INTOXICACIONES

ABORDAJE
El manejo del paciente intoxicado agudo se basa en seis puntos:

1. RESUCITACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
2. HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
3. MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN
4. EXÁMENES DE LABORATORIO
5. MÉTODOS DE ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
6. ANTÍDOTOS

Ford, Delaney. Initial Approach to the Poisoned Patient. En: Ford ́s Clinical Toxicology. Philadelphia, Saunders; 2001. p. 5-11.
 DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
 LAVADO GÁSTRICO:
Algunos estudios han demostrado que sólo es útil cuando se han ingerido grandes cantidades
y dentro de la primera hora de ingerido el tóxico.

INDICACIONES (ciertos CONTRAINDICACIONES

fármacos)
Disminuyen motilidad GI Vía aérea no protegida

Retardan vaciamiento Hidrocarburos

gástrico
Provocan piloroespasmo Corrosivos

Liberación sostenida Cirugía reciente

American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists. Position Paper: Gastric Lavage. Clinical
Toxicology. 2004;42(7):933-943.
 DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
 CARBÓN ACTIVADO:
Es un adsorbente ya que el tóxico se adhiere a el. No es cualquier carbón sino que es aquel
sometido a pirólisis del coco, madera, etc.
Posee una gran superficie de adsorción, un gramo de carbón activado tiene una superficie de
adsorción de 1200 m2.
CONTRAINDICADO EN INGESTA DE
DOSIS: 1g/kg para un adulto la dosis de
• Cáusticos 50g es adecuada, y se diluye en 300mL
• Hidrocarburos de agua.
• Hierro
• Litio
• Plomo
• Alcoholes

American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists. Position Paper: Single-Dose Activated
Charcoal, Clin Toxicol. 2005;43:61-87.
TOXÍNDROMES
TOXÍNDROME MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUSTANCIAS

COLINÉRGICO MUSCARÍNICOS: NICOTINICOS • ORGANOFOSFORADOS

• SIALORREA • Midriasis
• LAGRIMEO • Temblor
• CARBAMATO
• INCONTINENCIA • Weakness • FISOSTIGMINA
• DIARREA • TA elevada • PIRIDOSTIGMINA
• EMESIS • Fasciculaciones • NEOSTIGMINA
• BRONCORREA • Seizures
• DIAFORESIS • EDROFONIO

Abbruzi y Stork. Pediatric Toxicology Concerns. Emer Med Clin North Am. 2002; 20(1):223-47.
ORGANOFOSFORADOS
• Utilizados como insecticidas.
• La toxicidad resulta de la ingestión o exposición accidental o
intencional a pesticidas.
• Otras causas incluyen la ingestión de fruta, harina o aceite de
cocina contaminados y el uso de ropa contaminada.

Eddleston M, Phillips MR. Self poisoning with pesticides. BMJ 2004; 328:42.
 ORGANOFOSFORADOS
Mecanismo de acción Se une a la acetilcolinesterasa, impidiendo su función, ocasionando un
exceso de acetilcolina en sinapsis neuronales.
Manifestaciones clínicas • Bradicardia SNC Cardíacas
• Miosis • Fasciculaciones • Arritmias
• Lagrimeo • Debilidad • Bloqueo AV
• Sialorrea muscular • Prolongación de QT
• Broncoespasmo • Parálisis
• Emesis • Depresión
• Diarrea. respiratoria en
SNC

Diagnóstico • Mayormente CLÍNICO

• Prueba de 1mg de ATROPINA en adultos.

Sidell FR. Clinical effects of organophosphorus cholinesterase inhibitors. J Appl Toxicol 1994; 14:111.
.
 ORGANOFOSFORADOS

• MANEJO
1. Soporte vital básico y avanzado
Px deterioro neurológico O2 100%, IET.
2. Descontaminación con carbón activado (en primera hora)
3. Atropina: 2 a 5 mg IV; no efecto, doblar dosis c/3 a 5 min.
4.Pralidoxima 2g IV (inf. Continua 8mg/kg/hr)
5. Epinefrina; px que no responde al tto con atropina.

Johnson MK, Jacobsen D, Meredith TJ, et al. Evaluation of antidotes for poisoning by organophosphorus pesticides. Emerg Med 2000; 12:22.
TOXÍNDROMES
TOXÍNDROME MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUSTANCIAS

ANTICOLINÉRGICO • MIDRIASIS • ANTIDEPRESIVOS

• DELIRIO TRICÍCLICOS
• TAQUICARDIA • ANTIPSICÓTICOS
• HIPERTERMIA • ATROPINA
• SEQUEDAD DE PIEL Y • ANTIHISTAMÍNICOSQ
MUCOSAS • ESCOPOLAMINA
• RETENCIÓN URINARIA
• HIPOPERISTALTISMO

Abbruzi y Stork. Pediatric Toxicology Concerns. Emer Med Clin North Am. 2002; 20(1):223-47.
TOXÍNDROMES
TOXÍNDROME MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUSTANCIAS

SIMPATICOMIMÉTICO • PARANOIA • ANFETAMINAS

• TAQUICARDIA • EFEDRINA
• HIPERTENSIÓN • COCAÍNA
• HIPERPIREXIA • CAFEÍNA
• DIAFORESIS • TEOFILINA
• PILOERECCIÓN
• MIDRIASIS
• HIPERREFLEXIA
• CONVULSIONES

Abbruzi y Stork. Pediatric Toxicology Concerns. Emer Med Clin North Am. 2002; 20(1):223-47.
METANFETAMINAS
• Son estimulantes del SNC.

• Mecanismo de acción

Derlet RW, Rice P, Horowitz BZ, Lord RV. Amphetamine toxicity: experience with 127 cases. J Emerg Med 1989; 7:157.
 METANFETAMINAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Diaforesis • Midriasis
• Hipertensión • Convulsiones
• Taquicardia • Confusión
• Psicosis • Irritabilidad MANEJO
• Tratamiento sintomático (leve a moderado)
• BZD (p.ej. Midazolam 2.5 a 5mg IV)
• Carbón activado (primera hora de
ingestión)

Gray SD, Fatovich DM, McCoubrie DL, Daly FF. Amphetamine-related presentations to an inner-city tertiary emergency department: a
prospectivenevaluation. Med J Aust 2007; 186:336.
 COCAÍNA
• La cocaína se puede inhalar, consumir por
vía oral o utilizado IV.
• Se absorbe bien después del contacto con la
mucosa oral, nasal, gastrointestinal, rectal y
vaginal, o a través de los alvéolos
pulmonares después de la inhalación.

Jeffcoat AR, Perez-Reyes M, Hill JM, et al. Cocaine disposition in humans after intravenous injection, nasal insufflation (snorting), or smoking. Drug
Metab Dispos 1989; 17:153.
COCAÍNA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS VITALES Hipertensión, Taquicardia, Hipertermia

SNC Euforia, Agitación, Signos focales sugestivos de

EVC
PUPILAS Midriasis

CARDIOVASCULAR Falla cardíaca, Vasoespasmo, Vasculitis

. B., Leikin, J. B., Murray, P., & Corbridge, T. C. (2003). Adult Toxicology in Critical Carea. Chest, 123(3), 897–922.
Mokhlesi,
 COCAÍNA
• MANEJO
1. ABC
2. Benzodiacepinas (agitación motriz)
3. NO administrar β-bloqueadores.
4. EKG: puede afectar QRS o QT, datos de isquemia.
5. Benzoilecgonina (orina, sangre, saliva)*

*Confirma uso de cocaína en los últimos días, mas no una intoxicación aguda
Smollin CG, Hoffman RS. Cocaine. In: Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11th edition, Nelson LS, Howland MA, Lewin NA, Smith SW, Goldfrank LS,
Hoffman RS (Eds), McGraw Hill, New York, NY 2019. p.1124.
TOXÍNDROMES
TOXÍNDROME MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUSTANCIAS

OPIÁCEO, SEDANTE Y • DEPRESIÓN RESPIRATORIA • NARCÓTICOS

ETANOL • MIOSIS • BENZODIACEPINAS
• HIPOTENSIÓN • ETANOL
• BRADICARDIA • BARBITÚRICOS
• HIPOTERMIA • CLONIDINA
• EDEMA PULMONAR
• HIPORREFLEXIA
• COMA

Abbruzi y Stork. Pediatric Toxicology Concerns. Emer Med Clin North Am. 2002; 20(1):223-47.
OPIÁCEOS
La estimulación de los receptores
de opiáceos induce una depresión
generalizada del SNC. La gravedad
de la sobredosis depende de la
dosis, el tipo de fármaco y la
tolerancia del paciente.

Mokhlesi, B., Leikin, J. B., Murray, P., & Corbridge, T. C. (2003). Adult Toxicology in Critical Carea. Chest, 123(3), 897–922
OPIÁCEOS
MANIFESTACIONES CLÁSICAS DIAGNÓSTICO

DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA Glasgow < 12 + FR 12 o menos +

pupilas mióticas o evidencia de uso
BRADIPNEA
Sensibilidad: 92%
VOLUMEN CORRIENTE DISMINUIDO Especificidad: 76%
RUIDOS PERISTÁLTICOS DISMINUÍDOS

MIOSIS

HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA

Mokhlesi, B., Leikin, J. B., Murray, P., & Corbridge, T. C. (2003). Adult Toxicology in Critical Carea. Chest, 123(3), 897–922
OPIÁCEOS
MANEJO:
1. Soporte vital básico y avanzado, monitorear SV
2. Administración de NALOXONA IV
Respiración espontánea: 0.04-0.05mg
Apnea: 0.2-1mg
Paro cardiorrespiratorio: 2mg

Mokhlesi, B., Leikin, J. B., Murray, P., & Corbridge, T. C. (2003). Adult Toxicology in Critical Carea. Chest, 123(3), 897–922
 BENZODIACEPINAS
Comúnmente utilizadas para la sedación y para tratar la
ansiedad, las convulsiones, los estados de abstinencia, el
insomnio y la agitación.
FARMACOLOGÍA

Mecanismo de Acción UNIÓN AL RECEPTO GABA-A

Vida media 2 horas-Días

Metabolismo Hepático

Kaufmann CN, Spira AP, Alexander GC, et al. Emergency department visits involving benzodiazepines and non-benzodiazepine receptor agonists. Am J
Emerg Med 2017;35:1414.
 BENZODIACEPINAS
Se dividen en tres grandes grupos:
Acción corta (<12hrs) Acción intermedia (12-24hrs) Acción prolongada (>24hrs)

• Triazolam • Clonazepam • Diazepam

• Alprazolam • Flunitrazepam • Flurazepam
• Midazolam • Clordiazepóxido

Kaufmann CN, Spira AP, Alexander GC, et al. Emergency department visits involving benzodiazepines and non-benzodiazepine receptor
agonists. Am J Emerg Med 2017; 35:1414.
 BENZODIACEPINAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
• Sedación
• Hiporreflexia CLÍNICO
• Disartria
• Letargia
• Ataxia ORINA NO SIRVE PARA CONFIRMAR DX
• Depresión respiratoria

Kaufmann CN, Spira AP, Alexander GC, et al. Emergency department visits involving benzodiazepines and non-benzodiazepine receptor
agonists. Am J Emerg Med 2017; 35:1414.
 BENZODIACEPINAS
MANEJO:
1. ABC
2. NALOXONA IV o INTRANSAL (DEPRESIÓN RESP.)
3. ¿FLUMAZENIL?*
4. NO SE SUGIERE USO DE CARBÓN ACTIVADO
5. MANEJO DE SOSTÉN

*0.2mg IV DI, después 0.3-0.5mg IV con un máximo de 1g

Kaufmann CN, Spira AP, Alexander GC, et al. Emergency department visits involving benzodiazepines and non-benzodiazepine receptor
agonists. Am J Emerg Med 2017; 35:1414.
 BENZODIACEPINAS
FLUMAZENIL

INDICACIONES ACEPTADAS • Revertir sedación en px sin uso crónico de BZD.

• Niños con ingestión aislada con depresión severa
de SNC.
INDICACIONES • Sospecha de ingestión de BZD
CONTROVERSIALES • Px con ingesta confirmada, no co-ingestión
convulsivante, no convulsiones.
CONTRAINDICACIONES • En un “coma cocktail”
• Alteración edo. alerta
• Convulsiones
• Co-ingestión de proconvulsivante
• Uso frecuente de BZD

Kaufmann CN, Spira AP, Alexander GC, et al. Emergency department visits involving benzodiazepines and non-benzodiazepine receptor
agonists. Am J Emerg Med 2017; 35:1414.
 ALCOHOL ETÍLICO

En todo el mundo, la intoxicación aguda por etanol se asocia

con numerosas complicaciones, incluidos accidentes de
tránsito, violencia doméstica, homicidio y suicidio.

Kanny D, Brewer RD, Mesnick JB, et al. Vital signs: alcohol poisoning deaths - United States, 2010-2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2015;
63:1238.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: depende de niveles de alcohol en sangre

20-30mg/dl Afecta control fino, tiempo de reacción, deterioro de la facultad crítica y

del estado de humor
50-100mg/dl Deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para
grandes habilidades motoras.
150-200mg/dl 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y
disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.
200-300mg/dl Náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental.

300-400mg/dl Coma, además hipotensión e hipotermia en personas que no beben

habitualmente.
400-900mg/dl Rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico
crónico.

Diagnóstico y Tratamiento DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL ETÍLICO En el Adulto en el Segundo y Tercer Nivel de Atención. Guía de
Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC.
ALCOHOL ETÍLICO

TRATAMIENTO:
1. No hay antídoto específico
2. El manejo de la intoxicación aguda es sintomático.
3. Vigilancia estrecha de posibles complicaciones.
4. Fluidoterapia (Sol. Glucosalina 500cc al 10%)
5. Haloperidol 5-10mg IV/IM en agitación psicomotriz
6. NO se recomienda lavado gástrico

Diagnóstico y Tratamiento DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL ETÍLICO En el Adulto en el Segundo y Tercer Nivel de Atención. Guía de
Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC.
INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
Diagnóstico y Tratamiento de la intoxicación aguda por acetaminofén en los tres niveles de atención. Guía de Práctica Clínica: Guía de Referencia
Rápida: CENETEC; 2016
 NORMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW

Se usa para determinar la necesidad de

iniciar tratamiento con N-
ACETILCISTEÍNA.

Diagnóstico y Tratamiento de la intoxicación aguda por acetaminofén en los tres niveles de atención. Guía de Práctica Clínica: Guía de Referencia
Rápida: CENETEC; 2016
FISIOPATOLOGÍA
GRACIAS