TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS
https://www.youtube.com/watch?v=EGcgP9P5ncI

MP.JUAN SOTELO B.
 TRASTORNOS HEMODINAMICOS

La homeostasis hídrica normal mantiene integra las paredes

vasculares así como de la presión intravascular y de la
coloideosmotica dentro de ciertos limites fisiológicos.
 PRINCIPALES TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

•Edema
•Congestión vascular
•Hemorragia
•Trombosis
•Embolia
•Infarto
•Shock
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL BALANCE DE LÍQUIDOS

PRESION ONCÓTICA
DEPENDE DE LA
CANTIDAD DE
ALBUMINA
EQUILIBRIO
FLUJO SANGUINEO
 EDEMA

•Aumento de líquido en el
espacio intersticial de los tejidos.
•líquido en cavidades:
• -hidrotórax
• -hidropericardio
• -hidroperitoneo (ascitis)
•-Anasarca: edema generalizado
 TIPOS DE EDEMA

TRASUDADO
Trastornos hidrodinámicos.
Fluido con bajo contenido de
proteínas.
Densidad < 1.012
EXUDADO
Aumento permeabilidad vascular.
Gran cantidad de proteínas y células.
Densidad > 1.020
Tipos de exudados
•Purulento (pus)
•Fibrinoso
•Eosinofílico
•Hemorrágico
ETIOLOGIA
 AUMENTO DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA
•Aumento local: (Trombosis venosa
profunda).
•Aumento generalizado: ICC
(Insuficiencia cardiaca congestiva)
 DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA

•Pérdida de albúmina.
•Síndrome nefrótico.
•Hepatopatías.
•Malnutrición proteica.
 OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
•Alteraciones del drenaje
linfático (linfadema).
•Inflamatoria o neoplásica.
•Filaríais(Parasitaria):
elefantiasis.
•Resección ganglios.
 HIPEREMIA Y
CONGESTIÓN
•Ambos: aumento de sangre en un tejido.
•Hiperemia: Activo, por aumento del riego
por dilatación arteriolar. Color rojizo.
•Congestión: Pasivo, por escaso vaciamiento
de la sangre. Color azulado.
•El edema puede acompañarse de
congestión
•Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica,
degeneración o muerte de células,
macrófagos cargados de hemosiderina.
 HEMORRAGIA
•Extravasación de sangre por ruptura vascular.
•Causas : traumas, ateroesclerosis, erosión de la pared vascular.
- Hemorragia: salida al exterior.
- Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido.
- Petequias: 1 a 2 mm (piel, mucosas o serosas). (alteración plaquetaria, o de factores
de coagulación)
- Púrpura: Mayor 3 mm. (trauma, vasculitis, fragilidad vascular).
- Equimosis: hematomas subcutáneos mayores a 1–2 cm. (trauma).
- En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis.
HEMORRAGIA
•Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio.
•Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock.

A. Hemorragias petequiales puntiformes en la mucosa del colon, consecuencia de la

trombocitopenia. B. Hemorragia intracerebral mortal.
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

•La hemostasia normal es un proceso que mantiene la sangre en

estado líquido dentro de los vasos normales.
•Trombosis: pero permite la formación rápida de un coágulo
hemostático (trombo) en el lugar de una lesión vascular.
•La hemostasia y la trombosis implican tres componentes:
-Endotelio
-Plaquetas
-Cascada de la coagulación.
 ENDOTELIO
Propiedades antitrombóticas:
•Efectos antiagregantes: El endotelio impide que las plaquetas se
unan a la MEC subendotelial muy trombo génica.
•Efectos anticoagulantes: Mediados por moléculas parecidas a la
heparina asociadas a la membrana endotelial, trombomodulina e
inhibidor de la vía del factor tisular.
•Efectos fibrinolíticos: Las células endoteliales sintetizan el
activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA),para formar la
Plasmina; que a su vez, libera fibrina para degradar los trombos.
 ENDOTELIO
Propiedades protrombóticas:
•Efectos plaquetarios: Las lesiones endoteliales permiten que las plaquetas
contacten con la matriz extracelular subyacente; la adherencia posterior se
produce por interacciones con el factor von Willebrand.
•Efectos procoagulantes: Las células endoteliales sintetizan el factor tisular,
el principal activador de la cascada extrínseca de la Coagulación.
•Efectos antifibrinolíticos: Las células endoteliales secretan inhibidores del
activador del plasminógeno (PAI), que limitan la fibrinólisis y tienden a
favorecer la trombosis.
 CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
•Reacciones que convierten
proenzimas inactivas en enzimas
activas y que termina en la
formación de trombina.
•La trombina convierte el
fibrinógeno en fibrina.
•Ensamblaje de una enzima, un
sustrato y un cofactor, sobre un
complejo de fosfolípidos, que se
mantienen juntos por iones de
calcio.
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN

•Anticoagulantes naturales
Antitrombina III se une a moléculas afines a la heparina e
inactiva la trombina, factores IXa, Xa, XIa y XIIa.
Proteínas C y S: dependientes de vitamina K, inactivan Va y
VIIIa. La proteína C es activada por la trombomodulina.
Inhibidor del factor tisular: Secretado por endotelio, inactiva
factor Xa y factor tisular.
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO

•Plasmina:
Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA).
Activado por: Vía del factor XII; Activador del plasminógeno tisular (t-PA),
producido por el endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina.
Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano.
Dímero D (producto de la degradación), útil en diagnóstico de estados
trombóticos (CID, TVP).
•En estados coagulantes el endotelio produce el inhibidor de PA
que inhibe al t–PA.
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
 TROMBOSIS

•Tríada de Virchow:
Lesión endotelial
Estasis o turbulencias
Hipercoagulabilidad
 LESION ENDOTELIAL

•Factor más frecuente.

•Importante en el corazón y la circulación arterial.
•Exposición de la matriz subendotelial, adhesión de
plaquetas, liberación del factor tisular.
•No es necesaria la pérdida completa del endotelio solo
una pérdida del balance entre los efectos pro y
antitrombóticos.
 ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

•Estasis y turbulencias:
Alteran el flujo laminar.
Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.
Impiden dilución de factores de la coagulación activados y
retrasan llegada de inhibidores de la coagulación.
 ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral,

síndromes de hiperviscosidad, anemia drepanocítica.
 HIPERCOAGULABILIDAD

•Primarios:
Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V por parte de la
proteina C.
Carencia de anticoagulante: antitrombina III, proteína C o S.
Homocisteína: efectos inhibidores sobre antitombina III y
trombomodulina.
•Secundarios:
Edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad,
anticonceptivos orales, embarazo.
 MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

•Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del

endotelio lesionado, o sometido a turbulencias.
•Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis.
•Los trombos están fijos al endotelio.
•Trombos arteriales crecen retrógradamente, y los venosos
anterogradamente.
 MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

•Trombos arteriales:
Suelen ser oclusivos.
Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales, femorales.
Se forman en placas ateroscleróticas.
•Trombos venosos:
Oclusivos.
Formados por estasis.
Trombos rojos, contienen muchos hematíes.
90% de los casos en venas de miembros inferiores.
Trombo mural en ventrículo y
aneurisma
 DESTINO DEL TROMBO

•Si se sobrevive a la obstrucción aguda:

Propagación: Acumula plaquetas y fibrina, lleva a
obstrucción total.
Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.
Disolución: Por actividad fibrinolítica.
Organización y recanalización.
•Aneurisma micótico: infección bacteriana en un trombo
con degradación central.
 EMBOLIA
• Embolo es una masa intravascular desprendida y transportada por la
sangre a un lugar distante de su origen.

• El 99% son de tipo trombótico.

• Los émbolos se alojan en vasos y determinan su oclusión total o

parcial.

• Los émbolos se pueden alojar en la circulación pulmonar o sistémica.

 EMBOLIA PULMONAR
Más del 95% de todos los embolos tienen su
origen en trombos formados en las grandes
venas profundas (femoral, iliaca).
Según el tamaño del trombo puede:
- Ocluir la arteria pulmonar.
- Acabalgarse en la bifurcación
- Pasar a ramas menores de la arteria
pulmonar.
Las consecuencias pueden ser:
- Muerte súbita
- Fracaso agudo de la mitad del corazón.
- Colapso cardiovascular.
- Infarto pulmonar.
- Hemorragias pulmonares.
 EMBOLIA SISTÉMICA
- Émbolos que viajan a lo largo de la circulación
arterial.
- El 80-85% de los émbolos surgen de trombos del
interior del corazón.
- De ellos el 60-65% surgen en el ventrículo
izquierdo, después de un infarto de miocardio.
- Entre un 5-10% de una cardiopatía reumática.
- La miocardiopatía es responsable del 5%.
- Las localizaciones más frecuentes de los émbolos
sistémicos son:
Extremidades inferiores (70-75%)
Cerebro (10%)
Vísceras (10%)
Miembros superiores (7-8%)
 INFARTO
- Infarto es una zona de necrosis isquémica en un
tejido u órgano.
- Su origen es debido a la falta de irrigación
arterial o de su drenaje venoso.
- La mayoría se producen por oclusión trombótica
o embólica.
- También se pueden deber a una placa de
ateroma, por retorcimiento de un vaso o de un
asa intestinal.
- Los principales determinantes de un infarto son:
La naturaleza del árbol vascular.
La velocidad del desarrollo de la oclusión.
La hipoxia.
 SHOCK
Denominado colapso circulatorio.
Su origen puede ser:
- Hemorragia profusa.
- Traumatismo grave.
- Quemadura externa.
- Infarto de miocardio.
- Embolia pulmonar masiva.
- Sepsis bacteriana.
El shock constituye una hipoperfusión externa de los tejidos debido:
- Reducción del volumen sanguíneo.
- Reducción del gasto cardiaco.
- Redistribución de la sangre.
En consecuencia hay un aporte insuficiente de oxígeno y de nutrientes a las células,
así como, una eliminación inadecuada de metabolitos.
La hipoxia celular provoca el paso de un metabolismo aerobio a uno anaerobio.