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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO: TROMBOSIS Y EMBOLIA PATOLOGA


2009-I Dr. Gustavo Anteparra Paredes

TROMBOSIS

I. DEFINICIN
Un trombo es un cogulo que se form en el lugar y tiempo equivocados y que puede alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Sus manifestaciones clnicas, gravedad y naturaleza dependen del vaso obstruido La formacin del cogulo es una respuesta homeosttica de altsimo valor biolgico (evita la muerte del individuo por hemorragia), mientras que la formacin de un trombo es un fenmeno siempre patolgico.

La trombosis es una obstruccin local del flujo de la sangre en algn vaso sanguneo, arterial o venoso, y que provoca que los tejidos y clulas irrigados por ese vaso sufran isquemia. Si la isquemia se prolonga, se produce una lesin celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a cualquier rgano (infarto). Un mbolo es un fragmento de trombo que viaja en la circulacin. En el caso de un mbolo venoso, ste puede viajar sin obstculos por la circulacin venosa de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al corazn. Luego de pasar por las cavidades cardiacas derechas finalmente pasa a una de las arterias pulmonares y, sbitamente, se aloja en el sistema vascular pulmonar.

A) SISTEMA COAGULACIN
Es un sistema de seguridad que le permite al organismo, detener la hemorragia o prdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular. Por otro lado, una vez que se ha producido el cogulo y se ha restaurado el dao vascular, debe existir un mecanismo que destruya el cogulo sanguneo ya inservible, este proceso se denomina fibrinlisis.

Tenemos 3 fases:
Fase vascular: Se produce una vasoconstriccin local, para reducir el flujo sanguneo a la zona daada.

Fase plaquetaria: Las plaquetas, al daarse el endotelio vascular se adhieren a la superficie vascular alterada, secretan factores agregantes (ADP, tromboxano A2), cambian de forma emitiendo pseudpodos unindose unas con otras para formar agregados reversibles o primarios, y luego constituir un agregado irreversible o secundario que determinar el llamado tapn plaquetario.
Fase de coagulacin: Intervencin de numerosos componentes de la sangre, los factores de la coagulacin sangunea. La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas. Se sintetizan en el hgado.

Factores de coagulacin y Denominacin habitual


I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII HMWK Pre-Ka Ka PL Fibringeno Protrombina Tromboplastina. Factor tisular Calcio Proacelerina Acelerina (FVa) Proconvertina Factor antihemoflico A Factor Christmas o antihemoflico B Factor Stuart-Prower Antedecente plasmtico de la tromboplastina Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina (FSF) factor de Fizgerald Precalicrena (Factor de Fletcher) Calicrena Fosfolpido plaquetario

Mecanismo de la coagulacin:
El mecanismo de coagulacin que conduce a la formacin de la fibrina incluye una cascada de reacciones en las cuales se activan enzimas inactivas y a su vez, stas activan a otras enzimas inactivas.

La reaccin fundamental en la coagulacin es la conversin de la protena plasmtica soluble fibringeno en la fibrina insoluble. La conversin de fibringeno en fibrina esta catalizada por la trombina, que es una proteasa de serina que se forma a partir de su precursor en la sangre, la protrombina, por la accin del factor X activado.

Sistema Intrnseco:
En este sistema, la primera reaccin es la conversin del factor XII inactivo a XII activado, sta activacin est catalizada por el factor de Fitzgerald y la Calicrena, dicha activacin ocurre cuando la sangre se expone a las fibras de colgena subyacentes al endotelio de los vasos sanguneos. El factor XIIa activa al factor XI, el cual, a su vez, activa al factor IX. ste factor forma un complejo con el factor VIIIa, el cual se activa cuando separa del factor de Von Willebrand. El complejo IXa VIIIa activa al factor X. para la activacin completa del factor X son necesarios los fosfolpidos de las plaquetas agregadas (PL) y el calcio.

Sistema Extrnseco
Es iniciado por la liberacin de tromboplastina tisular, activa al factor VII. La tromboplastina tisular y el factor VII activan a los factores IX y X. En presencia de fosfolpidos, calcio y el factor V, el factor Xa cataliza la conversin de protrombina en trombina. Este sistema se inhibe por el Inhibidor de la va del factor tisular que forma una estructura cuaternaria con la tromboplastina tisular, el factor VIIa y el factor Xa

ENDOTELIO COMO RGANO


La lesin endotelial es la influencia dominante y puede provocar trombosis por s misma. Ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin con placas ateroesclerticas ulceradas.
Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el endotelio se desprenda o se interrumpa fsicamente; cualquier alteracin del equilibrio dinmico entre los efectos pro y antitrombticos puede influir en la aparicin de acontecimientos locales de coagulacin.

As pues, puede producirse una disfuncin endotelial significativa a causa de las tensiones hemodinmicas de la hipertensin arterial, del flujo turbulante sobre vlvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas.

En el ventrculo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesin endotelial es muy frecuente en endocarditis.

Tpicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapn plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colgeno y liberan sustancias que provocan la agregacin de nuevas plaquetas y la formacin de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y as sucesivamente se forma el trombo por aposicin (conglutinacin o precipitacin).
En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relacin con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.

VIAS DEL MECANISMO DE COAGULACIN

ETIOPATOGENIA DE LAS TROMBOSIS

Trada de Virchow

Lesin endotelial

Lentitud del flujo

1- PATOLOGIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DESENCADENAR TROMBOSIS VENOSA:


Ciruga Inmovilizacin Traumatismo Obesidad Tabaco Envejecimiento HTA Terapia estrognica Embarazo Cncer Quimioterapia ACV y Lesin de medula espinal Catter venoso central permanente Insuficiencia cardiaca avanzada. Viajes areos prolongados

Estados de hipercoagulabilidad

Factores predisponentes y de riesgo que favorecen la trombosis

2PATOLOGIAS PRIMARIAS.

CONGENITAS

Estados de hipercoagulabilidad primaria, Trombofilias debidas a: Dficit de protena C activada (PCA) Factor V de Leiden Mutacin de gen de la protrombina: Deficiencia de la protena S Deficiencia de antitrombina III Hiperhomocisteinemias Sindrome antifosfolipidicos

MORFOLOGA DE LOS TROMBOS


Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular: dentro de las cavidades cardiacas, sobre las valvas valvulares y en arterias, venas o capilares.

Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesin endotelial; los trombos venosos ocurren en zonas de estasis.

MORFOLOGA DE LOS TROMBOS


Todos los trombos tienen como caracterstica comn, un rea de unin al vaso subyacente o a la pared cardiaca, a menudo ms firme en el punto de origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una cabeza (adherido a la pared vascular), un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo libre, mvil). El extremo en crecimiento puede no estar bien fijado y, sobre todo en las venas, presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.

MORFOLOGA DE LOS TROMBOS

CLASIFICACIN
Trombos cardiacos: (trombo mural, trombo vegetativo o valvular) Trombo parietal: Trombos arteriales: llamados tambin trombos blancos o de conglutinacin, formados por fibrina y plaquetas. Trombos venosos: tambin llamados trombos rojos o de estasis o de coagulacin, formados por eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos. Trombos capilares: se localizan en la unidad de circulacin perifrica, color blanco y hialino y, estn formados principalmente por plaquetas y fibrina. Trombo cabalgante (en silla de montar): se encuentran en la bifurcacin de los vasos sanguneos. Trombo mixto: compuesto de trombo rojo y trombo blanco.

MORFOLOGA DE LOS TROMBOS


Aspecto macroscpico Consistencia seca. Superficie spera y granulosa. Color blanco o plido, rojo o amarillo. De estructura estratificada adherido a la pared vascular. El endotelio vascular debajo de el se encuentra lesionado.

Trombos de aposicin en la aorta en relacin con placas ateroesclerticas ulceradas.

MORFOLOGA DE LOS TROMBOS


Aspecto microscpico Color eosinfilo por las plaquetas. Necrosis por lesin endotelial. Material amorfo constituido por fibrina. Eritrocitos y algunos leucocitos. Lneas de Zhan que se deben a la alternancia de capas claras, formadas por plaquetas unidas entre si por fibrina, y capas oscuras, que son mas ricas en hemates.

Trombo de aposicin. Las bandas rosadas corresponden a plaquetas y fibrina; las rojas, a eritrocitos. HE, 80x

TROMBOS MURALES
Aspecto macroscpico de las cavidades izquierdas del corazn con trombos murales.

Cuando los trombos arteriales se originan en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta, suelen estar adosadas a la pared de la estructura subyacente y se llaman trombos murales. La contraccin anmala del miocardio o la lesin de la superficie endomiocrdica provoca la formacin de trombos murales cardiacos, mientras que las placas aterosclerticas ulceradas y las dilataciones aneurismticas son los precursores de la formacin de trombos articos.

TROMBOS ARTERIALES
Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclertica. Aunque a veces se encuentran otras formas de lesin vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual es que los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisceo, compuestos de una masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneracin.

Trombo arterial (plido). Un trombo arterial se caracteriza por las lneas de Zahn, las cuales estn compuestas por capas alternantes de fibrina plida y plaquetas oscuras

TROMBOSIS VENOSA
La trombosis venosa o flebotrombosis es casi siempre oclusiva; el trombo tiende a generar un largo cilindro que modela la luz del vaso. Como estos trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente, tienden a contener un mayor nmero de eritrocitos atrapados y, por tanto, como trombos rojos o de estasis. Esta trombosis afecta principalmente a los miembros inferiores. La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia a las venas de los miembros inferiores (90% de los casos).

Trombosis venosa (rojo). Un trombo venoso se compone de glbulos rojos y fibrina

MORFOLOGA DE LOS TROMBOS

En circunstancias especiales, los trombos pueden formarse sobre las vlvulas cardiacas. Vegetaciones (endocarditis infecciosas) Endocarditis trombtica no bacteriana Endocarditis verrucosa (de Libman-Sacks)

CLINICA DE LA TROMBOSIS

CLINICA DE LA TROMBOSIS
Depende de su tamao, localizacin (arterial o venosa) y del rgano afectado. Los trombos venosos pueden producir congestin y edema en los lechos vasculares. Una consecuencia aun mas grave es que puede embolizar los pulmones. Las Trombosis arteriales obstruccin en lugares crticos. causan

CLINICA DE LA TROMBOSIS

Tromboembolismo pulmonar. Eco Doopler

Trombosis Venosa (flebotrombosis)


La gran preponderancia de los trombos venosos ocurre en las venas superficiales o profundas de la pierna. Los trombos venosos superficiales habitualmente, en el sistema safeno. acontecen, e

Tales trombos pueden producir congestin local hinchazn, dolor a la, pero rara vez se embolizan.

El edema local y el drenaje venoso alterado predisponen a la piel suprayacente afectada a las infecciones por traumatismo menor y al desarrollo de lceras varicosas.

Los trombos profundos en las venas mayores de la pierna en o por encima de la rodilla (p. ej. Venas popltea, femoral e ilaca) son ms peligrosos puesto que pueden embolizar. Aunque pueden producir dolor local y edema distal, la obstruccin venosa puede quedar rpidamente resuelta por los canales de derivacin colateral.

La clnica de la trombosis venosa es muy variable y ms evidente en los pacientes ambulatorios.

Trombosis Venosa (flebotrombosis)

La presencia de edema, dolor local, aumento de la temperatura cutnea, cianosis, dilatacin y tensin del sistema venoso superficial sugieren, segn muchos autores, el diagnstico clnico de la trombosis venosa. El aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla (dato de gran valor) se evidencia con algunos signos entre ellos el de Homans y Lowenberg.

La trombosis venosa profunda puede ocurrir con la estasis y una variedad de estados de hipercoagulacin. La insuficiencia cardiaca en la circulacin venosa. es un motivo obvio de estasis

El traumatismo, la ciruga y las quemaduras producen, habitualmente, una actividad fsica reducida, lesin en los vasos y liberacin de sustancias precoagulantes a partir de los tejidos y /o una actividad t-PA (activador tisular del plasmingeno) disminuida.

Muchos factores actan en concierto para predisponer la trombosis en los estados puerperales y posparto.

La liberacin de procoagulantes asociados con un tumor es ampliamente responsable del mayor riesgo de fenmenos trombombolicos vistos en los cnceres diseminados, las denominadas tromboflebitis migratorias o sndrome de Trousseau.

En la trombosis venosa de la pierna el enfermo acude al mdico por: 1.- Dolor en la pantorrilla. 2.- Aumento del volumen y consistencia de la pantorrilla. 3.- Ligera tonalidad ciantica y mayor turgencia de las venas pretibiales (signo de Pratt). 4.- En posicin horizonal es positivo los signos de Homans y Lowenberg. La Trombosis venosa espontanea en el sector femoroiliaco motiva: 1.- Dolor espontaneo a nivel de ingle. 2.- La raz del muslo esta engrosada con aumento de temperatura local y red venosa cutnea visible.

Trombosis Arterial y Cardaca


La aterosclerosis es un iniciador principal de las trombosis. Los trombos murales cardacos pueden surgir en el contexto de un infarto de miocardio.

La enfermedad cardaca reumtica puede producir un trombo mural auricular debido a la estenosis valvular mitral, seguido de la dilatacin de la aurcula izquierda; la fibrilacin auricular concomitante aumenta la estasis sangunea auricular.
Adems de las consecuencias obstructivas locales, los trombos murales cardacos y arteriales (en concreto, articos) tambin pueden producir embolizacin perifrica.

COAGULACION INTRAVACULAR DISEMINADA (CID)


Implica la aplicacin trombos de fibrina microcirculacin. sbita o insidiosa de diseminados en la

Con el desarrollo de trombos mltiples hay un consumo concomitante rpido de plaquetas y protenas de la coagulacin (de ah el sinnimo coagulopata de consumo). Al mismo tiempo, se activan los mecanismos fibrinolticos y, como resultado, un trastorno trombtico inicial puede evolucionar a un trastorn de sangrado importante.

Debe recalcarse que la CID no es una enfermedad primaria sino, ms bien, una complicacin potencial de cualquier situacin asociada con una activacin diseminada de la
trombina.

EMBOLIA

EMBOLIA
La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa slida o gaseosa que, arrastrada por la corriente sangunea, acaba enclavndose en un sitio distante de su punto de origen.

EMBOLIA
EMBOLO
1.- SLIDOS AGENTES VIVOS: 1.- Activos EXGENOS: Bacterias Parsitos (Q. hidatico) ENDGENOS: Cel. tumorales TROMBOS (99%) Placas de Ateroma Clulas Parenquimatosas Placenta Lq. Amnitico Megacariocitos Metralla Madera Talco (drogadictos)

2.- Inactivos

AGENTES INERTES

Cuerpos extraos externos

2.- LQUIDOS 3.- GASEOSOS

GRASA AIRE

S. Crush Grasa heptica Heridas en el cuello Burbujas N2 en los buzos

VIAS DE EMBOLIZACIN

EMBOLIZACIN
La embolizacin es un procedimiento derivado de la angiografa por cateterismo que consiste en la navegacin de catteres, unos dentro de otros, cada vez ms pequeos viajando por dentro de las arterias y venas de la anatoma humana. Una vez que el microcatter logra posicionarse en el sitio de la lesin a tratar, guiados bajo visin continua con rayos X, los distintos agentes emblicos son liberados de una manera controlada hasta obliterar por completo, ya sea un aneurisma (coils o espiras de platino), una malformacin o fstula arteriovenosa (lquidos polimerizantes como el histoacryl y el onix), un tumor muy vascularizado (partculas calibradas), etc.

Aneurismas Angiofibromas Malformaciones arteriovenosas Fstulas carotido-cavernosas Tumores vascularizados Hemangiomas Malformaciones de cabeza y cuello

EMBOLIA PULMONAR
Son muy frecuentes Mayora de origen trombtico 95% proviene de trombos de las extremidades inferiores (venas de la pantorrilla. poplteas, femorales e iliacas)

Los mbolos grandes quedan atrapados en la bifurcacin de la arteria pulmonar mbolos cabalgantes - o en las arterias pulmonares principales, mientras que los mbolos pequeos 60-80% son mltiples y se extienden por el parnquima pulmonar.

embolismo pulmonar masivo (5%) embolismo pulmonar grave (10%) El 85% de la embolia pulmonar es leve

EMBOLIA DE MICROORGANISMOS
Entrada de bacterias en el torrente circulatorio. Diseminar un proceso infeccioso Algunas micosis, como el Aspergillus Los esquistosomas

EMBOLIA DE CELULAS
Clulas que nos son propias de la sangre Traumatismos

Megacariocitos de la medulas sea Hepatocitos, esquirlas seas, tejido cerebral, y otros tejidos embolizan con relativa frecuencia en traumatismos Clulas del sincitio y citotrofoblasto. Clulas tumorales

EMBOLIA GRASA
La embolia grasa es un bloqueo de la luz de los vasos por partculas grasas circulantes. Tiene lugar como consecuencia de la movilizacin de grasa junto a venas desgarradas con presin aumentada.

ETIOPATOGENIA

Se produce principalmente en fracturas seas, masajes cardiacos prolongados y con menos frecuencia, por liberacin de depsitos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis, paniculitis, enfermedad por descompresin y metamorfosis grasa de hgado. La embolia es mas frecuente en personas mayores con fractura del cuello fmur. En la mayora de las fracturas seas entra grasa a la circulacin, pero slo en el 1% de los casos se producen sntomas clnicos.

MORFOLOGA
Morfolgicamente, el pulmn de la embolia grasa se parece al pulmn del distres respiratorio del adulto. Adems de grasa en los capilares, hay adema pulmonar, alveolar e intersticial, microhemorragias y microinfartos. Las gotas de grasa se diagnostican por al presencia de espacios vacos que distienden los capilares En la periferia de estas gotas La suele haber hemates. colesterol embolia de cristales de se produce a veces por movilizacin traumtica de palcas de ateroma. Si tiene lugar en rin, puede llegar a causar hipertensin.

CUADRO CLNICO
La embolia grasa genera una triada de distres respiratorio, sntomas cerebrales y petequias en piel y mucosas. Otros sntomas menores son perixia, taquicardia, hemorragias, exudados en la retina, ictericia oliguria, proteinuria, hematuria, anemia, trobocitopenia e

EMBOLIA GASEOSA
La embolia gaseosa por aire se produce al entrar ste en las venas del crculo mayor cercanas al corazn despus de traumatismo o en las venas uterinas durante el parto.

En ciruga torcica o en el pneumotrax, la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiracin, al disminuir la presin venosa. La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte.

EMBOLIA GASEOSA
La embolia por descompresin se produce por cambios bruscos de la presin atmosfrica, como pude ocurrir en los buzos o en los vuelos de gran altura. En condiciones de alta presin aumentada a la concentracin en la sangre, grasa y lquidos del organismo de O2, CO2 y nitrgeno. Al producirse una descompresin rpida y pasar de una presin alta a una situacin de baja presin al descender del fondo del mar o al iniciar la ascensin de los vuelos areos en cabinas no presurizada se liberan estos gases.

EMBOLIA GASEOSA
El O2 y el CO2 se absorben rpidamente, no as el nitrgeno que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutneo y en la mielina del cerebro.
Las burbujas de nitrgeno pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire. El nitrgeno puede adems precipitar la cascada de la coagulacin.

GRACIAS !!!