Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

trastornos-hemodinamicos-enfermedad-tromboembolica-y-shock

10 pag.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en la sociedad occidental. Afectan
a uno de los tres componentes del aparato cardiovascular: corazón, vasos sanguíneos y sangre. Las alteraciones de un
componente pueden provocar adaptaciones y anomalías en los otros.

Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan a menudo por la acumulación de
líquido en los tejidos (edema) o en las cavidades corporales (derrame).
Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no inflamatorios. Los inflamatorios son los exudados, ricos
en proteínas, y los no inflamatorios son líquidos con escasas proteínas llamados trasudados.

• Aumento de la presión hidrostática. Es causado fundamentalmente por trastornos que alteran el retorno venoso.
Si la alteración es localizada, el edema es localizado. Si la alteración produce un aumento sistémico de la presión
venosa, se asocia a edema diseminado.
• Reducción de la presión osmótica del plasma. Se da por la síntesis inadecuada de albúmina o un aumento de la
pérdida de albúmina circulante.
• Retención de sodio y agua. El aumento de la retención de sal, y de agua asociada, causa un aumento de la presión
hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica vascular. La retención de sal se produce en situaciones
donde está alterada la función renal.
• Obstrucción linfática. Los traumatismos, los tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden
afectar a los vasos linfáticos y alterar el proceso de eliminación del líquido intersticial, dando lugar a linfedema en
la parte afectada.

El edema, microscópicamente, se observa como una aclaración con separación de la matriz extracelular y una leve
tumefacción celular. Aparece con más frecuencia en los tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.
Edema subcutáneo: puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones hidrostáticas elevadas.
Edema ortostático: su distribución se ve influida por la fuerza de la gravedad.
Edema con fóvea: la presión del dedo sobre el edema desplaza el líquido y deja una cavidad.
Edema periorbitario: signo en la nefropatía grave.
Edema de pulmón: pulmones con peso mayor a lo normal y al corte tienen un líquido espumoso y sanguinolento.
Edema cerebral: puede ser localizado o generalizado. El encéfalo tumefacto muestra estrechamiento de los surcos y
distensión de las circunvoluciones.
Los derrames trasudados son trasparentes y de color pajizo, a excepción del derrame peritoneal que puede ser lechoso
por la presencia de lípidos absorbidos del intestino.
Hidrotórax: derrame en la cavidad pleural.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Hidropericardio: derrame en la cavidad pericárdica.
Hidroperitoneo o ascitis: derrame peritoneal.

Edema subcutáneo Edema de pulmón Derrames pleurales Derrames peritoneales Edema cerebral

Apunta a Observado en casos Pueden acompañar al Se deben con Puede provocar la

enfermedades de insuficiencia del edema de pulmón. frecuencia a la muerte.
cardíacas o renales. ventrículo izquierdo, hipertensión portal.
en insuficiencia renal Comprimen el El encéfalo puede
Puede alterar la y las inflamaciones o parénquima Son susceptibles a herniarse a través
cicatrización de infecciones pulmonar colonización del agujero occipital
heridas o la pulmonares. subyacente. bacteriana. o la irrigación del
erradicación de tronco del encéfalo
infecciones. es comprimida.

La hiperemia y la congestión se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos.
Hiperemia: es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo. Los tejidos
afectados se tornan rojos (eritema) por el mayor aporte de la sangre oxigenada.
Congestión: es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido. Puede ser sistémica, como en la
insuficiencia cardíaca, o local, como en una obstrucción venosa aislada. La congestión suele seguirse de edema por el
aumento de la presión hidrostática.

• En la congestión pasiva crónica, puede haber lesión tisular isquémica y cicatrices.

• Los tejidos crónicamente congestionados pueden presentar pequeños focos hemorrágicos.
• La estasis de eritrocitos deja cúmulos de macrófagos cargados de hemosiderina, llamados células de la
insuficiencia cardíaca.
• Los tejidos congestionados tienen un color azul rojizo oscuro debido a la estasis de eritrocitos y a la presencia de
hemoglobina desoxigenada.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

La hemostasia es el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas
de lesión vascular. Se altera en los trastornos hemorrágicos y en los trastornos
trombóticos.

Proceso en el que participan las plaquetas, los factores de la coagulación y el

endotelio, que tiene lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación
de un coágulo, que sirve para limitar o evitar la hemorragia.

• Vasoconstricción arteriolar: reduce el flujo sanguíneo del área afectada. Está

mediada por mecanismos neurógenos y por la secreción de factores como la
endotelina.
• Hemostasia primaria: la rotura del endotelio expone el factor de von
Willebrand (vWF) y colágeno subendoteliales, que promueven la adhesión
de las plaquetas. A su vez, esto genera un cambio en la forma de las
plaquetas y la liberación de gránulos secretores, cuya secreción recluta más
plaquetas, para finalmente formar el tapón hemostático primario.
• Hemostasia secundaria: en la zona de lesión queda expuesto el factor tisular
que se une al factor VII y lo activa, desencadenando una serie de reacciones
que culminan en la generación de trombina. La trombina escinde al fibrinógeno para generar fibrina soluble,
creando una malla de fibrina, y es un potente activador de plaquetas. Este paso consolida el tapón plaquetario
inicial.
• Estabilización y reabsorción del coágulo: la fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para
formar un tapón permanente sólido que impide la hemorragia. Mecanismos contrarreguladores limitan la
coagulación, provocan la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.

Forman el tapón primario que sella el defecto vascular y proporciona una superficie que une factores de coagulación
activados. Son fragmentos de células sin núcleo derivados de los
megacariocitos. Tienen receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto
contráctil y dos tipos de gránulos (gránulos alfa y gránulos densos).

• Adhesión plaquetaria: mediada por interacciones con el vWF,

puente entre la GpIb y el colágeno expuesto.
• Cambio de la forma plaquetaria: tras la adhesión, se convierten en
“erizos de mar” y hay alteraciones en la Gp IIb/IIIa que aumenta su
afinidad por el fibrinógeno.
• Secreción del contenido de los gránulos: desencadenada por
distintos factores, como trombina y ADP. Las plaquetas activadas
producen tromboxano A2, inductor de la agregación plaquetaria.
• Agregación plaquetaria: unión del fibrinógeno a la Gp IIb/IIIa luego de la activación plaquetaria. La trombina
convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble, creando el tapón hemostático definitivo.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina
insoluble. En cada reacción participan una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima inactivada del
factor de coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción). La cascada de coagulación se divide en vía intrínseca y
extrínseca.

Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II y fibrinógeno).
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la función de las proteínas de la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X,
V, II y fibrinógeno).
Déficits de factores V, VII, VIII, IX y X → trastornos hemorrágicos moderados o graves.
Carencia de protrombina → incompatible con la vida.
Déficit de factor XI→ hemorragias leves.
Carencia del factor XII→ susceptibilidad a trombosis.
La trombina es el factor de coagulación más importante.

• Conversión del fibrinógeno en fibrina.

• Activación plaquetaria. Unión a los receptores activados por proteasa (PAR).
• Efectos proinflamatorios. Unión a los PAR expresados en células inflamatorias. Contribuye a la reparación tisular
y la angiogenia.
• Efectos anticoagulantes. La trombina en anticoagulante al contactar con endotelio normal.

La coagulación debe restringirse a la zona de lesión, para impedir consecuencias perjudiciales. Por ello, la sangre que fluye
por la zona de lesión aleja los factores de la coagulación activados, para ser eliminados. Así mismo, existe una cascada
fibrinolítica, en donde participa la plasmina, que degrada la fibrina e interfiere en su polimerización. La plasmina se genera
por el catabolismo enzimático del plasminógeno, en una vía dependiente del factor XII, o por activadores del

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

plasminógeno, como el t-PA. Una vez activada la plasmina es regulada por factores contrarreguladores como el inhibidor
de la alfa2-plasmina.
Dímeros D→ producto de degradación del fibrinógeno. Marcador clínico de estados trombóticos.

Las células endoteliales normales expresan múltiples factores que

inhiben las actividades procoagulantes de plaquetas y factores de
coagulación y potencian la fibrinólisis.

• Efectos inhibidores de las plaquetas: el endotelio sirve de

barrera e impide el contacto de las plaquetas con el colágeno y
el vWF subendoteliales. A su vez, libera factores que inhiben la
activación y la agregación plaquetaria, como la prostaciclina, el
óxido nítrico y la adenosina difosfatasa. Las células endoteliales
se unen a la trombina y alteran su actividad.
• Efectos anticoagulantes: el endotelio normal actúa como
barrera entre los factores de la coagulación y el factor tisular de
la pared de los vasos, y expresa múltiples factores que se oponen
a la coagulación, como la trombomodulina, receptor de proteína
C endotelial, moléculas similares a heparina y el inhibidor de la
vía del factor tisular.
• Efectos fibrinolíticos: el endotelio normal sintetiza t-PA.

Se deben a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación.
Hemorragias por rotura de grandes vasos → suelen ser mortales.
Defectos leves de la coagulación  condiciones de sobrecarga hemostática (menstruación, cirugía).
Déficits de factores de la coagulación → sin tratamiento, provocan trastornos graves.
• Alteraciones de la hemostasia primaria (defectos de las plaquetas o enfermedad de von Willebrand): se
manifiestan por pequeñas hemorragias en la piel o mucosas (petequias, 1 a 2 mm, o púrpura, => 3mm). Pueden
manifestarse por epistaxis, hemorragia digestiva o menstruación excesiva (menorragia). Recuentos de plaquetas
muy bajos→ hemorragia intracerebral.
• Alteraciones de la hemostasia secundaria (defectos de los factores de coagulación): se manifiestan por
hemorragia de partes blandas o articulaciones. Pueden aparecer hemorragias intracraneales.
• Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños: se manifiestan por púrpura palpable y equimosis
(hemorragias de 1 a 2 cm). El volumen de sangre de estas es suficiente para crear un hematoma. Son cuadros
característicos de trastornos sistémicos que dañan los pequeños vasos o que provocan fragilidad de los vasos.
La relevancia clínica de la hemorragia depende del volumen, la velocidad a la que se produce y su localización. Pérdidas
mayores pueden provocar un shock hemorrágico. Hemorragias en el encéfalo causan la muerte. Las perdidas sanguíneas
externas crónicas causan pérdida de hierro y pueden provocar anemia.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Las anomalías principales que provocan trombosis son:

Causa activación plaquetaria con la consiguiente formación de trombos en el corazón y en la circulación arterial. Las
lesiones endoteliales exponen el vWF y el factor tisular, así mismo la inflamación y otros estímulos nocivos también
promueven la trombosis al cambiar el patrón de expresión génico del endotelio por uno protrombótico, cambio llamado
activación o disfunción endotelial. Algunas alteraciones protrombóticas son:
• Cambios procoagulantes: las células endoteliales disminuyen la expresión de trombomodulina, lo que permite
una activación mantenida de la trombina. El endotelio inflamado también disminuye la expresión de otros
anticoagulantes.
• Efectos antifibrinolíticos: el endotelio activado secreta inhibidores del activador del plasminógeno (PAI).

La turbulencia contribuye a la trombosis causando lesión endotelial y estasis local. La estasis y la turbulencia promueven
la activación endotelial, alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio, e impiden la retirada
de los factores coagulantes y la llegada de inhibidores.
El flujo sanguíneo alterado contribuye a la trombosis en distintas situaciones clínicas como aneurismas, infartos agudos
de miocardio, estenosis reumática de la válvula mitral.

Es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis. Se clasifica en trastornos primarios (genéticos) y
secundarios (adquiridos).

Los trombos se pueden desarrollar en cualquier parte del aparato cardiovascular.

Trombos arteriales y cardíacos  áreas de turbulencia o lesión.
Trombos venosos lugares de estasis.
Están unidos a la superficie vascular y se extienden en dirección al corazón.
Son susceptibles a fragmentarse y causar embolias.
Líneas de Zahn → laminaciones que son depósitos claros de plaquetas y fibrina
alternando con capas más oscuras de eritrocitos. Significan que el trombo se
ha formado en sangre que fluía.
Trombos murales → se producen en las cavidades cardíacas o la luz de la
aorta. Alteraciones de la contracción miocárdica o lesiones endomiocárdicas
promueven los trombos murales cardíacos, mientras que las placas
ateroescleróticas ulceradas y aneurismas promueven los trombos aórticos.
Los trombos arteriales son, a menudo oclusivos. Las zonas más frecuentes son
arterias coronarias, cerebrales y femorales.
Trombosis venosa (flebotrombosis) → trombos rojos o de estasis (eritrocitos
y pocas plaquetas). Las extremidades inferiores son las más afectadas.
Coágulos post mortem→ son gelatinosos y tienen una porción inferior roja
oscura y una porción superior de amarilla. Habitualmente no están unidos a

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

la pared de los vasos. Vegetaciones → trombos sobre las válvulas cardíacas (endocarditis infecciosa y endocarditis
trombótica no infecciosa).

• Propagación, Embolia, Disolución y Organización y recanalización.

Los trombos son motivos de atención clínica cuando obstruyen arterias o venas, o generan émbolos.
Trombos venosos → congestión dolorosa, edema distal a la obstrucción, embolia pulmonar.
Trombos arteriales → oclusión de un vaso importante, infartos, émbolos.

Se produce principalmente en las venas de la pierna.

Trombosis venosa superficial → aparecen en las venas safenas principalmente. Estos trombos causan congestión local,
tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto, pero casi nunca producen embolias. Edema → desarrollo de infecciones y
úlceras (úlceras varicosas).
Trombosis venosa profunda (TVP) de grandes venas → grave, embolia pulmonar e infarto pulmonar. Las TVP son
asintomáticas en un 50% de las personas, debido a la apertura de canales colaterales venosos.
Factores predisponentes → inmovilización, reposo en cama, insuficiencia cardiaca congestiva, traumatismos, cirugía,
quemaduras, gestación, cánceres diseminados (tromboflebitis migratoria o síndrome de Trousseau), edad avanzada.

Factores predisponentes → ateroesclerosis, infarto de miocardio

(trombos murales cardíacos), cardiopatía reumática (trombos murales
auriculares).
Trombos murales cardíacos y aórticos → embolias.
Órganos más afectados → encéfalo, riñones y bazo.

Es la
complicación de un gran número de trastornos asociados con activación
sistémica de la trombina. Trombos microvasculares pueden causar
insuficiencia circulatoria difusa y disfunción de órganos.

Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o

gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar
distinto, donde, a menudo causa disfunción o infarto tisular. Los más
comunes son los trombos desprendidos.

Los émbolos pulmonares se originan en trombosis venosas profundas y

son la forma más frecuente de enfermedad tromboembólica. Según el
tamaño del émbolo, puede ocluir la arteria pulmonar principal, disponerse
en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo en silla de montar) o
pasar a ramificaciones arteriales menores. El paciente que ha sufrido EP tiene alto riesgo de sufrir más.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 • 60 al 80% de los émbolos pulmonares son silentes.
• Si los émbolos obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar → muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha
o colapso cardiovascular.
• Obstrucción embólica de arterias medianas con rotura vascular → hemorragia pulmonar.
• Obstrucción embólica por arterias pulmonares pequeñas → hemorragia o infarto.
• Múltiples émbolos a lo largo del tiempo → hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho.

El 80% de los émbolos sistémicos provienen de trombos murales intracardiacos, asociados a infartos de la pared del
ventrículo izquierdo, dilatación de la aurícula izquierda, fibrilación auricular, aneurismas aórticos, placas ateroescleróticas,
vegetaciones valvulares y trombos venosos, un 10-15% son de origen desconocido.
La mayoría de esto émbolos se alojan en extremidades inferiores y encéfalo. Provocan infarto tisular.

Glóbulos de grasa, a veces con médula ósea hematopoyética

asociada en la vasculatura pulmonar tras fracturas graves, y rara vez,
por traumatismos de partes blandas o quemaduras.
Sólo un 10% de los casos tienen hallazgos clínicos.
Síndrome de embolia grasa → minoría de pacientes sintomáticos.
Presentan insuficiencia respiratoria, síntomas neurológicos, anemia
y trombocitopenia. Puede ser mortal en un 5-15% de los casos.
Puede haber exantema petequial difuso.
Patogenia → oclusión de la microvasculatura pulmonar y cerebral.
Liberación de ácidos grasos libres de los glóbulos de grasa que causa
lesiones tóxicas locales al endotelio. La activación de las plaquetas y
el reclutamiento de granulocitos complementan el daño vascular.

Burbujas de gas en la circulación → masas espumosas→ obstrucción del flujo vascular→ isquemia distal. ¡CUIDADO!
Síndrome de descompresión → descenso brusco de la presión atmosférica. Personas en riesgo: buceadores, submarinistas,
viajes en avión no presurizados con ascenso rápido.
Aeroembolia o enfermedad por descompresión→ burbujas de gas en los músculos esqueléticos y tejidos de soporte de las
articulaciones. Los afectados arquean la espalda. Las burbujas de gas en la vasculatura causan edema, hemorragia y
atelectasias o enfisema focal → asfixia.
Enfermedad de los cajones → forma más crónica del síndrome de descompresión. Presente en los trabajadores de
contenedores presurizados. En esta, la persistencia de los émbolos de gas en el sistema esquelético causa focos de necrosis
isquémica, con afectación, principalmente en la cabeza de fémur, la tibia y el humero.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Es la 5ta causa de mortalidad materna en el mundo.
Trastornos neurológicos en las sobrevivientes.
Complicación del parto y posparto.
Síntomas iniciales → disnea grave, cianosis, shock, alteraciones neurológicas.
Síntomas posteriores → edema pulmonar, coagulación vascular diseminada.
Patogenia → llegada de líquido amniótico o tejido fetal a la circulación
materna a través de un desgarro de las membranas placentarias o rotura de
venas uterinas.
Morfología → células escamosas desprendidas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix caseoso y mucina procedente de
las vías respiratorias o el tubo digestivo del feto.

Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la

vascularización arterial o el drenaje venoso.
Etiología → principalmente trombosis o embolia arterial. Hemorragia
en una placa ateromatosa, compresión extrínseca de vasos, torsión de
un vaso, rotura vascular traumática, compromiso vascular secundario
a edema o compresión en un saco herniario.
Se clasifican según su color: Infartos rojos (hemorrágicos) o Infartos
blancos (anémicos). Según la presencia o ausencia de infección:
Sépticos o Estériles. La característica histológica dominante es la
necrosis coagulativa isquémica, a excepción del infarto en el SNC.

• Anatomía de la vascularización. Presencia o no de una

irrigación alternativa.
• Velocidad de la oclusión. Las oclusiones de desarrollo lento tienen menos probabilidades de causar infarto, por la
creación de vías de perfusión colaterales.
• Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
• Hipoxemia.

Gasto cardíaco reducido o disminución del volumen sanguíneo circulante → alteración de la perfusión tisular → hipoxemia
celular.
Shock prologado → lesión celular irreversible.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

Es causado con mayor frecuencia por infecciones bacterianas por grampositivos, seguidos de bacterias gramnegativas y
hongos.

• Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias: reconocimiento de los PAMP → mediadores inflamatorios como

TNF, IL-1, IFN-y, IL-12 e IL-18. Generación de especies reactivas de oxígeno y lípidos mediadores. → todo esto
induce a las células endoteliales y otros tipos celulares a aumentar la expresión de moléculas de adhesión y
estimulan más la producción de citocinas y quimiocinas. Activación del sistema del complemento. Activación
directa de la coagulación a través del factor XII e indirecta mediante la alteración de la función endotelial.
Activación de la trombina → activación de receptores activados por proteasas (PAR) en las células inflamatorias.
Estado hiperinflamatorio → activación de mecanismos inmunodepresores contrarreguladores.
• Activación y lesión del endotelio: estado proinflamatorio y activación de las células endoteliales → extravasación
vascular generalizada y edema tisular. Aumento de NO y otros mediadores inflamatorios vasoactivos.
• Inducción de un estado procoagulante: citocinas proinflamatorias→ aumentan la producción de factor tisular por
parte de los monocitos y las células endoteliales y reducen la generación de factores endoteliales anticoagulantes.
Aumento del inhibidor-1 del activador del plasminógeno. Extravasación vascular y edema → reducción del flujo
en los pequeños vasos → estasis y reducción de la retirada de los factores de coagulación activos. Activación de
trombina.
• Anomalías metabólicas: algunas citocinas, hormonas y catecolaminas → gluconeogenia. Citocinas
proinflamatorias → suprimen la liberación de insulina y promueven la resistencia a esta hormona.
• Disfunción de órganos: por la hipotensión sistémica, el edema y la trombosis de pequeños vasos.

• Fase no progresiva inicial: se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los
órganos vitales.
• Fase progresiva: hay hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos.
• Fase irreversible: lesiones celulares y tisulares graves si corrección.
Al inicio de la fase no progresiva, mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión
arterial, como los reflejos barorreceptores, etc. Produce taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal
de líquido. Si no se corrige, el shock pasa a una fase progresiva con hipoxia tisular generalizada. La respiración aerobia
se sustituye por glucólisis anaerobia con liberación de ácido láctico, con consiguientes alteraciones circulatorias. Ante
la hipoxia tisular generalizada, los órganos vitales se ven afectados y comienzan a fallar.

Las manifestaciones clínicas dependen de la lesión causal.

Shock hipovolémico y cardiogénico → hipotensión, pulso rápido y débil, taquipnea, cianosis
Shock séptico →inicialmente, piel enrojecida.
Disfunción cardíaca, cerebral y pulmonar. Insuficiencia renal. Coagulopatía.

Descargado por Pulo Marcelo (72320080.chavez@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com