Universidad Latina de Panamá

Facultad de Ciencias de la
Salud
Dr. William Gorgas
Curso de Patología

TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK

Dra. Kenia González Him

Especialista en Anatomía Patológica
 INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la causa mas importante
de morbimortalidad en la sociedad occidental

Afecta tres componentes principales del Sistema cardiovascular

Corazón
Vasos sanguíneos
Sangre
 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Y DE LOS LÍQUIDOS

1.Trastornos Hemodinámicos 3. Trastornos Tromboembólicos

Edema y Derrames Trombosis
Hiperemia y Congestión Coagulación vascular diseminada
Shock Embolia
Infarto
2. Trastornos Hemorrágicos
Hemorragia
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
EDEMA Y DERRAMES SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
 EDEMA Y DERRAMES
Edema: Colección o acumulación de
líquido en el espacio intersticial o
intercelular
DERRAMES
Derrame: Colección o acumulación de • Hidrotórax
líquido en las cavidades corporales
• Hidropericardio
• Hidroperitoneo (ascitis)
Tipos de derrames/edemas • Anasarca (edema generalizado
del subcutáneo y acumulación de
líquido en las cavidades)
 Exudado: Inflamatorio y rico en proteínas.
 Trasudado: No inflamatorio con escasas proteínas.
 CAUSAS DEL EDEMA
Aumento de la presión hidrostática
• Alteraciones del retorno venoso
• Dilatación arteriolar

Disminución de la presión osmótica (hipoproteinemia)

• Menor síntesis
• Aumento de las perdidas

Obstrucción linfática: dificulta la reabsorción de líquido de los espaciós intersticiales

Retención de sodio y agua: aumenta la presión hidrostática y disminuye la presión

osmótica

Inflamación: aumento de la permeabilidad vascular

 CAUSAS DE EDEMA

Factores que influyen en el desplazamiento

de líquidos
 EDEMA SIGNO
DE EDEMA
En cualquier tejido.

Más común. FOVEOLA

 Tejido subcutáneo: en áreas de presión
hidrostática mayor (partes declives).
 Edema por hipoproteinemia: difuso e intenso.
En el TC laxo. El edema periorbitario
 Pulmón: líquido espumoso
 Cerebro: infección o neoplasia

Desde una leve molestia hasta la

muerte.

Puede alterar la cicatrización o la

curación de una infección, intercambio
gaseoso y el flujo cerebral
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
HIPEREMIA Y CONGESTION SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Por aumento del

volumen de sangre
local.
Cornetes hiperémicos en
rinofaringitis aguda.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Hiperemia Congestión
Proceso activo Proceso pasivo

Por aumento del riego Por escaso vaciamiento de la

sanguíneo tisular secundario a sangre tisular (Insuficiencia
dilatación arteriolar (Ej. cardiaca)
Inflamación
Tejidos cianóticos (rojo-azulados
Tejidos eritematosos mate) por hemoglobina reducida
(enrojecidos-eritema) por
sangre oxigenada Hipoxia crónica  muerte celular
HIPEREMIA Y
CONGESTIÓN
Congestión hepática aguda: necrosis
centrolobulillar

Congestión hepática crónica: hígado

en nuez moscada

Congestión pasiva crónica:

1- hipoxia crónica  lesión tisular cicatrización.
2. Ruptura de capilares  focos hemorrágicos 
macrófagos con hemosiderina
 HEMORRAGIA

Extravasación de
sangre secundario a
rotura de vasos o
formación defectuosa Hemorragia externa Hemorragia interna
del coágulo
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
HEMORRAGIA SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
 HEMORRAGIAS

HEMORRAGIAS MASIVAS
RUPTURA DE GRANDES VASOS QUE SUPERAN LOS MECANISMOS
HEMOSTASICOS

DEFECTOS LEVES DE LA COAGULACION

ENFERMEDADES USO DE ASPIRINA UREMIA
HEREDITARIAS
HEMORRAGIAS
PRINCIPIOS Alteraciones de la hemostasia primaria: Defectos
GENERALES
ASOCIADOS A en la plaquetas y Enfermedad de Von
HEMORRAGIAS Willebebrand
Alteraciones de la hemostasia secundaria: Defectos
de los factores de coagulación

Alteraciones generalizadas con afectación de los

pequeños vasos
HEMORRAGIA
• Hemorragia queda atrapada
Hematoma dentro de un tejido que produce
una masa palpable
• Hematomas subcutáneos de 1-2 cm asociado

Equimosis a trauma. La evolución de la coloración se

debe a metabolismo progresivo de la
Hemoglobina extravasada
macrófagos tisulares
por lo

Púrpuras • Hemorragias de > 3 a 5mm

• Hemorragias de > 1 a 2 mm. En

Petequias la piel, mucosas y superficies
serosas
HEMORRAGIA
Petequia Equimosis
HEMORRAGIA
Hematoma Purpura
HEMORRAGIAS

En cavidades
Hemartrosis

Hemopericardio

Hemoperitoneo

Hemotórax
HEMORRAGIAS

Consecuencias
• Shock hipovolémico
o hemorrágico
• Anemia (pérdida
crónica)
• Muerte
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
HEMOSTASIA TROMBOSIS
Proceso fisiológico normal Estado patológico
Inactivación inadecuada de los
Serie de procesos que tiene como mecanismos hemostáticos en los
función vasos normales
 Mantener la sangre en estado líquido y
sin coágulos intravasculares
Formación de un coágulo (trombo)
 Formar un tapón hemostático en caso en un vaso no lesionado o
de lesión vascular mínimamente lesionado
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Ambos procesos dependen de tres factores
1. Plaquetas
2. Cascada de la coagulación
3. Endotelio vascular
 SECUENCIA HEMOSTÁTICA

Hemostasia Hemostasia Estabilización y

Vasoconstricción primaria : secundaria: reabsorción del
arteriolar formación del depósito de coagulo
tapón plaquetario fibrina
SECUENCIA HEMOSTÁTICA
SECUENCIA HEMOSTÁTICA
TROMBINA

Fibrinógeno fibrina insoluble

(Activador de plaqet + agregación
plaquetaria

Factor tisular se une al Factor

VII  formación de trombina.
 PLAQUETAS
•Papel central en la hemostasia normal

•Forman un tapón hemostático primario que

sella el defecto vascular y proporciona una
superficie que une plaquetas y Factores de
coagulación activados

•Su función depende de:

•Receptores tipo glucoproteína
•Citoesqueleto contráctil
•Gránulos citoplasmáticos α y dendos ()
 • Fragmentos del citoplasma de los
PLAQUETAS megacariocitos
• Contienen gránulos, son anucleados y de forma
discoide

Gránulos α Gránulos δ
• P-selectina • ADP y ATP
• Fibrinógeno • Calcio Iónico
• Fibronectina • Histamina
• Factores V y VIII • Serotonina
• Factor Plaquetario 4 • Adrenalina
• PDGF
• TGF-β
 PLAQUETAS: TAPÓN HEMOSTÁTICO
ADHESIÓN: vWF (une GpIb con el colágeno expuesto)

CAMBIO DE FORMA: discos planos a erizos por:

 Alteraciones GPIIb/IIIa que aumenta la afinidad de las plaquetas al fibrinógeno
 Translocación de fosfolípidos de carga negativa a la superficie plaquetaria

SECRECIÓN de los gránulos: trombina , ADP, prostaglandinas (tromboxano A2)

 Aspirina: Ac. Acetilsalicilico inhibe la agregación x inhibición de CX2 necesaria para la formación
de TXA2

AGREGACIÓN
 Fibrinógeno forma puentes entre las plaquetas.
 Activación trombina: aumento la activación, la agregación, promueve la contracción plaquetaria
irreversible y convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble  TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO
PLAQUETAS
 Cascada de la coagulación
TAPÓN SECUNDARIO
Serie de reacciones enzimáticas que conduce a
formar un coagulo de fibrina insoluble
Punto de
Participan en estas reacciones: convergencia

 Sustrato: Pro-enzima inactivada de un Fact. C

 Enzimas: Factor de coagulación activado
 Cofactor: acelerador de la reacción
 Se ensamblan en una superficie fosfolipidica con carga
negativa aportada por las plaquetas activadas.

Vías:
 Intrínseca (XII- XI, VIII, IX)
 Extrínseca (VII- III)
 Común (X, V, II, XIII)
(acelerador de
la reacción)
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Trombina es el Factor de coagulación mas
importante. Sus principales actividades
1. Conversión de fibrinógeno en fibrina reticulada .
2. Activación plaquetaria
3. Efectos proinflamatorios: media efectos implicados e la
reparación tisular y angiogenia
4. Efectos anticoagulantes
Factores de la coagulación. Nombre.
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Factor tisular o tromboplastina
IV Ion calcio. Ca++
V Factor de Leiden
VI No existe
VII Proconvertina
VIII von Willebrand, antihemofílico A
IX De Christmas o antihemofílico B
X Factor de Stuart-Prower
XI Tromboplastina plasmática
XII Factor de Hageman
XIII Pretransglutaminidasa
 ORIGEN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

Hepático Dependientes de vitamina K

IX IX
X
X
V
VII II
II VII
Fibrinógeno
Proteína C y S Proteína C y S
Antitrombina III
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos

responsables de controlar la coagulación.
1. Antitrombinas.
2. Proteínas C y S.
3. TFPI (inhibidor de
la vía del F. Tisular)
PRUEBAS CLÍNICAS DE COAGULACIÓN (TIEMPOS DE
COAGULACIÓN)

Evalúa
Tiempo de • Vía Extrínseca.
• VII, X, V, II (protrombina),
Se añada factor,
Tisular, Ca y
Tiempo necesario
para que se forme el
Protrombina y fibrinógeno
fosfolípidos coágulo de fibrina

Evalúa
Tiempo de • Vía Intrínseca
Se añade partículas
de carga negativa, Tiempo transcurrido
hasta la formación
Tromboplastina • XII, XI, IX, VIII, X, V, II y
fibrinógeno
fosfolípidos y Ca
que activan el factor del coagulo de
Parcial XII (Hageman) fibrina
 FACTORES QUE LIMITAN LA COAGULACIÓN
La coagulación debe restringirse al sitio de la lesión vascular para evitar
consecuencias negativas.
 La dilución: la sangre que pasa por el lugar de la lesión elimina los factores de
coagulación activados, que el hígado elimina rápidamente

 Un segundo es el requerimiento de fosfolípidos cargados negativamente

 La activación la cascada fibrinolítica que limita el tamaño del coágulo y contribuye a

su posterior disolución
 La plasmina , que descompone la fibrina e interfiere con su polimerización.
 El activador del plasminógeno más importante es el t-PA convierte el plasminógeno en plasmina
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
ENDOTELIO: REGULA ASPECTOS OPUESTOS DE LA HEMOSTASIA
El balance entre las actividades anticuagulantes y procuagulantes
determinan los siguientes aspectos
 Sí se produce coagulo
 Propagación del coagulo
 Disolución del coagulo

Normalmente el endotelio expresa  capacidad antitrombótica

 Factores que inhiben las actividades procoagulantes de las plaquetas
 Factores que inhiben las actividades procoagulantes de los factores de la
coagulación
 Factores que potencian la fibrinólisis
 1. Efectos inhibidores (Antiagregantes) plaquetarios
 El endotelio intacto bloquea la interacción de las plaquetas con MEC y
vWF
 Inhiben la activación y agregación
 PGI2 (Prostaciclina) y NO (Oxido nítrico)  vasodilatadores.
 ADPasa: que degrada el ADP que induce la agregación plaquetaria
 Se unen a la trombina inactivandola

2. Efectos Anticoagulantes
ENDOTELIO  El endotelio intacto bloquea la interacción de F. de la Coagulación y el
EFECTOS factor tisular
ANTITROMBÓTICOS  Expresa factores que inhiben la coagulación:
 Trombomodulina: se une trombina y la inhibe
 Antitrombina III: inhibe trombina y factores IXa, Xa,Via, XIIa
 Proteína C: inhibe a los factores Va y VIIIa
 Inhibidor del factor tisular

3. Efectos Fibrinoliticos
 t-PA (activador tisular del plasminógeno)
 Proteasa que degrada el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina
 ENDOTELIO
EFECTOS PROTROBÓTICOS

1. Efectos plaquetarios:
vWF (Factor de vonWillebrand)

2. Procoagulantes:
Factor tisular (factor III o tromboplastina) (activa la vía
extrínseca)
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
TROMBOSIS SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
TROMBOSIS

Proceso opuesto a la hemostasia

Formación del trombo arterial o venoso.

Compuesto por fibroblastos, macrófagos (células
espumosas), leucocitos, colesterol y ácidos grasos y
restos celulares.
 ANOMALÍAS QUE PROVOCAN TROMBOSIS
Triada 1.Lesión endotelial Hipercolesterolemia

de Inflamación
Virchow
2.Alteraciones en el Estasis: fibrilación auricular,
reposo en cama
flujo sanguíneo Flujo turbulento: estrechamiento
aterosclerótico del vaso

3.Hipercoagulabilidad Heredada: Factor V de Leidem

Adquirida: Cáncer diseminado

 LESIÓN ENDOTELIAL – EFECTOS
•Causa activación plaquetaria en sitio de alto flujo sanguíneo

•Exposición de vWf y Factor tisular

• Inflamación: Cambio en el patrón de expresión genética del

endotelio que resulta en un efecto protrombótico

•Efectos procuagulantes: baja expresión de trombomodulina (se une trombina y la

inhibe) y proteína C
•Efectos antifibrinolíticos: por secreción de PAI y baja expresión de t-PA
 Normal: flujo
laminar: elementos
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO formes en centro y
el plasma en la
periferia del vaso
Turbulencia-flujo en remolinos: trombos arteriales y
cardiacos
Estasis: trombos venosos
La turbulencia y estasis promueven
Alteración del flujo laminar por lo que ponen en contacto
las plaquetas con el endotelio  Activación endotelial
Impiden la retirada y dilución del los factores de
coagulación activados
Impiden la llegada de los inhibidores de la coagulación
 HIPERCOAGULABILIDAD O TROMBOFILA
Tendencia anormal de la
sangre a coagularse
Causa importante de
Típicamente por Trombos venosos
alteraciones de los factores Contribuye con menor
de coagulación frecuencia a trombos
Dos tipos: intraarteriales y cardiácos
Primarios (genéticos)
Secundarios (adquiridos)
HIPERCOAGULABILIDAD
 MORFOLOGÍA DE LA TROMBOSIS
Trombos venosos (flebotrombosis)
Por estasis y oclusivos
Se extienden en dirección del flujo sanguíneo y forman un
molde largo dentro de la luz del vaso
Tendencia a generar émbolos
El flujo sanguíneo lento produce acumulo de eritrocitos (rojizos o
trombos por estasis)
90% de las TV son de Miembros inferiores
 MORFOLOGÍA DE LA TROMBOSIS
Trombos arteriales
Áreas de turbulencia  lesión endotelial
Crecen en dirección retrograda
CARDIACOS/AORTICOS: Trombos murales (debido a flujo rápido y
volumen alto), no suelen ser oclusivos.

ARTERIAS PEQUEÑAS: generalmente oclusivos, ricos en plaquetas. Mas

frec en orden decreciente: coronarias, cerebrales, femorales
Sobre placas de ateroma rotas
 MORFOLOGÍA DE LA TROMBOSIS
Coágulos post mortem
•Se pueden confundir con trombos venosos
•Son gelatinosos y debido a la sedimentación de los glóbulos rojos tienen una porción
dependiente de color rojo oscuro y una porción superior de " amarilla
No suelen estar adheridos a la pared del vaso subyacente

Vegetaciones
•Las infecciones bacterianas o micóticas transmitidas por la sangre pueden dañar las
válvulas, lo que lleva al desarrollo de grandes masas trombóticas infecciosas. Se pueden
desarrollar vegetaciones estériles en válvulas no infectadas en estados de
hipercoagulabilidad.
 MORFOLOGÍA DEL TROMBO

Líneas de Zahn: depósitos

laminados claros de
plaquetas y fibrina
alternando con masas de
eritrocitos

Su presencia los distingue

de los cuájalos postmorten
 MORFOLOGÍA
Trombos Trombos Trombosis Coágulos Vegetaciones
Murales Arteriales Venosa post mortem (endocarditis)
 Evolución del trombo

Propagación Embolización:
(acumulación de desprendimiento y
plaquetas y fibrina migración

Organización y
recanalización: células
Disolución endoteliales, M. liso y
(fibrinólisis) fibroblastos por lo que
forman canales
vasculares
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1. Trombos venosos
 En venas superficiales y profundas
 TVS (Safena varices)
 Edema, congestión y dolor por alteración del retorno venoso
 No tendencia a embolizar
 TVP (TE pulmonar, poplítea)
 Tendencia a embolizar
 Aunque tales TVP pueden causar dolor local y edema, los canales colaterales a menudo evitan la
obstrucción venosa
 TVP de las extremidades
 Asociadas a hipercuagulabilidad
2. Trombos Arteriales
 Aterosclerosis  lesión endotelial y alteración del flujo vascular
 También pueden dar émbolos
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID) o Coagulopatía de consumo
Activación sistémica de la trombina

Aparición súbita o insidiosa y masiva de trombos de

fibrina en la microcirculación.

Causan insuficiencia circulatoria difusa con disfunción

orgánica

Coagulopatía de consumo (agotamiento de plaquetas y

factores de Coagulación) → activación de los
mecanismos fibrinolíticos  HEMORRAGIA MASIVA
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
EMBOLIA SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
EMBOLIA
EMBOLO:
Masa intravascular desprendida
Sólida, liquida o gaseosa
Transportada por la sangre desde su punto de origen a
un lugar distinto
Lleva a infarto
TEP: TROMBOEMBOLIA PULMONAR
95% proviene de trombosis venosa profunda de
miembros pélvicos.
Se produce obstrucción del 60% de la circulación:
insuficiencia cardiaca derecha.
60-80% silenciosas no provocan manifestaciones
Émbolos de una arteria de grueso calibre  muerte
súbita
Émbolos en arterias de mediano calibre  anoxia y Según el tamaño pueden ocluir:
hemorragia, pero no infarto por la doble circulación
 La arteria pulmonar principal
Émbolos de ramas arteriales suelen provocar infarto
 Émbolo en silla de montar
Múltiples embolias a largo plazo puede provocar  Arterias más pequeñas
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha
EMBOLIA DE LA CIRCULACIÓN
GENERAL
80% procede de trombos
intramurales intracardiacos
• 65% infartos de la pared del VI.
• 25 % dilatación de la AI con FA.
• 10% aneurisma aórticos, trombos de placas de
aterosclerosis ulcerada, vegetaciones
• 10-15 de origen desconocido

Pueden embolizar en cualquier zona

 75% se enclava en miembros inferiores
 10% en cerebro
 Embolia de grasa y médula ósea
• Aplastamiento delos tejidos blandos o rotura de los
sinusoides vasculares medulares
• Hallazgos incidentales posterior a RCP

La grasa y las células

Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética, asociadas ↑ en la lesión
pueden encontrarse en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar: medular o del T. adiposo
pueden acceder a la
circulación por la rotura de
Fracturas de Quemaduras.
huesos largos.
Trauma de partes sinusoides o las vénulas
blandas. medulares.

Síndrome de
embolia grasa
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trombocitopenia
Erupción petequial difusa
Fatal en el 10% de los casos
OTRAS EMBOLIAS. GASEOSA

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden fusionarse y obstruir el flujo vascular y
causar una lesión isquémica distal.
100 cc de aire para causarla

 Lesiones torácicas

 Enfermedad por descompresión

 Enfermedad de los buzos

 DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
OTRAS EMBOLIAS.
La embolia de líquido amniótico es una
complicación grave e infrecuente del
trabajo de parto y del período posparto
inmediato que ocurre en 1 de cada 40.000
partos
Mortalidad del 80%
Paso del líquido amniótico a la circulación
materna: Liberación de sustancias toxicas y
trombógenas por el LA. Disnea, cianosis,
shock, convulsiones y coma.
 Células escamosas fetales, lanugo, grasa
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
INFARTO SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
INFARTO
Área de necrosis isquémica de un tejido secundaria a ausencia del riego
sanguíneo arterial (isquemia) o interrupción del drenaje venoso.
99% se deben a trombosis o embolias. Mas frecuente es el origen arterial

Otras causas menos: vasoespasmo, expansión de un ateroma secundario a

hemorragia intraplaca y compresión extrínseca de un vaso (tumor, un
aneurisma aórtico disecante o edema dentro de un espacio confinado),
torsión de los vasos rotura vascular traumática y atrapamiento en un saco
herniario.
 TIPOS DE INFARTOS
Rojo
 Obstrucción venosa
 Tejidos laxos o esponjosos
 Tejidos con circulación doble (Intestino, hígado,
pulmón)
 Tejidos congestionados por drenaje venoso lento
 Restablecimiento del flujo en una zona de oclusión
arterial
 TIPOS DE INFARTOS

Blanco
Obstrucción arterial en órganos
sólidos, ya que la densidad del
tejido limita la salida de
sangre de los capilares del
área necrótica adyacente
Riñón, corazón, bazo
TIPOS DE INFARTOS

Sépticos
Embolias por vegetaciones
infectadas de válvulas
cardiacas

Colonización por microbios

en tejidos necróticos
INFARTOS
Macroscópicamente: En forma de cuña

Microscopia:
 Necrosis por coagulación: 4 – 12H
 Excepto en cerebro: necrosis licuefactiva

 Inflamación: en los bordes del infarto en la

primeras horas. Se define en 1 a2 días

 Fibrosis: cicatrización
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL
INFARTO
Anatomía de la • Circulación doble: menos infartos: pulmón, brazo, la
mano, el hígado
circulación • Circulación terminal: riñón y bazo. Sufren infarto

Velocidad de • Oclusiones de desarrollo lento: dan tiempo a la

oclusión circulación colateral

Vulnerabilidad de los • Neuronas: daño irreversible en 3 a 4 min

tejidos a la hipoxia • Miocardio: mueren en 20 a 30 min
 TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y
SCHOK SHOCK
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
SHOCK
Estado en el que la disminución del gasto cardíaco o el volumen
sanguíneo circulante efectivo reducido que altera la perfusión
tisular y conduce a hipoxia celular.
Tres tipos
1. Cardiogénico
2. Hipovolémico
3. Séptico
TIPOS DE SHOCK