el organismo y llega prácticamente a
todas las células, se biotransforma en diversos tejidos por acción de la
transhidrogenasa de insulina, especialmente en hígado y riñón.
METABOLISMOS: 50% de la insulina es metabolizada por hígado, el resto por riñón y
músculo; el deterioro de la función renal prolonga la vida media de la insulina.
EXCRECIÓN: El 10% es excretada en la orina.
Forma de presentación: La presentación es única, fija, variando la concentración de
insulina rápida e insulina basal (25, 30, 50 y 70 %, el porcentaje indica la cantidad de
insulina rápida).
Indicaciones: HPA Diabetes mellitus dependiente de insulina (diabetes tipo 1).
Complicaciones asociadas a la diabetes: cetoacidosis diabética, acidosis, cetosis,
coma diabético.
Contraindicaciones: Algunos casos de diabetes mellitus no dependiente de insulina
que no se controlan adecuadamente con dieta e hipoglucemiantes orales.
Dosis/posología: la dosis diaria promedio suele ser de 0.5 a 1.0 U.I. por kg de peso
corporal.
COLCHISINA
Mecanismo de acción: no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la
colchicina es eficaz contra la gota, aunque se sabe que ocasiona una disminución de
la producción de ácido láctico por los leucocitos, lo que se traduce en una reducción
en la deposición de ácido úrico y una reducción de la fagocitosis lo que, a su vez,
supone una menor respuesta inflamatoria.
Farmacocinética: se absorbe rápidamente después de la administración oral,
alcanzándose las máximas concentraciones plasmáticas entre las 0.5 y 2 h.
LIBERACIÓN: Los efectos farmacológicos comienzan a manifestarse a las 12 horas y
los máximos efectos anti-inflamatorios aparecen a las 24-48 horas, aunque las áreas
inflamadas pueden tardar varios días en desaparecer.
ADSORCIÓN: La colchicina se absorbe bien en el tubo digestivo y las
concentraciones plasmáticas máximas (3 ng/ml) se logran entre los 30 y 120 min
después de su administración.
DISTRIBUCIÓN: Es un compuesto que evita la distribución de las cromátidas de un
cromosoma durante la mitosis, provocando la poliploidía de la célula filial, ya que
aunque no haya separación, sí hubo duplicación previa del material genético.
METABOLISMOS: Se desconoce el metabolismo exacto de la colchicina en el ser
humano, pero estudios in vitro indican que puede experimentar desmetilación oxidativa
por el CYP3A4.
EXCRECIÓN: Principalmente en heces. Orina, 10-20%
Forma de presentación: en una tableta y solución (líquido; Gloperba) para tomar por
vía oral
Indicaciones: HPA La colchicina se usa para prevenir los ataques de gota (dolor
repentino e intenso en una o más articulaciones, causado por niveles anormalmente
altos de una sustancia llamada ácido úrico en la sangre) en adultos. La colchicina
(Colcrys) también se usa para aliviar el dolor de los ataques de gota cuando ocurren.
Contraindicaciones: Ante la aparición de síntomas gastrointestinales se debe
suspender el tratamiento. Otros posibles efectos adversos incluyen dolor y debilidad
muscular, cefalea, neuropatía periférica, insuficiencia de la médula ósea, alopecia,
azoospermia.
Dosis/posología: La dosis recomendada es 1 mg de colchicina (2 comprimido) al
primer signo de ataque agudo de gota, seguido de 0,5 a 1 mg de colchicina (1 a 2
comprimidos ) una o dos horas después de la primera dosis.
ALOPURINOL
Mecanismo de acción: El alopurinol actúa sobre el catabolismo de las purinas sin
modificar su biosíntesis. Reduce la producción de ácido úrico al inhibir las reacciones
bioquímicas que conducen a su formación.
Farmacocinética: Su acción consiste en reducir la producción de ácido úrico en el
organismo. Los niveles elevados de ácido úrico pueden provocar ataques de gota o
cálculos renales.
LIBERACIÓN: Los niveles plasmáticos son máximos aproximadamente a las 1.5 y 4.5
horas para el alopurinol y el oxipurinol, respectivamente.
ADSORCIÓN: el alopurinol se absorbe en un 90% en el tracto digestivo
DISTRIBUCIÓN: Después de una dosis única de 300 mg los niveles máximos
alcanzados son 3 mg/ml de alopurinol y de 6.5 mg/ml de oxipurinol.
METABOLISMOS: su metabolito activo (oxipurinol) actúan sobre el catabolismo de las
purinas, reduciendo la producción de ácido úrico mediante la inhibición de la xantina
oxidasa, la enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina y xantina a ácido úrico,
disminuyendo la concentración de urato en plasma y orina.
EXCRECIÓN: Aproximadamente el 20% del alopurinol ingerido se excreta en las
heces.
Forma de presentación: es en tabletas para tomar por vía oral.
Indicaciones: HPA Alopurinol está indicado para el tratamiento de las principales
manifestaciones clínicas de depósitos de ácido úrico/uratos. Estas manifestaciones
son artritis gotosa, tofos cutáneos y afección renal con depósito de cristales o
formación de cálculos.
Contraindicaciones: Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Los siguientes
síntomas son poco comunes, pero si usted experimenta alguno de ellos, deje de tomar
alopurinol y llame a su médico inmediatamente o busque tratamiento de emergencia:
sarpullido, picazón o urticaria, descamación, ampollas o desprendimiento de la piel.
Dosis/posología: Vía oral: Por peso 10-20 mg/kg/día cada 8 horas (dosis máxima:
800 mg/día). Por superficie corporal: 50-100 mg/m2/dosis cada 8 horas (dosis máxima:
300-450 mg/m2/día). Por edad: <6 años: 150 mg/día; de 6 a 10 años: 300 mg/día y
>10 años y adolescentes: 600-800 mg/día, en 2-3 dosis.