CEFALEXINA 250 ml

Farmacocinética: La cefalexina se administra por vía oral ya sea como cefalexina o

cefalexina clorhidrato, ambas en forma de monohidratos. Ambas sales son estable
frente a los ácidos, se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal, y presentan
unos parámetros farmacocinéticos similares. A pesar de cefalexina monohidrato debe
ser convertida al clorhidrato en el estómago antes de la absorción en el intestino
delgado, el grado de absorción para la base de cefalexina (monohidrato) y y el
clorhidrato son similares.
Después de una dosis oral de 250 mg o 500 de la cefalexina, las concentraciones
séricas máximas de 9 o 15-18 ug / ml, respectivamente, se logran en la primera 1
hora, disminuyendo a 1,6 o 3,4 ug/ml, respectivamente a las 3 horas después de la
dosis. Los niveles séricos máximos son ligeramente inferiores y se conseguirán más
lentamente si el medicamento se toma con alimentos, pero la dosis total absorbida no
se ve afectada. Aproximadamente el 5-15% del fármaco circulante está unida a
proteínas. 
La cefalexina se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales, pero no
alcanza niveles terapéuticos en el LCR. Atraviesa la placenta. 
El fármaco se excreta ampliamente y sin cambios en la orina a través de filtración
glomerular y secreción tubular, lo que conduce a altas concentraciones urinarias. Un
pequeño porcentaje se excreta en la leche
La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 1 hora en pacientes con función
renal normal. Esta semi-vida de eliminación aumenta hasta 7,5 a 14 horas en
pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. 
Propiedades farmacodinámicas: La Cefalexina es un antibiótico del grupo de las
cefalosporinas antibióticas de primera generación. Con actividad contra un amplio
rango de organismos grampositivos y algunos gramnegativos. La Cefalexina es
resistente a la acción de la penicilinasa del Staphylococcus y también es activo contra
Staphylococcusaureus resistente a la penicilina y otras cepas de Staphylococcus
(excepto aquellas resistentes a la meticilina). Streptococcuspyogenes,
Streptococcuspneumoniae, Streptococcusagalactiae (grupo B) y otros estreptococos
bhemolíticos y la mayoría de los estreptococos del grupo viridans, son altamente
susceptibles a la Cefalexina. Tiene actividad in vitro contra especies de E. coli y
Klebsiella, Proteusmirabilis, Corynebacteriumdiphtheriae, especies de Salmonella y
Shigella. La Neisseriagonorrhoeae y la N. meningitidis son también susceptibles.
Propiedades farmacocinéticas (Absorción, distribución, biotransformación,
eliminación): Absorción: La Cefalexina se absorbe casi completamente en las
porciones altas del tracto gastrointestinal. Después de su administración oral, la
absorción es rápida alcanzando niveles séricos máximos en aproximadamente 1hora.
Concentración plasmática máxima alrededor de 18µg/mL después de 500mg por vía
oral. En pacientes con función renal normal, los niveles séricos persisten por 4 a
6horas y desaparecen en 8horas. La absorción se retrasa cuando la Cefalexina se
administra con o inmediatamente después de los alimentos, pero la cantidad total que
se absorbe no se modifica y dicha absorción no es afectada por condiciones como:
enfermedad celíaca, gastrectomía parcial, aclorhidria, ictericia o diverticulosis
(duodenal o yeyunal). Hasta el 15,0% de una dosis se une a proteínas plasmáticas.
Vida media: Es normalmente de 1hora, siendo mayor en el neonato. Puede haber
aumento de la vida media en pacientes con insuficiencia renal. La experiencia en la
práctica clínica indica que dado el amplio margen terapéutico de la Cefalexina, las
dosis estándar recomendadas deben reducirse a la mitad sólo en los pacientes con
insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 10ml/min). Distribución: Se
distribuye ampliamente en los tejidos corporales encontrándose altas concentraciones
en varios órganos, particularmente, hígado y riñones. La Cefalexina alcanza niveles
terapéuticos en la sangre, orina, bilis, líquido sinovial, pus, tejido amigdalino, líquido
amniótico, cordón umbilical y sangre fetal. No alcanza concentraciones significativas
en líquido cefalorraquídeo. Metabolismo: No es metabolizada en el organismo
Eliminación: Se excreta rápidamente en la orina por filtración glomerular sin cambios.
Grandes concentraciones (80 a 100,0%) de una dosis oral es recuperable en la orina a
las 6 a 8horas. La Cefalexina se excreta en la leche humana en concentraciones
bajas.
LORATADINA 5 ml
Farmacocinética: la loratadina es activa por vía oral. Después de su administración, el
comienzo de la acción antihistamínica tiene lugar hacia las 1-3 horas con un efecto
máximo a los 1-12 horas y una duración del efecto que se extiende a más de 24 horas.
Cuando se administra con el alimento, la absorción aumenta en un 40-50% aunque el
tiempo requerido para alcanzar las concentraciones máximas aumenta. Sin embargo,
ninguno de estos dos efectos tiene significancia clínica. La loratadina se une a las
proteínas del plasma en un 97% y se excreta en la leche materna.
La loratadina experimenta un metabolismo hepático intenso a través de las isoenzimas
CYP3A4 y CYP2D6, originando metabolitos inactivos. La semivida de eliminación de la
loratadina y de sus metabolitos es de 8.4 horas y 28 horas, respectivamente. La
eliminación tiene lugar por vía renal y fecal.
Aunque la semivida de eliminación aumenta en los ancianos y las AUC y Cmax son
mayores que las observadas en poblaciones más jóvenes no se consideran
necesarios reajustes en las dosis. Por el contrario, las dosis de loratadina deben
reducirse en pacientes con insuficiencia renal (CrCl < 30 ml/min) o hepática. La
hemodiálisis no altera la farmacocinética de la loratadina o de su metabolito
 
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Antihistamínico, antialérgico, antagonista selectivo de los receptores H1 de la
histamina, desprovisto casi por completo de efectos anticolinérgicos y sedantes.
LORATADINA es absorbida por completo después de ser administrada por vía oral, el
pico de concentración máxima es a las 1.3 horas. Se ha estimado que LORATADINA
tiene un efecto antihistamínico que comienza en un lapso entre 1 a 3 horas, su efecto
máximo es entre 8 a 12 horas prolongándose hasta por 24 horas.
Se metaboliza en el hígado dando origen a un metabolito activo
(descarboetoxiloratadina). Se excreta por orina en 40% y en heces 41% en un periodo
máximo de 10 días. En pacientes con insuficiencia renal crónica (depuración de
creatinina < 30 ml/min), los niveles plasmáticos de LORATADINA y su metabolito
aumentan en 75% y 120%, respectivamente, en relación con pacientes con una
función renal normal.
En sujetos con alteración renal crónica, la hemodiálisis no tiene ningún efecto en la
farmacocinética de LORATADINA o descarboetoxiloratadina. En pacientes con
insuficiencia hepática, la eliminación de LORATADINA y su metabolito es de 24 y 37
horas, respectivamente, aumentando el tiempo según la gravedad de la alteración
hepática.
SALBUTAMOL
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Antiasmático, agonista selectivo de los receptores beta-2-adrenérgicos, relaja el
músculo liso bronquial y disminuye la resistencia de las vías aéreas al estimular de
forma selectiva los receptores beta-2-adrenérgicos. Inhibe la liberación de mediadores
espasmogénos e inflamatorios de los mastocitos pulmonares como la histamina,
leucotrienos y prostaglandina D2.. Disminuye la secreción de acetilcolina en las
terminaciones colinérgicas preganglionares, así como la secreción de moco e
incrementa el aclaramiento mucociliar. No inhibe la actividad de los macrófagos y
eosinófilos pulmonares, por lo que no modifican la respuesta inflamatoria tardía ni la
hiperreactividad bronquial.
Cuando la administración del SALBUTAMOL es oral, se absorbe en la parte alta del
tubo digestivo, su efecto comienza en 5 a 15 minutos después de su ingestión, su
concentración máxima es de 2-3 horas prolongándose su acción de 4-6 horas. Se
metaboliza a nivel hepático formando metabolitos inactivos.
Se excrecta en orina y heces en 75% y después de las 72 horas.
Por inhalación actúa de forma local a nivel pulmonar, por lo que los niveles
plasmáticos no son predictivos del efecto terapéutico. Tal como ocurre con otros
fármacos administrados por inhalación, más del 85% de la dosis es deglutida siendo
susceptible de absorción sistémica. Asimismo, el comienzo de la acción se produce a
los     5-15 minutos, con un efecto terapéutico máximo a los 30-90 minutos. En la
mayoría de los pacientes la duración de la acción es de 3-4 horas. La concentración
plasmática máxima se alcanzó de 2-4 horas. Aproximadamente 72% de la dosis
inhalada se excreta con la orina en 24 horas.
PARACETAMOL
 FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
La biodisponibilidad oral del PARACETAMOL es de 60-70%. PARACETAMOL se
absorbe rápidamente desde el tubo digestivo, alcanzando concentraciones
plasmáticas máximas al cabo de 40 a 60 minutos.
Se une en 30% a proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución máximo de
1 a 2 horas. Aproximadamente, 25% del medicamento es sujeto de metabolismo de
primer paso en el hígado.
Su vida media es de 2 a 4 horas y se metaboliza fundamentalmente a nivel del hígado,
por lo que en casos de daño hepático la vida media se prolonga de manera
importante. En la orina se excreta sin cambio entre 1 y 2% de la dosis. Se sabe que el
medicamento se puede eliminar por hemodiálisis, pero no por diálisis peritoneal.
Las concentraciones máximas en la leche materna son de 10 a 15 mcg/ml, entre una y
dos horas después de la ingestión de una dosis única de 650 mg.
El mecanismo de acción del PARACETAMOL no ha sido completamente dilucidado.
Se cree que actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas a nivel del sistema
nervioso central (SNC), y que bloquea los impulsos dolorosos a nivel periférico.
Es posible que este último efecto esté mediado por la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y otros medidores de la respuesta dolorosa.
PARACETAMOL actúa a nivel central sobre el centro regulador de la temperatura en
el hipotálamo para provocar vasodilatación periférica, lo que genera un mayor flujo de
sangre hacia la piel, sudación y pérdida de calor.
PREDNISOLONA
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Mecanismo de acción: La PREDNISONA es un esteroide sintético que actúa
controlando la velocidad de síntesis de proteínas. Reacciona con proteínas receptoras
en el citoplasma de las células sensibles, formando un complejo esteroide receptor el
cual sufre un cambio de conformación y el complejo se traslada al núcleo donde se
une a la cromatina. La información transportada por el esteroide o más probablemente
por la proteína receptora dirige al aparato genético hacia la transcripción de RNA.
Farmacocinética: La PREDNISONA es efectiva cuando se administra por vía oral. Los
glucocorticoides se absorben de los sitios de aplicación local, como espacios
sinoviales, saco conjuntival y piel. El 90% o más está ligado en forma reversible a las
proteínas (globulina ligadora de corticosteroides-albúmina).
La mayoría de los metabolitos reducidos se acoplan enzimáticamente a través del 3-
hidroxilo con sulfato o ácido glucurónico para formar sulfatos ésteres o glucurónidos
hidrosolubles, los cuales se excretan como tales. Esta reacción de conjugación se
produce principalmente en el hígado y en cierto grado en riñón.