PATOLOGÍA

SEMINARIO N°1: “TROMBOSIS Y EMBOLIA”

2018-I

I. DEFINICION
Proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina obstruye un vaso
sanguíneo.

II. CAUSAS
Lesión endotelial Éstasis o flujo sanguíneo turbulento Hipercoagulabilidad de la sangre

TRIADA DE VIRCHOW

A. LESIÓN ENDOTELIAL
 Causante de activación y adhesión plaquetaria en el corazón y circulación arterial.
 Exponen vWF (Factor de Von Willebrand) y factor tisular desaencadenando
trombosis
 Al inflamarse cambia la expresión génica del endotelio por otro que resulta
protombótico.
 Causada por organismos infecciosos, flujo sanguíneo anómalo, citosinas
proinflamatorias, alteraciones metabólicas(hipercolesterolemia,
homocisteinemia), toxinas del humo del tabaco.

1) ALTERACIONES PROTOMBÓTICAS EN LA LESIÓN ENDOTELIAL

CAMBIOS PROCOAGULANTES:
Citocinas activan células endoteliales ---> Baja la expresión de trombomodulina --
-> Activación mantenida de la trombina --->Estimulación de plaquetas y
potenciación de la inflamación ---> Esto regula la baja expresión de anticoagulantes
como Proteína C y el inhibidor de la proteína del factor tisular.
EFECTOS FIBRINOLÍTICOS:
Células endoteliales secretan ---> Inhibidor del activador de plasminógeno (PAI) -
--> limitan la fibrinólisis ---> Favorece desarrollo de trombos.

B. ALTEARACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

El flujo sanguíneo normal es laminar de modo que las plaquetas y otros componentes
sanguínos fluyen por el centro de la luz del vaso, separados del endotelio. Cuando esto
se altera se denomina estasis o turbulencia del flujo sanguíneo.

1) TURBULENCIA DEL FLUJO SANGUÍNEO

 Promueve la activación endotelial.
 Alteran el flujo laminar.
 Impiden retirada y dilución de los factores coagulantes.
 Impiden la llegada de factores de coagulación

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C. HIPERCOAGULABILIDAD
Llamada también trombofilia

1) CAUSAS
PRIMARIAS O GENÉTICAS
 Mutaciones puntuales en el gen del factor V de coagulación.
 Mutación del gen de la protombina ---> Cambio de un solo
nucleótido(G20210A) en la región 3’ no traducida de este gen. Junto con la
anterior son las más frecuentes.
 Concentraciones elevadas de homocisteína ---> Por déficit hereditario de
cistationina b-sintetasa y/o por enlaces fosfodiéster entre homocisteína y
fibrinógeno.
 Carencia de anticoagulantes como Antitrombina III, proteína C, proteína S.

SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS
Es multifactorial, debido a
 Uso de anticonceptivos orales o estado de hiperestrogénica de la gestación ---> Asociado
al aumento de síntesis hepática de factores de coagulación y disminución de
síntesis de anticoagulantes.
 Tumor liberador de procoagulantes.
 Edad avanzada ---> Disminución de producción endoelial de PGI2
 Tabaquismo y obesidad.
 Síndrome de trombocitopenia nducida por heparina.
 Anticuerpos antifosfolipídicos.

III. MORFOLOGÍA
A. TROMBO BLANCO, DE CONGLUTINACIÓN O CABEZA DE
TROMBO
CAUSA: por lesión del endotelio.
COMPOSICIÓN: plaquetas y fibrina.
MORFOLOGÍA: masa grisácea, quebradiza y seca, que al corte transversal presenta una
alternancia de líneas grises oscuras, de plaquetas, y líneas pálidas de fibrina; a esta
disposición en láminas se llama “líneas de Zahn”. La cabeza del trombo está fuertemente
adherida a la pared arterial.

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TIPOS: Cuando los trombos arteriales aparecen en corazón, aorta o arterias de gran
calibre y están unidos a su pared sin ocluir la luz, se habla de trombos murales. También
son trombos murales los que se presentan en aneurismas. Cuando los trombos aparecen
en arterias de menor calibre y ocluyen la luz, se llaman trombos oclusivos.

B. TROMBO ROJO, DE COAGULACIÓN O COLA DE TROMBO

CAUSA: por enlentecimiento del flujo sanguíneo.
COMPOSICIÓN: hematíes, que le dan su color rojo, leucocitos y fibrina.
MORFOLOGÍA: es largo, se forma a continuación de la cabeza, rojizo, húmedo y
débilmente adherido al endotelio, por lo que se puede desprender con facilidad,
convirtiéndose en un émbolo. El trombo rojo puede confundirse con un coágulo
postmorten, pero el coágulo postmorten es gelatinoso y no está unido a la pared. En
cambio, el trombo de coagulación es más consistente y está unido a la pared.

C. TROMBO MIXTO
Es la zona del trombo situada entre la cabeza y la cola y tiene las características
morfológicas intermedias entre el trombo blanco y el trombo rojo.

D. TROMBO HIALINO
Formado sólo por fibrina. Aparece en los pequeños vasos y capilares en la coagulación
intravascular diseminada (CID).

IV. EVOLUCIÓN DEL TROMBO

Si el paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la obstrucción vascular, el trombo
sigue una de estas evoluciones:

A. Propagación:
El trombo se propaga y causa obstrucción de algún vaso crítico.

B. Embolismo:
El trombo se despega de la pared, viaja por el torrente sanguíneo y se impacta en un vaso,
provocando una embolia.

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C. Reblandecimiento puriforme:
el trombo se lisa, por acción enzimática, en su parte media y queda como una masa
cavitada.

D. Lisis:
El trombo es eliminado por fibrinolisis y se restaura el calibre del vaso.

E. Organización:
Es la penetración de células subendoteliales de músculo liso y de mesénquima en el
trombo fibroso, el cual obstruye el vaso.

F. Recanalización:
El trombo se capilariza, creándose vías que van de un extremo a otro, por las cuales puede
fluir la sangre. Así, el vaso vuelve a ser permeable.

G. Hialinización:
El trombo organizado se fibrosa, hialiniza e, incluso, calcifica.

H. Infección:
Si ocurre bacteriemia, el reblandecimiento puriforme es un medio óptimo de cultivo,
pudiendo convertirse en un absceso.

V. IMPLICANCIAS CLÍNICAS
Las implicancias clínicas de la trombosis dependerá de su naturaleza (venosa o arterial),
localización, el grado de obstrucción y si genera o no émbolos.
A. TROMBOSIS VENOSA (Flebotrombosis)

La mayoría se producen en las venas de la pierna.

 Trombos en las venas superficiales: afectan a las venas safenas varicosas. Pueden
causar congestión local, edema, dolor e hipersensibilidad, y así alteran el drenaje

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venoso y predisponen la piel suprayacente a sufrir infecciones tras traumatismos

menores y al desarrollo de úlceras varicosas. Rara vez causan embolia.
 Trombosis venosa profunda (TVP) sucede en venas de gran calibre situadas en o
por encima de la rodilla (venas poplíteas, femorales e ilíacas), su obstrucción se
compensa con las venas colaterales, lo que las hace asintomáticas hasta en el 50%
e los casos. Son diagnosticadas cuando producen embolia, comúnmente, embolia
pulmonar o infarto pulmonar. Está asociada a estados de hipercogulabilidad, y sus
factores predisponentes frecuentes son en encamamiento e inmovilización, la
insuficiencia cardiaca congestiva, la liberación de procoagulantes y aumento de
síntesis de factores de coagulación y alteraciones en la producción de t-PA.
 Diátesis trombótica del embarazo: por el riesgo de infusión del líquido amniótico
a la circulación durante el parto, hipercoagulabilidad sistémica antes durante y
después del parto.

B. TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA

La causa principal es la aterosclerosis, ya que produce una pérdida de la integridad

endotelial y flujo vascular anormal. La dislipidemia es una condición clínica con una
prevalencia relativamente elevada en la población, que se ha asociado a un incremento
del riesgo trombótico. Los lípidos y lipoproteínas modulan la expresión y/o función de
factores trombóticos y fibrinolíticos.
El infarto de miocardio puede predisponer a trombosis porque produce la contracción
discinética del miocardio y lesiona el endocardio subyacente.
Los trombos murales cardiacos y aórticos pueden embolizar la periferia, principalmente
el encéfalo, los riñones y el bazo debido al rico aporte vascular que reciben.

C. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Es una complicación de cualquier activación difusa de la trombina, los microtrombos de

fibrina se diseminan en la microcirculación y pueden causar insuficiencia circulatoria en
cerebro, pulmones, corazón y riñones; se da un consumo concurrente de plaquetas y de
factores de coagulación con la activación de las vías fibrinolíticas que lleva a un sangrado
incontrolable.

VI. SÍNTOMAS Y SIGNOS

Es conocido que los principales síntomas y signos de la Trombosis son asintomáticos y
entre ellos se encuentran los siguientes hallazgos clínicos:
A. SÍNTOMAS

• Aumento brusco del volumen de la extremidad,

• Edema con fóvea al principio del proceso y duro después,
• Borrado de los relieves y protuberancias óseas y de los pliegues cutáneos,

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• Calor local,
• Cambios en el color de la piel (cianosis discreta, eritema),
• Circulación colateral, y
• Cordón venoso palpable ocasionalmente,
B. SIGNOS

• Signo de Mahler: dolor que causa impotencia funcional, puede afectar todo el miembro,
es de gran valor la taquicardia sin fiebre,
• Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la
dorsiflexión forzada del pie con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º,
• Signo de Neuhoff: empastamiento, infiltración o sensibilidad a nivel de los gemelos a la
palpación,
• Signo de Olow: dolor a la compresión de la masa muscular contra el plano óseo, y
• Signo de Rosenthal: dolor a la extensión pasiva del pie a 45º o menos.

VII. DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS

El diagnóstico de la Trombosis se inicia con la sospecha clínica (sintomatología). A
continuación la estrategia diagnóstica incluye un modelo predictivo (test de Wells) y la
prueba del dímero-D. Sus resultados indicarán la necesidad o no de realizar las
exploraciones complementarias pertinentes que confirmen la presunción diagnóstica

A. EL DÍMERO D (DD) EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS

La elevación de la concentración plasmática del DD (productos de la degradación de la

fibrina) no es específica de la Trombosis, sin embargo, se ha demostrado que su
normalidad si es de utilidad.
Los métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA) –el método de referencia– y algunos de
los recientes métodos de diagnóstico cuantitativo rápido –de utilidad en urgencias–
basados en la aglutinación de partículas de látex recubiertas de anticuerpos monoclonales
frente al DD, han demostrado su eficacia. Su elevada sensibilidad (95,5-100%) y valor
predictivo negativo (>95%) cuando se emplean reactivos adecuados, permite excluir con
un alto grado de fiabilidad la existencia de una Trombosis.
B. EL ECO-DOPPLER EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP

Actualmente, el eco-Doppler es la prueba complementaria de primera elección después

del DD. Además, es rápida, no invasiva y permite exploraciones seriadas. Su valor
predictivo positivo puede alcanzar el 97%. La flebografía se mantiene como la “prueba de
oro”, aunque se reserva para casos dudosos, necesidad de confirmación diagnóstica,
evaluación de la trombolisis, inserción de filtros de cava, o para investigación clínica. En
las trombosis venosas proximales (TVP), su sensibilidad y especificidad es del 96%, en las
distales la sensibilidad es del 80%.

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Las modernas técnicas de imagen, como la tomografía computarizada (TC), la resonancia

magnética (RM), y las isotópicas, tienen un futuro prometedor, si bien se encuentran en
fase de validación. La imagen directa del trombo venoso, y de sus defectos vasculares, es
posible mediante RM. Este método no invasor, es bien tolerado, reproducible y exacto por
debajo de la rodilla, hasta el punto de ser comparable en las imágenes con la flebografía.
Conjuntamente se están evaluando, con resultados prometedores, la seguridad y
tolerabilidad de diferentes contrastes para realizar RM-venografías. La TC helicoidal ha
sido utilizada para detectar TVP en pacientes con sospecha de embolismos pulmonares.
La combinación de venografía-TC y escáner pulmonar parece ser un método preciso para
el diagnóstico de TVP y embolismos pulmonares. En resumen, en aquellos pacientes con
un modelo clínico predictivo de baja probabilidad más un dímero D (DD) negativo, se
puede excluir la TVP, por lo que no es necesario la realización de un eco-Doppler. En todos
los demás pacientes con un modelo clínico de alta o baja probabilidad y DD positivo, se
debe efectuar un eco-Doppler para confirmar o excluir la TVP.

VIII. TRATAMIENTO DE TROMBOSIS

El tratamiento es inhibir la cascada de coagulación y disolver los trombos. Se utilizan

productos enzimáticos que sean capaces de disolver la malla de fibrina y plaquetas, para
recuperar la permeabilidad de ese vaso. Y si esa recuperación de la permeabilidad ocurre
antes de las 6 horas de instalado el trombo, se puede evitar la necrosis de ese territorio.
Para eso hay que hacer un diagnóstico precoz y trasladar al paciente al sitio adecuado
dentro de las primeras 6 horas si es posible.

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La prevención de coágulos de sangre y el tratamiento reduce los riesgos de ataque

al corazón, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar. La heparina y warfarina se
utilizan a menudo para inhibir la formación y crecimiento de trombos existentes, el
primero se une y activa la enzima inhibidor antitrombina III, mientras que el segundo
inhibe la vitamina K epóxido reductasa, una enzima necesaria para sintetizar maduros
factores de coagulación.
A. Mecanismo de acción de la Heparina

Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la

capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa.
Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario
de ATIII + heparina + trombina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.
La limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del complejo
ATIII + heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coágulo.

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B. Mecanismo de acción de la Warfarina

La warfarina impide la acción de la enzima hepática que reduce el 2,3 epóxido de vitamina
K, un paso clave en la formación de ciertos factores de coagulación. La vitamina K
reducida es un cofactor esencial en la carboxilación de ciertos residuos glutamatos a γ-
carboxiglutamatos (Gla) en la producción de los factores II, VII, IX, X y las proteínas
anticoagulantes C y S. Este proceso químico oxida la vitamina, dejándola en la forma
de epóxido. Para seguir carboxilándose los glutamatos, se necesita reducir el epóxido a la
forma activa.
Esta reducción se realiza en dos pasos. Primero, el epóxido se convierte en la quinona de
vitamina K (vitamina K1), una reacción catalizada por la epóxido reductasa de vitamina K
(VKOR). Luego, una quinona reductasa reduce la vitamina K1 a la forma hidroquinona, que
puede participar en la carboxilación de nuevo. La acción de la warfarina inhibe la primera
enzima, así previniendo la formación de la quinona e interrumpiendo el reciclaje
necesario de vitamina K. Sin los residuos de γ-carboxiglutamato sintetizados con la ayuda
de vitamina K, los factores II, VII, IX, y X no pueden unirse a calcio divalente, un catión
necesario para su activación normal. La vitamina K1 contrarresta los efectos de la
warfarina, y se puede administrar en casos de sobredosis, sangrado, o riesgo elevado de
sangrado peligroso.

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I. DEFINICION
Un embolo (término acuñado por Rudolf Virchov en 1948) es una masa sólida (trombos,
tejido, parásitos o células tumorales), liquida (gotas de grasa, líquido amniótico) o gaseosa
(burbujas de aire) a manera de coagulo que obstruye el flujo de la sangre. Cuando el
coagulo viaja de su lugar de origen hacia otro lugar se denomina embolia (griego émbolos
– tapón, obstrucción). Casi todos los émbolos corresponden a una parte de un trombo
roto, por lo que se suele hablar de tromboembolia.
 Diferencia entre embolia y trombosis:
Una embolia no nace en el lugar de origen del émbolo, mientras que la trombosis sí da
lugar a un coágulo sanguíneo (trombo) directamente en el mismo lugar donde origina la
oclusión. De un trombo puede desarrollarse un émbolo si se desprende de su lugar de
origen y es arrastrado por la corriente sanguínea (es lo que se denomina tromboembolia)

II. TIPOS DE EMBOLIA:

A. DEPENDIENDO EL TRAYECTO:

 Embolia directa o anterógrada: el émbolo sigue el camino de la circulación

sanguínea. La mayoría surge de trombos murales intracardíacos, 2/3 se asocian con
infartos de la pared del ventrículo izquierdo y el 1/3 restante a la dilatación y
fibrilación de la aurícula izquierda. También se originan por aneurismas, trombos
sobre placas ateroescleróticas o verrugas valvulares. Los principales lugares de
embolización arteriolar son las extremidades inferiores (75%) y el cerebro (10%),
afectándose los intestinos, riñón, bazo y miembro superior en menor grado.

 Embolia retrógrada: tiene lugar en las venas de las cavidades torácica y abdominal,
cuando por mecanismos de hiperpresión, como ocurre cuando tosemos o al contraer
la prensa abdominal, cambia la dirección de la corriente sanguínea.
Ocurre cuando desde las venas del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los
émbolos llegan por las arterias pulmonares al pulmón, se conoce con el nombre
de embolia pulmonar. En más del 95% de los casos de embolia pulmonar los
émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas de la pierna
por encima del nivel de la rodilla. Llegan al lado derecho del corazón hacia la
vascularización del pulmón. Por lo general el paciente que ha tenido un émbolo
pulmonar tiene un riesgo elevado de tener más. Además la embolia pulmonar es la
causa única o principal contribuyente en alrededor del 10% de los adultos que fallecen
por procesos agudos en los hospitales.

 Embolia paradójica/cruzada: ocurre como consecuencia de un émbolo que sigue

un camino anormal, desde el sistema venoso al arterial, a través de una comunicación
derecha izquierda, por el agujero de Botal (agujero oval que comunica las dos
aurículas en el corazón fetal), por una comunicación interventricular o una

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malformación arteriovenosa pulmonar. Por ello un émbolo entra en corazón derecho

y produce una embolia en la red arterial del círculo mayor. Para que se produzca, las
presiones de las cavidades derechas tienen que superar a las de cavidades izquierdas.
Este tipo de embolia es poco frecuente.
B. DEPENDIENDO DE SU COMPOSICION:

 EMBOLIA SÓLIDA: es la más frecuente, en particular el émbolo trombótico,

proveniente de un trombo. (Tromboembolia pulmonar, tromboembolia sistémica)
 EMBOLIA LÍQUIDA: a este tipo de embolia pertenecen la embolia grasa y la
embolia de líquido amniótico
 EMBOLIA GASEOSA: la presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede
obstruir el flujo sanguíneo, y causar una lesión isquémica distal, casi tan fácilmente
como lo pueden hacer las masas trombóticas: (Embolio venoso y embolio arterial)

III. EMBOLIA PULMONAR:

Una embolia pulmonar es la obstrucción del árbol vascular pulmonar, producida
habitualmente por trombos originados en sitios distantes al pulmón, y transportados a él
por el torrente sanguíneo.

A. ETIOLOGIA:
La embolia pulmonar se asocia a factores de riesgo desencadenantes, calificándose como
provocada o secundaria. Cuando no se identifican factores predisponentes se denomina no
provocada, espontánea o idiopática.
“Los traumatismos graves, la cirugía mayor, las lesiones de miembros inferiores y el
daño espinal son factores de riesgo mayores para desarrollar esta enfermedad. Otro
factor predisponente bien conocido es el cáncer aunque el riesgo varía según el tipo de tumor”,
matiza. “Así, por ejemplo, las neoplasias hematológicas, el cáncer de pulmón, los tumores
gastrointestinales, el cáncer de páncreas y los tumores del sistema nervioso central se asocian
a un riesgo mayor de complicaciones trombóticas”.
Por otra parte, la trombofilia hereditaria aumenta el riesgo de embolia pulmonar “Las dos
mutaciones autosómicas dominantes más frecuentes son el factor V Leiden (que produce
resistencia a la proteína C activada) y la mutación del gen de la protrombina (que aumenta la
concentración plasmática de protrombina). Las deficiencias de antitrombina III, proteína C y
proteína S son mucho más infrecuentes. Además, el síndrome antifosfolípido es la causa más
frecuente de trombofilia adquirida y aumenta el riesgo de trombosis arterial y venosa”.
En las mujeres fértiles, el empleo de anticonceptivos orales es el factor predisponente
más frecuente. Para las pacientes embarazadas el riesgo mayor se produce durante el tercer
trimestre y en las 6 semanas posteriores al parto. La fecundación in vitro también aumenta el
riesgo de enfermedad tromboembólica venosa. Por último, en las mujeres
postmenopáusicas que reciben terapia hormonal sustitutiva, el riesgo es variable en
función de la composición hormonal del medicamento utilizado.
B. MORFOLOGIA:
Las consecuencias morfológicas de la oclusión embolica de las arterias pulmonares
dependen del tamaño del émbolo y del estado general de la circulación. Los émbolos
grandes pueden impactar en la arteria pulmonar principal o en sus ramas mayores, o

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alojarse en la bifurcación como un émbolo en silla de montar. Muchas veces se produce la

muerte repentina, debida en gran parte al bloqueo del flujo sanguíneo a través de los
pulmones. La muerte puede ser causada también por insuficiencia aguda del lado derecho
del corazón (cor pulmonale agudo). Los émbolos más pequeños pueden llegar a vasos más
periféricos, donde pueden causar infarto. En pacientes con función cardiovascular
adecuada, la irrigación arterial bronquial puede mantener muchas veces la nutrición del
parénquima pulmonar a pesar de la obstrucción del sistema arterial pulmonar. Bajo estas
circunstancias pueden ocurrir hemorragias, pero no existe infarto del parénquima
pulmonar correspondiente. En realidad, sólo alrededor del 10% de los émbolos causan
infarto. Aunque la arquitectura pulmonar subyacente puede ser oscurecida por la
sufusión de sangre, las hemorragias se distinguen por la conservación de la arquitectura
alveolar pulmonar; en tales casos, la reabsorción de la sangre permite la reconstitución
de la arquitectura preexistente.
La embolia pulmonar sólo suele causar infarto cuando la circulación era ya inadecuada,
como en los pacientes con enfermedad cardíaca o pulmonar. Por esta razón, el infarto
pulmonar tiende a ser incomún en pacientes jóvenes. Alrededor de las tres cuartas partes
de todos los infartos afectan a los lóbulos inferiores y, en más de la mitad de los casos
existen lesiones múltiples. El tamaño de las lesiones varía desde a penas apreciable a
simple vista, hasta la afectación masiva de gran parte de todo un lóbulo. De forma
característica, la lesión se extiende hasta la periferia de la sustancia pulmonar como una
cuña con el vértice orientado hacia el hilio del pulmón. En muchos casos se puede
identificar un vaso ocluido cerca del ápex del infarto.
El infarto pulmonar es clásicamente de tipo hemorrágico y, aparece como un área sobre
elevada, de color azul rojizo en las primeras fases. Muchas veces, la superficie pleural
opuesta aparece cubierta por un exudado fibrinoso. Los hematíes comienzan a lisarse al
cabo de 48 horas, y conforme se produce hemosiderina el infarto se convierte en más
pálido y por último en pardo rojizo. Con el paso del tiempo comienza la sustitución fibrosa
en los márgenes, como una zona periférica blanca grisácea, y el infarto acaba por
convertirse en una cicatriz retraída. En el examen histológico, el dato diagnóstico de
infarto pulmonar agudo es la necrosis isquémica de la sustancia pulmonar dentro del área
de hemorragia que afecta a las paredes alveolares, los bronquiolos y los vasos. Si el infarto
está causado por un émbolo infectado, es modificado por una exudación neutrofílica más
intensa y una reacción inflamatoria más marcada. Tales lesione se conocen como infartos
sépticos, y a veces se convierten en abscesos.
C. SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas de la embolia pulmonar incluyen el dolor de pecho, que se intensifica si la
persona afectada respira profundamente; falta de aliento; tos, que a veces obliga a
expectorar sangre de los pulmones; mareos, angustia, sudores; respiración acelerada y
taquicardia (latidos rápidos).
Estos síntomas son similares a los de un ataque al corazón, y algunos se parecen a los de
un ataque de ansiedad. Pero se dan también casos en que la embolia es clínicamente muda
(no manifiesta ningún síntoma)

La mayoría de los enfermos con embolia pulmonar tienen una predisposición clínica
subyacente. Menos del 10% de estos enfermos carecen de una causa discernible de una
trombosis profunda en el momento de su presentación

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Desafortunadamente, el diagnóstico clínico de una embolia pulmonar es poco fiable. Los

síntomas y signos son inespecíficos. La clásica triada clínica de hemoptisis, dolor
pleurítico de pecho y disnea ocurren en menos del 20% de los casos.
La gran mayoría de los enfermos que tienen una embolia pulmonar comprobada se
presentan con disnea y dolor de pecho que es más a menudo pleurítico cuando los
coágulos son periféricos. La tos es un síntoma inespecífico de una enfermedad pulmonar
y se presenta en algo menos de la mitad de los enfermos. Parece comprobado que una
evidencia clínica de una trombosis profunda está ausente usualmente cuando los coágulos
son de extremidades inferiores
La hemoptisis, que sugiere el diagnóstico de embolia, está presente sólo en una minoría
de casos. Las palpitaciones, estertores y dolor de tipo anginoso sólo se ven en un pequeño
número de casos.
El examen físico es igualmente poco útil para diagnosticar la embolia pulmonar. La gran
mayoría de los enfermos muestran una mayor frecuencia respiratoria y tienen estertores
audibles en la auscultación. Es frecuente un segundo sonido cardíaco aumentado. Los
restantes síntomas físicos incluyen una frecuencia cardíaca aumentada, temperatura
elevada, evidencia física de flebitis, edema, diaforesis, murmullo cardiaco y cianosis que
se observan en menos del 50% de los enfermos con embolia pulmonar. No es por tanto
sorprendente que el diagnóstico clínico de una embolia pulmonar sea tomado con
precaución. Los síntomas y signos sólo sirven para sospechar que se ha producido tal
embolia. Así, los síntomas clínicos de una serie de enfermos en los que se sospechó
inicialmente una embolia pulmonar que luego no pudo ser confirmada coinciden
esencialmente con los síntomas antes señalados. Por lo tanto, la evaluación clínica no es
suficiente y el enfermo debe ser sometido a una serie de investigaciones adicionales para
tener la seguridad de un diagnóstico correcto.

IV. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

El embolismo de líquido amniótico (ELA) o síndrome anafilactoide del embarazo es un

síndrome catastrófico que ocurre durante el trabajo de parto, el parto o inmediatamente
después del mismo, Aunque la incidencia es de 1/40 000 partos la tasa de mortalidad
supera el 80%. Se caracteriza en general por el inicio repentino de hipotensión, hipoxia
y coagulopatía de consumo. Sus manifestaciones clínicas varían mucho de una paciente
a otra. Por consiguiente, se encuentran mujeres en las cuales uno de estos tres datos
clínicos característicos domina o está por completo ausente. En casos obvios, el cuadro
clínico es dramático. En general, una mujer que se encuentra en el periodo final del trabajo
de parto, o inmediatamente después del parto, empieza a hacer esfuerzos por respirar, y
luego presenta con rapidez crisis convulsivas o paro cardiorespiratorio complicado por
coagulopatía de consumo, hemorragia intensa y muerte. El desenlace también es malo
para los fetos y guarda relación con el intervalo entre el paro cardiaco y el parto. La
supervivencia neonatal general es de 70%, pero casi la mitad sufre deterioro neurológico
residual.

A. PATOGENIA
El primer reporte de embolismo por líquido amniótico fue realizado en 1926, pero este
síndrome no fue reconocido hasta 1941 cuando Steiner y Luschbaugh describieron una
serie de ocho autopsias realizadas a mujeres que fallecieron a causa de shock

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súbito durante el parto. Estos primeros estudios describieron la presencia de

componentes del líquido amniótico en los tejidos pulmonares durante el examen
posmorten. La causa subyacente del síndrome sería la llegada de líquido amniótico o
tejido fetal a la circulación materna a través de un desgarro de las membranas
placentarias o ruptura de venas uterinas. Los hallazgos clínicos de la autopsia son la
presencia de microvasculatura pulmonar materna de células escamosas desprendidas de
la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix caseosa y mucina procedente de las vías
respiratorias o el tubo digestivo del feto además presencia de trombos de fibrina en
muchos lechos vasculares debido a la coagulación intravascular diseminada.

B. CUADRO CLÍNICO Y FISIOPATOLOGÍA

a) Fase 1 o etapa temprana: se produce vasoespasmo del territorio pulmonar,
transitorio (menos de 30 min); pero intenso, con hipertensión pulmonar aguda,
que desencadena disfunción ventricular derecha, que puede ser fatal o bien
producir alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q) por disminución
del gasto cardíaco con la consiguiente hipoxemia y finalmente la muerte.
b) Fase 2 o etapa tardía: incluye disfunción ventricular izquierda de causa no bien
definida, asociada a edema pulmonar agudo. Por otra parte, aproximadamente 40
% de las pacientes, presentan una alteración de la coagulación de tipo
multifactorial, entre los que destacan la coagulación intravascular diseminada
(CID), desencadenada por procoagulantes como el activador tisular del factor X,
sustancias pro-coagulantes liberadas por el trofoblasto circulante, leucotrienos y
otros metabolitos del ácido araquidónico con propiedades pro-coagulantes y
elementos humorales relacionados al daño hístico. Otro de los factores
involucrados es hipotonía uterina por bajo gasto e hipoperfusión uterina, junto a
factores depresores miometriales circulantes y coagulopatía de consumo.

V. EMBOLIA GRASA
El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares, donde
una pudiera ser o no, consecuencia de la otra:
A. La presencia de grasa en la circulación sistémica
B. El desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su
severidad de grado variable.
No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir
cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica. La primera descripción
patológica de la EG fue hecha en 18621 en un sujeto con fracturas costales, ruptura
hepática y gástrica, secundarias a un accidente de tráfico

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A. CAUSAS
El síndrome de embolia grasa (SEG) se asocia con mayor frecuencia a traumatismos,
cirugía de trauma y ortopédica, y en menor proporción, estética

B. FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones fisiopatológicas de esta embolia pulmonar son de índole mecánica y
funcional; una vez liberada, la grasa viaja por el sistema venoso hasta el lecho vascular
pulmonar (LVP), donde causará obstrucción mecánica. La obstrucción del capilar
condiciona el desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, mecanismo productor de
hipoxemia. El efecto de la obstrucción del LVP y la vasoconstricción pulmonar hipóxica
(VPH) produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y por ende, de la presión
arterial pulmonar (PAP), que constituyen la poscarga al ventrículo derecho (VD) que
en condiciones de incremento, limitan su volumen. Con el fin de incrementar la precarga
al VI y, por ende, el gasto cardiaco (GC), el VD se dilata, condiciones en las que el VD
depende del retorno venoso, y cualquier episodio de hipovolemia o hipotensión severa
puede alterar el equilibrio hemodinámico llevando al sujeto a bajo GC y falla aguda del VD.
En el LVP la grasa desencadena diversas manifestaciones clínicas, lo que ha generado
diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome completo, menos aun cuando el SEG
sucede en ausencia de traumatismo.

C. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Disfunción respiratoria. La frecuencia a las manifestaciones respiratorias es mayor al
90% y son desde, tos, disnea, hemoptisis, taquicardia, ansiedad, cianosis hasta los
sugestivos de daño pulmonar agudo (DPA) y el SDRA.
Disfunción neurológica. Incluyen, desde cefalea, mareo, somnolencia, irritabilidad,
delirio, confusión, convulsiones, coma hasta focalización neurológica con anisocoria,
hemiplejía y afasia. Las manifestaciones neurológicas habitualmente regresan; se pueden
asociar a petequias, fiebre, taquicardia e hipotensión en ausencia de compromiso
respiratorio. El edema cerebral logrado en un modelo experimental de SEG es vasogénico
y citotóxico, con ruptura de la barrera hematocerebral.
Disfunción hematodermatológica. Las petequias se consideran patognomónicas del
SEG; se presentan en < 50%. Son resultado de la ruptura de capilares de pared delgada42,
donde la estasis, pérdida de los factores de coagulación, daño endotelial y plaquetario

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provenientes de AGL las favorecen. Es posible encontrarlas en la conjuntiva, mucosas

orales, pliegues cutáneos del cuello, axilas y tórax. Esta distribución puede ser debida a la
acumulación de grasa en el arco aórtico, previo a la embolización. Hay trombocitopenia
en el 37% de los casos y anemia inexplicable en el 67%.

VI. EMBOLIA GASEOSA

La embolia gaseosa es la obstrucción vascular brusca por gas. Es habitual que el gas
productor de la embolia sea el aire y, por esta razón, se suele denominar también embolia
aérea.
La embolia gaseosa puede ser venosa o arterial.
En la embolia gaseosa venosa el aire penetra en el sistema venoso sistémico y es
arrastrado hasta alcanzar el ventrículo derecho y la circulación arterial pulmonar, que son
los lugares donde causa alteraciones patológicas.
Las causas más frecuentes son:
 Heridas venosas: son causadas por traumatismos de venas que no se
pueden colapsar por estar adheridas a fascias (venas yugulares, vena axilar) o por
su gran calibre (venas cavas superior o inferior). En ambos casos favorece la
entrada de aire la presión negativa propia del sistema venoso sistémico
intratorácico.
 Cateterismo venoso: por catéteres en venas sistémicas periféricas y
centrales ya sea durante inserción o en el uso posterior.
 Cirugía: se ha descrito embolia gaseosa venosa como complicación en las
siguientes intervenciones quirúrgicas: craneotomía, artroscopía, endoprótesis,
cesárea y trasplante de órganos.
 Enfisema: el enfisema de localización subcutánea, mediastínica y
retroperitoneal, ha sido descrito como causa de embolia gaseosa venosa.
Cuando el volumen de aire es grande y entra con rapidez a la circulación venosa sistémica,
se constituye un bolo aéreo que pasa por la aurícula derecha y llega al ventrículo derecho,
donde se aloja en la vecindad de las válvulas pulmonares impidiendo o dificultando el
paso de la sangre a la arteria pulmonar. El latido de la sangre en el ventrículo derecho
puede formar burbujas pequeñas que vehiculadas por la arteria pulmonar, llegan a las
arteriolas pulmonares y causan su obstrucción. Durante el tránsito intravascular de las
burbujas, la mezcla de aire y sangre forma coágulos de fibrina, hematíes y plaquetas que
también actúan como émbolos en la circulación arterial pulmonar.
En la embolia gaseosa arterial el gas llega a la circulación arterial sistémica procedente
de:
 La circulación venosa sistémica. En estos casos la existencia de shunts
intracardiacos (foramen oval) o shunts arteriovenosos intrapulmonares, causa
embolia gaseosa arterial paradójica.

 La circulación venosa pulmonar. Por ejemplo, en el barotrauma pulmonar

por ventilación mecánica o en la contusión pulmonar. En ambos casos el aire
escapa del sistema broncoalveolar y entra en las venas pulmonares.

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 La propia circulación arterial sistémica. Así, en operaciones con bypass

cardiopulmonar.
Las consecuencias de la embolia gaseosa arterial, son incluso más graves que las
correspondientes a la embolia gaseosa venosa, ya que pequeños volúmenes de gas pueden
causar insuficiencia orgánica irreversible por isquemia.

VII. ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA

En la enfermedad descompresiva (ED) del aire o mezclas que respiran los buceadores, se
considera que el oxígeno es consumido por el metabolismo celular mientras que los gases
inertes (nitrógeno y helio) se distribuyen preferentemente por los tejidos grasos para
pasar a la atmósfera a medida que se retorna a la superficie y la presión del ambiente
disminuye.
Cuando se realizan ascensos rápidos, omisión de paradas de descompresión, o
simplemente por factores idiosincrásicos a la persona, disminuye la presión y los gases
disueltos y acumulados en el organismo tienden a formar microburbujas.
Éstas pueden permanecer dentro de los tejidos de forma asintomática, o manifestarse
clínicamente dependiendo del territorio afectado:

1) Afectación musculoesquelética: mediante mecanismos infiltrativos e

isquémicos pueden provocar dolor y petequias.

2) Afectación respiratoria: pueden acceder al sistema venoso y ocasionar

disnea transitoria al circular por la red alveolocapilar pulmonar que actuaría como filtro.
3) Afectación neurológica: al ser el tejido nervioso muy rico en grasa, puede
llegar a albergar gran cantidad de microburbujas que por compresión e irritación pueden
provocar parestesias. Si acceden vía vena ácigos al espacio epidural, pueden infartar las
metámeras medulares finales (D9-L1 principalmente) provocando debilidad motora,
déficit sensitivo y pérdida del control de los esfínteres. Si el embolismo venoso es
importante, puede ser capaz de aumentar la presión en las cavidades cardíacas derechas,
incluso hasta la apertura de comunicaciones derecha-izquierda con paso de burbujas a la
circulación arterial y de allí al cerebro.

4) Afectación sistémica: desencadenando fenómenos reológicos y

hemodinámicos a nivel de la interfase burbuja-sangre pueden causar una verdadera
enfermedad sistémica, de tal calibre, que ha llegado a considerarse como un auténtico
shock disbárico.

VIII. PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

A. Embolia pulmonar
La embolia pulmonar grande constituye una de las pocas causas de muerte prácticamente
instantánea. Durante la reanimación cardiopulmonar, muchas veces se dice que estos
pacientes tienen disociación electromecánica, lo que quiere decir que el

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electrocardiograma muestra actividad eléctrica del corazón pero no se palpan pulsos

debido al bloqueo masivo de la sangre en la circulación venosa sistémica. Sin embargo, si
el paciente sobrevive a una embolia pulmonar grande, el síndrome clínico puede imitar al
del infarto de miocardio, con dolor torácico intenso, disnea, shock, elevación de la
temperatura y niveles aumentados de lactato deshidrogena en suero. De modo habitual,
sin embargo, en individuos con el sistema cardiovascular previamente normal, las
embolias pequeñas sólo inducen dolor torácico transitorio y tos, o quizás hemorragias
pulmonares sin infarto. Sólo en sujetos predispuestos, en quienes la circulación bronquial
era ya inadecuada, las embolias menores causan infartos pequeños. Tales pacientes
manifiestan disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis. La pleuritis
fibrinosa sobreyacente puede producir un roce de fricción pleural.

B. Embolia de liquido amniótico

Dx En la práctica asistencial, el diagnóstico toma como base criterios clínicos que
incluyen colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria aguda y coagulopatía por
consumo durante el trabajo de parto u operación cesárea, con exclusión de otras
afecciones que pudieran justificarla.
TRATAMIENTO
El embolismo de L.A. constituye una grave emergencia que requiere de tratamiento
rápido y eficaz en una unidad de cuidados intensivos, consiste en:
A.- Medidas profilácticas. D.- Oxigenación
B.- Medidas generales. E.- Tratamiento médico
C.- Soporte y monitoreo de órganos y
sistemas.

C. EMBOLIA GRASA
Tratamiento No Específico
 La medida profiláctica más efectiva está en reducir las fracturas lo antes
posible después de la lesión.
 Apoyo ventilatorio (Oxígeno)
 Estabilización Hemodinámico
 Mantener balance hidroelectrolítico
 Inmovilizar miembro fracturado
Tratamiento específico
 Ventilación mecánica
 Corticoides: como antiinflamatorio pulmonar limitando el daño endotelial
por ácidos grasos para reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia
 Albúmina: para retirar absorbiendo en su superficie los lípidos circulantes,
además de restaurar el volumen sanguíneo.
 Heparina, dextran de bajo peso molecular: Disminuye adhesividad
plaquetaria y tiene actividad lipolítica.
 Alcohol: como inhibidor de la lipasa disminuyéndola lisis de los triglicéridos
embolisados y reducir el daño por ácidos grasos libres.

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D. Embolia gaseosa arterial

Diagnóstico
 Evaluación clínica
 A veces, confirmación por imagen
El diagnóstico es principalmente clínico. Un alto nivel de sospecha es necesario si un
buceador pierde la conciencia durante un ascenso o inmediatamente después de éste. Es
difícil confirmar el diagnóstico, porque el aire puede reabsorberse de la arteria afectada
antes de la realización del estudio. Sin embargo, las técnicas por la imagen que pueden
corroborar el diagnóstico (cada una limitada por su sensibilidad) incluyen:
 Ecocardiografía (que muestra aire en los ventrículos)
 Gammagrafía de ventilación-perfusión (que muestra resultados compatibles con
embolia pulmonar)
 TC de tórax (que muestra lesiones locales pulmonares y hemorragias)
 TC de cráneo (que muestra gas intravascular y edema difuso)
Tratamiento
 O2 al 100% inmediato
 Terapia de recompresión

Debe realizarse la recompresión rápidamente en todo buceador con sospecha de embolia

gaseosa. El transporte a una cámara de recompresión es prioritario respecto de
intervenciones no esenciales. Puede estar justificado el transporte aéreo si ahorra un
tiempo significativo, pero debe minimizarse la exposición a la presión reducida de las
grandes alturas.

Antes del transporte, el O2 al 100% a flujo elevado favorece la eliminación de N2 al

aumentar el gradiente de presión de N2 entre los pulmones y la circulación, y de esta
manera acelera la reabsorción de las burbujas embolizantes. Los pacientes deben
permanecer en decúbito supino. Se utiliza ventilación mecánica, vasopresores y
reposición de volumen cuando sea necesario. Ya no se recomienda la colocación de los
pacientes en la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) ni en la
posición de Trendelenburg

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