TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y
SHOCK
Trastornos hemodinámicos, enfermedad
tromboembolica y shock
Las
Las enfermedades
enfermedades
cardiovasculares
cardiovasculares están
están Corazón
presentes
presentes en
en una
una gran
gran
cantidad
cantidad de
de la
la población
población yy
es
es una
una causa
causa muy
muy
frecuente
frecuente de
de muerte.
muerte. Aparato Vasos
cardiovascular sanguíneos

Sangre
Edema
• Aumento patológico del liquido intersticial.

60%
60% del
del peso
peso
corporal
corporal magro
magro es
es
agua.
agua. Constantemente existe
flujo de agua y solutos
pequeños hacia los
diferentes espacios, por
40%
lo que estas
concentraciones pueden
5% llegar a tener
variaciones. Esto es
15% debido a la presione
hidrostática y
coloidosmotica.
• En repetidas ocasiones, puede llegar a quedar una pequeña
cantidad de liquido en el intersticio, este drena por los vasos
linfáticos, y se encargan de mandar de vuelta este liquido a la
circulación.
Edema
• Si el desplazamiento de
Presión
hidrostática agua supera la cantidad
Liquido de agua que se drena en
Presión intersticial los vasos linfáticos hay
oncotica una acumulación de
líquidos en el intersticio =
Edema
• Trasudado
• Exudado
Causas no inflamatorias de edema
• Aumento de la presión hidrostática:
El aumento en la presión hidrostática en una parte del cuerpo se
puede deber a una alteración en el retorno venoso.
Trombosis venosa profunda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Causas no inflamató rias de edema
• Reducción de la presión coloidosmotica:
Hay una disminución de las proteínas del plasma que se encargan de
mantener la presión coloidosmotica, ya sea por que no se sintetizan o
porque se elimina.
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Mal nutrición

Cirrosis
Causas no inflamató rias de edema
• Retención de Na+ y agua:
Si hay un aumento en la retención de sales, también hay un
aumento en la retención de agua, provocando un aumento del
volumen del plasma, lo que genera un aumento de la presión
hidrostática y una disminución en la presión coloidosmotica.
Nefropatías
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipersecreción de ADH.
Causas no inflamató rias de edema
• Obstrucción linfática:
Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, este se
refiere a la acumulación de liquido debido a que este no es drenado
por los conductos linfáticos.
Inflamación crónica
Tumores malignos
Lesiones por radioterapia
Filariasis

Elefantiasis
 Morfología del Edema
• A nivel macroscópico:
Se observa una inflamación.
• A nivel microscópico:
Se observa aclaramiento y separación de la matriz extracelular
Edema celular
Localizació n mas comú n de un edema
• Tejido subcutáneo:
• Puede ser dependiente de la gravedad y se denomina edema declive.
• Puede presentar edema con fóvea.
• Puede ser generalizado o local
• Se presenta mas en donde hay tejido laxo como en parpados (edema
peri orbitario).
Otros edemas
comunes:
-Edema pulmonar
-Edema cerebral
Consecuencias clínicas del edema
• En el tejido subcutáneo:
• Puede alterar la cicatrización.
• En el pulmón:
• Disminuye el intercambio gaseoso
• Crea un ambiente favorable para las infecciones.
• En el cerebro:
• Puede provocar una hernia a través del agujero occipital
Hiperemia y Congestió n
• Hiperemia: Proceso activo en el cual hay una dilatación arterial que
aumenta el flujo sanguíneo.
 Se presenta eritema.
 Hay un aumento de la temperatura.
Hiperemia y congestió n
• Congestión: Proceso pasivo en el cual se reduce el flujo de salida en un tejido.
• Puede ser local o generalizada (sistémica)
• Se presenta edema.
• Puede presentar isquemia y pequeñas hemorragias.
Hemorragia
• La hemorragia es una extravasación de la sangre hacia el espacio
extracelular.
• Pueden ser hemorragias pequeñas o graves.

Un trastorno raro es la predisposición a sangrar de forma anómala

con lesiones que son insignificantes, a este se le denomina diátesis
hemorrágica
Patrones y características de las hemorragias
• Pueden ser externas o contenidas en un tejido (hematoma).
• Hemorragias de 1 a 2mm en piel, mucosas o serosa se denominan petequias.
• Hemorragias mayores de 3mm se denominan púrpura.
• Hemorragias mayores de 1 a 2 cm se llaman equimosis.
• Cuando la hemorragia se da en una cavidad se denomina Hemotorax,
hemopericardio, hemoperitoneo, etc.
Importancia clínica del sangrado
La importancia clínica de la hemorragia
dependerá de:
1. Volumen de la hemorragia
2. Velocidad del sangrado
3. Localización de la hemorragia
4. Si es crónica o no.
Hemostasia
• Hemostasia son los procesos que mantienen en estado
liquido a la sangre dentro del vaso sanguíneo, pero
permiten la coagulación cuando hay lesión.
• Este proceso implica 3 componentes esenciales:
• Pared vascular (endotelio)
• Plaquetas
• Cascada de la coagulación.
Hemostasia normal
1. Vaso constricción arteriolar.
2. Hemostasia Primaria. (agregación plaquetaria).
3. Hemostasia secundaria. (producción de fibrina y
reclutamiento de plaquetas).
4. Formación de tapón permanente solido y activación de
reguladores.
Hemostasia normal
Endotelio
• Propiedades antitrombóticas.
• Efectos antiagregantes.
• Efectos anticoagulantes.
• Efectos fibrinoliticos.
• Propiedades protrombóticas.
• Efectos plaquetarios.
• Efectos procoagulantes.
• Efectos antifibrinoliticos.
Propiedades antitrombóticas:
efectos antiagregantes
• Endotelio protege la MEC

• Endotelio produce
• PGI2
• NO
• Adenosina difosfatasa
Propiedades antitrombóticas:
efectos anticoagulantes

Moleculas
Antitrombina
parecidas a la Trombina
III
heparina
Propiedades antitrombóticas:
efectos anticoagulantes

Trombo- Activar a
trombina proteina
modulina C
Propiedades antitrombóticas:
efectos fibrinoliticos

Activador del
Degrada el Produce
plasminogeno
plasminogeno plasmina
tisular (t-PA)

Degradacion Se libera
de trombos fibrina
Propiedades protrombóticas:
Efectos plaquetarios

Adherencia de
Lesión
MEC libre plaquetas con
endotelial
vWF
Propiedades protrombóticas:
efectos procoagulantes
• Células endoteliales sintetizan factor tisular

• Endotelio activado aumenta la función del factor IXa y Xa.

Propiedades protrombóticas:
Efectos antifibrinoliticos
• Endotelio libera inhibidores del activador del plasminógeno
• Fibrinolisis
• Trombosis
 Osuna Burgoin Daniel Francisco
Plaquetas
• Fragmentos celulares anucleados

• Gránulos α • Gránulos densos

– P-selectina – ADP
– Fibrinogeno – ATP
– Fibronectina – Calcio ionico
– Factores V y VIII – Histamina
– Serotonina
– Adrenalina
Plaquetas en contacto con MEC
• Adhesión plaquetaria
• Secreción
• Agregación
Adhesión plaquetaria
Secreción
• Desgranulación mediada por agonistas

• Calcio
• Necesario en cascada de la coagulación
• ADP
• Agregación plaquetaria
• Liberación de ADP
Agregación

Amplifican Tapón
ADP + TxA2 agregación hemostático
plaquetaria primario
Agregación

Se une a receptor
activado de Induce agregación Contracción Masa de plaquetas
proteasas, ADP y plaquetaria plaquetaria fusionadas
TxA2

Activación constante
Producción de
de la cascada de la
trombina
coagulación
Tapón Hemostático
secundario

Convierte
Alrededor del tapón Fibrina cementa las
fibrinógeno en
plaquetario plaquetas
fibrina
Interacción entre plaquetas Prostaglandina de origen
En
En situación
situación basal
basal inhibe
inhibe la
la
agregación
agregación plaquetaria
plaquetaria yy es
es
endotelial PGI₂
y endotelio un
un potente
potente vasodilatador.
vasodilatador.

En presencia de lesión
Prostaglandina
Prostaglandina de origen endotelial
endotelial activa
activa la agregación
plaquetario
plaquetario TxA₂
TxA₂ plaquetaria y es un
vasoconstrictor.
vasoconstrictor.
 Cascada de la coagulació n
• Es una serie de conversiones enzimáticas que se van amplificando.

Proenzima Enzima Trombina

Proteólisis
inactiva activada

Gel Fibrina Fibrinógeno

insoluble
Todas las reacciones de esta vía se deben a la formación de complejos:

Sustrato
Proenzima
Proenzima deldel
factor
factor de
de la
la
coagulación
coagulación
Enzima Cofactor
Factor
Factor de
de activado
activado Acelerador de
de la
de la
la coagulación
coagulación Ca⁺ reacción

Ca⁺ Ca⁺

Superficie de
fosfolípidos
Cuando se unen los factores II, IX,
X y XII al calcio se necesita de la
adherencia de grupos γ-carboxilo
a algunos residuos del ácido
glutámico utilizando:
Vitamina K como cofactor

 Silva Díaz Brianda Cecilia

Vía extrínseca
• Necesita de un estímulo exógeno (lesión tisular).
• Se activa mediante el factor tisular (tromboplastina o factor III)

Vía intrínseca
• Se activa mediante la exposición del factor XII a las superficies trombogénicas.

Vía Vía
intrínseca extrínseca

Vía
común
 1
1

2
2
3

5 3
4
6 4
 Análisis de laboratorio

Tiempo de protrombina (TP)

• Analiza la función de las proteínas de la vía extrínseca.
• Factores II, V, VII y X y fibrinógeno

Se
Se registra
registra el
el tiempo
tiempo
Se
Se añade
añade citrato
citrato Se
Se agrega
agrega factor
factor
Calcio
Calcio exógeno
exógeno de
de formación
formación deldel
sódico
sódico al
al plasma
plasma tisular
tisular yy fosfolípidos
fosfolípidos
coagulo
coagulo
 Análisis de laboratorio
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía intrínseca
• Factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno

Se registra el
Se añade partículas
Factor XII, tiempo de
negativas (p. ej.
fosfolípidos y calcio formación del
cristal de roca)
coagulo
Trombina
Separación del extremo
• Realiza efectos proinflamatorios mayormente extracelular del receptor
mediante la activación de los receptores activados
por proteasas (PAR)
• Los PAR van a esta presentes en epitelio,
monocitos, células dendríticas, linfocitos T, entre Rompe al péptido
otras.

Unión al receptor

Transmisión de
señales
 Anticoagulantes endó genos
• Antitrombinas
• Inhiben la actividad de las trombinas y algunas proteasas de serina
• Ejemplo: Antitrombina III se activa por moléculas similares a la heparina por lo que está
relacionada con la reducción de la trombosis.
• Proteínas C y S
• Son dependientes de vitamina K
• Inactivan mediante proteólisis a los factores Va y VIIIa (vía intrínseca)
• TFPI
• Inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa (vía extrínseca)
 1
1

2
2
3

5 3
4
6 4
 Cascada fibrinolítica
• Modera el tamaño del coagulo