AUTOINSTRUCTIVO 9 Una mujer de 77 años tiene la apariencia que

se muestra , en todas las superficies de su

cuerpo en ausencia de trauma grave. Su
tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina y recuentos de plaquetas son
normales.
1. ¿Cómo se denominan estas lesiones?
2. ¿Cuáles sería las causas que ocasionan este
cuadro?
3. ¿Qué cambios de color se pueden ver
durante la próxima semana?
4. Con todo este sangrado de tejidos, ¿espera
que disminuya el volumen corpuscular medio
(MCV)?
Dos hermanos con hipertensión pulmonar
primaria familiar tienen edema periférico
severo. Las radiografías de tórax muestran
derrames pleurales bilaterales, borde cardíaco
derecho prominente y arterias pulmonares
prominentes. El cateterismo cardíaco muestra
presiones elevadas en el lado derecho
(presión arterial pulmonar, 60/32 mm Hg [nl
25/9 mm Hg])
1. ¿Por qué el hígado tiene el aspecto
macroscopico que se presenta en la imagen?
2. Explique la fisiopatología de la radiografía y
los hallazgos del cateterismo cardíaco.
3. Nombre la mutación genética y explica su
acción.
En los pacientes descritos anteriormente, los
hallazgos de laboratorio incluyen los siguientes
valores: proteína total en suero, 5 g / dL (nl 6 a
8,5 g / dL); albúmina, 2.5 g / dL (nl 3.5 a 5 g /
dL); aspartato aminotransferasa, 186 U / L (nl
42 U / L); alanina aminotransferasa, 200 U / L
(nl 48 U / L); fosfatasa alcalina, 102 U / L (nl 20
a 125 U / L); y bilirrubina total, 1 mg / dL (nl 1.3
mg / dL).
1. Explique estos datos de laboratorio.
2. ¿Cómo explica la muestra de biopsia hepática
en cuña con los resultados de las "pruebas de
función hepática"?
PATOLOGÍA GENERAL
DE LA CIRCULACIÓN
HEMORRAGIA

El contenido hemático del organismo circula por el sistema vascular. Ante

cualquier agresión que produzca lesiones en las estructuras vasculares se
pone en marcha toda una serie de mecanismos hemostáticos del organismo
para evitar la salida de sangre al exterior del vaso sanguíneo. Se produce
retracción y constricción del vaso, además de la acción plaquetaria y la
activación del sistema de coagulación sanguínea. Cuando el sistema
hemostático fisiológico es insuficiente se produce la salida de sangre desde las
estructuras vasculares hacía el exterior, o bien hacia los espacios intersticiales
o cavidades corporales.
HEMORRAGIA
Es la extravasación o escape de sangre del sistema vascular. Puede ser arterial,
venosa o capilar ,tambien externa e interna y localizadas y generalizadas.

MORFOLOGIA, LOCALIZACIONES Y NOMENCLATURA

SEGÚN EL SITIO DE LA HEMORRAGIA:
Epistaxis indica una hemorragia originada en la cavidad nasal; hemoptisis, la
salida de sangre desde el aparato respiratorio al toser; hematuria es la salida
de sangre originada en las vías urinarias a través de la orina; melena es la
presencia de sangre en heces por sangrado en el aparato digestivo;
metrorragia define la hemorragia de origen endometrial que no coincide con la
menstruación (mientras que menorragia o hipermenorrea son las hemorragias
endometriales anómalas en cantidad pero coincidentes con la menstruación).
Hematosalpínx indica la hemorragia localizada en las trompas de Falopio,
hematocolpos se refiere a hemorragia en vagina, hematocele significa
hemorragia testicular, hemotórax es hemorragia en la cavidad pleural,
hemopericardio en pericardio, hemoperitoneo en cavidad peritoneal y
hemartrosis en el espacio articular. Hemorragia apopletica, la que ocurre en
el cerebro y produce pérdida súbita del conocimiento.
-SEGÚN SU MORFOLOGÍA:

Hematoma significa una colección sanguínea localizada en un tejido, a

menudo de aspecto tumoral.
Petequia se indica una hemorragia puntiforme.
Equimosis indica hemorragias de grandes dimensiones , mayores a 1 cm. de
diametro,en la superficie de la piel y las mucosas.
La presentación de hemorragias múltiples en piel, mucosas y órganos
internos se denomina púrpura, (Hemorragias de 3mm a 1 cm de diametro) y
generalmente se corresponde con diátesis hemorrágica (hemorragia
generalizada).
Etiología y patogenia:
I.- Factores que afectan los vasos sanguíneos:
1. Lesiones de origen externo: Traumatismos.
2. Lesiones de origen interno
3. Enfermedades degenerativas:
Arteriosclerosis, Hipertensión.
4. Aumento de la presión venosa.
5. Obstrucción arterial súbita.
súbita.
II.-- Estados que afectan los componentes sanguíneos.
II.
1. Factores vasculares
2. Factores extravasculares
A. Plaquetas
B. Factores plasmáticos
EFECTOS DE LA HEMORRAGIA

1.-- Si la hemorragia es aguda o crónica

1.

2.-- Volumen de la hemorragia

2.

3.-- Sitio de la hemorragia

3.
Petequias
Equimosis
Púrpura y Equimosis
Hematoma
Hiperemia
Hiperemia activa

1.-- Reacción fisiológica a una mayor demanda tisular

1.
de sangre.
2. Efectos de estímulos vasodilatadores del sistema
nervioso central.
3. Resultado de parálisi de los nervios
vasoconstrictores.
4. Consecuencias de macanismos reflejos.
La causa mas importante de hiperemia activa es la
inflamación.
 Hiperemia pasiva
1. Obstrucción mecánica o por presión hidrostática.
2. Atonia de los capilares y vénulas.

CONGESTIÓN PASIVA LOCAL:

1. Trombosis
2. Compresión externa de una vena
3. La obstrucción del lecho capilar por obliterción fibrosa o
presión difusa
4. Presión hidrostática.
CONGESTIÓN PASIVA GENERAL:
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Solo se observan en el corazón y los pulmones.
Efecto de la hiperemia

1. Lividez
2. Congestión pasiva crónica de los pulmones es consecuencia
de insuficiencia cardiaca generalizada o del lado izquierdo
del corazón.
3. Bazo: Ello se traduce en un aumento del peso y en una
marcada coloración rojiza del órgano. Si la situación se
prolonga aparece fibrosis con presencia de fibras de
colágeno y elásticas junto a microhemorragias
microhemorragias.. Se produce
fagocitosis de los hematíes por parte de los macrófagos,
formando los denominados nódulos sideróticos de
Gamna--Gandy
Gamna Gandy..
4. Hígado: “Hígado en nuez moscada”
Edema y congestión pulmonar aguda
Congestión venosa pasiva crónica,
pulmón
Congestión pasiva del pulmón
Congestión venosa pasiva crónica hígado
Congestión venosa pasiva crónica
Hígado.
Congestión pasiva del hígado
EDEMA:
El edema es el exceso de líquido acumulado en los espacios
extravasculares de los tejidos. La acumulación de líquido en las cavidades
serosas corporales como el peritoneo o la pleura representan un
fenómeno semejante. Esta acumulación de líquido es debida a su salida
desde el espacio intravascular.
CAUSAS
1. Aumento de la presión hidrostática.
2. Disminución de la presión osmótica plasmática.
3. Obstrucción linfática.
4. Retención de sodio.
5. Inflamación

MORFOLOGÍA:
1. Edema subcutáneo
2. Edema pulmonar
3. Edema de los órganos macisos
4. Edema cerebral.
cerebral.
5. Ascitis: acumulacion de liquido en la cavidad peritoneal
6. Anasarca o hidropesía: Edema generalizado
El sistema capilar y mecanismo de formación de edema

A. Normal
B. Edema
hidrostático
C. Edema
Oncótico
D. Edema
inflamatorio y
traumático
E. Linfedema
Edema pulmonar
Edema en pierna
Edema secundario a obstrucción linfática
Consecuencias patológicas de la insuficiencia
cardiaca congestiva
Trombosis
- La trombosis es la formación de un trombo
,definido como una acumulación de sangre
coagulada compuesta por plaquetas, fibrina y
elementos celulares en la luz de un vaso.
vaso.

- Se produce por:
1. Lesión endotelial.
2. Alteraciones en el flujo sanguíneo normal.
3. Hipercoagubilidad..
Hipercoagubilidad
Primaria(genético)
Secundario(Adquirido)
 Las células endoteliales dañadas producen o liberan sustancias
procoagulantes (p. ej., tromboplastina, factor de von Willebrand, PAF
e inhibidor del activador del plasminógeno), mientras que la
producción de sustancias anticoagulantes (p. ej., trombomodulina,
antitrombina III, NO y activador del plasminógeno) se reduce.

 La pérdida de células endoteliales expone la membrana basal o el

colágeno de la pared de los vasos y permite que se unan plaquetas
a estas estructuras. La unión de las plaquetas a estas superficies,
mediada por el factor de von Willebrand, provoca la formación de
agregados de plaquetas, lo que inicia la formación de trombos.
Dos cambios fundamentales en el flujo de la sangre predisponen a la trombosis:

 Estasis, que suele producirse en venas dilatadas.

 Flujo turbulento, que se encuentra en las cámaras cardíacas dilatadas de forma

patológica y que no se contraen de forma regular (p. ej., fibrilación auricular) o en

aneurismas arteriales.
Papel de las células endoteliales en modular la hemostasia
Morfología de los trombos :

- Trombos cardiacos y arteriales.

- Trombos venosos.

Evolución del trombo :

- Propagación
- Embolización
- Disolución
- Organización y recanalización
Correlación clínica

- Los trombos tienen importancia clínica porque :

causan la obstrucción de arterias y venas. Pueden
desprenderse y producir embolias.

- Trombosis venosa
- Trombosis arterial
- Coagulación intravascular diseminada
COMPLICACIONES DE LA TROMBOSIS

 Infarto: los trombos oclusivos pueden interrumpir por completo el flujo de sangre por una
arteria y producir necrosis isquémica del tejido que irriga este vaso. Se trata de una complicación
típica de la trombosis arterial (p. ej., trombosis de la arteria coronaria).

 Edema y obstrucción del flujo venoso: se asocia típicamente a la trombosis venosa.

 Embolia: los tromboémbolos son una complicación frecuente de las trombosis, independientemente
de que los trombos sean arteriales, venosos o cardíacos.

 Infección: los trombos son un terreno fértil para las bacterias y se infectan con facilidad.

 Inflamación de la pared vascular: la organización del trombo venoso infectado induce la

inflamación de la pared vascular. Esta tromboflebitis se asocia a enrojecimiento, edema y dolor
en los tejidos que rodean a una vena trombosada a modo de cordón.
La tromboflebitis migratoria es una característica del síndrome de Trousseau
asociado a los carcinomas de páncreas y estómago. Debuta con trombos en las
venas superficiales, que desaparecen de forma espontánea y reaparecen en
otro lugar. Los trombos se forman por la entrada de la tromboplastina liberada
en las células tumorales a la circulación
Trombo arterial
Canalización del trombo.
Endocarditis
Trombosis venosa
Embolia pulmonar
Trombo mural del ventrículo izquierdo
Trombo en venas porta y esplénica
Gran trombo
intracardiaco que ocupa
la aurícula izquierda.
Trombo que ocluye la luz de la aorta
abdominal, alojado en un aneurisma fusiforma.
Trombos arteriales y venosos organizados en el paquete vasculo-
nervioso poplìteo.
Angiografía de la arteria coronaria.
Trombosis coronaria
Trombosis coronaria
Trombosis coronaria
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Trombo reciente con líneas de Zahn
Embolia
La embolia es el paso a través de la circulación venosa o
arterial de cualquier material (émbolo) capaz de alojarse en
un vaso sanguíneo y en consecuencia obstruir la luz.
luz.

Émbolo: Es una masa anómala o un material insoluble que se

encuentra libre dentro del sistema vascular por el cual circula,
transportado por la sangre a un lugar alejado de su punto de
origen. Así, este material es transportado desde una
localización a otra del sistema vascular. Los émbolos pueden
estar constituidos por material sólido, líquido no miscible o
gaseoso. Los émbolos sólidos pueden estar compuestos por
material trombótico
trombótico,, grasa, células tumorales o inflamatorias o
cuerpos extraños que provienen del exterior del organismo.
Como ejemplos de émbolos líquidos tenemos los compuestos
por líquido amniótico. Los émbolos gaseosos pueden estar
compuestos por aire o nitrógeno.

La mayoría de embolos se deben a trombos.

 Tromboembolia pulmonar: Se origina en las venas de la
extremidades inferiores. Puede causar la muerte, infarto pulmonar.
Los émbolos no oclusivos en las ramas de la arteria pulmonar no
causan isquemia y pueden pasar desapercibidos en clínica. Con el
tiempo, estos trombos se organizan. Este proceso reduce la luz de
las ramas de la arteria pulmonar y acaba causando con el tiempo
hipertensión pulmonar..
- Embolia sistemica
sistemica:: Se originan en las venas pulmonares, el
corazon izquierdo o el sistema arterial
- Embolia grasa: fractura de huesos largos
- Embolia gaseosa: Burbujas de nitrógeno intravascular
intravascular.. La inyección
de 150 ml de aire es mortal
- Embolia del líquido amniótico: Restos de tejido muy
trombogénico. CID
trombogénico.
- Embolia paradojica
- Embolia tumoral
- Embolia septica
- Embolia de material extraño
Consecuencias de las embolias
Las embolias provocan una obstrucción parcial o total de un vaso
sanguíneo arterial esto da lugar a la isquemia, es decir, una
disminución del aporte de sangre oxigenada a los órganos o territorios
dependientes del vaso sanguíneo afectado por lo que se produce
hipoxia tisular. El daño tisular esta en relacion al grado de
reducción del aporte sanguíneo y al tipo de tejido afectado.
El sistema nervioso central es muy sensible a las situaciones de
hipoxia y grados mínimos de oclusión arterial y condicionan graves
lesiones irreversibles. Otro factor importante es la eficiencia de la
circulación colateral. Si el grado de obstrucción vascular y, por
tanto, la isquemia es suficientemente importante, los tejidos sufrirán
una necrosis de tipo isquémico de las células, también denominado
infarto.
Embolo de líquido
amniótico en pulmón
Embolo graso
 Embolo de medula ósea
Embolo gaseoso
Embolo de talco
Fuentes y efectos de
embolia venosa.
Fuentes de embolia
arterial
Sitios comunes de infarto
por embolia arterial.
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar