TRASTORNOS

HEMODINAMICOS,
ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
Y SHOCK
 TRASTORNOS HEMODINAMICOS

• Dentro de esta categoría se incluyen los

procesos que afectan predominantemente a
uno de los tres componentes de aparato
cardiovascular: el corazón; los vasos; y la
sangre, que está constituida por agua, sales,
diversos tipos de proteínas, elementos
reguladores de la coagulación y elementos
formes.
 TRASTORNOS HEMODINAMICOS

• La supervivencia de las células depende de un

aporte sanguíneo normal y, por tanto, de que
llegue sangre suficiente a través de un sistema
circulatorio permeable.

• Las células dependen también de un equilibrio

hidroelectrolítico normal entre los líquidos.
 TRASTORNOS HEMODINAMICOS

• Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio

de los líquidos determinan algunos de los trastornos
más frecuentes de la práctica médica.

• En condiciones normales, el líquido sale al intersticio

desde el extremo arteriolar que está en equilibro con
el venular.

• Los linfáticos retiran una pequeña cantidad residual

de líquido intersticial.
EDEMA
 EDEMA
• Un 60% del peso corporal magro es agua.
• Dos tercios del agua son intracelulares
• El resto se encuentra en el compartimiento
extracelular, 75% sobre todo en el intersticio
localizado entre las células y un
compartimento intravascular que contiene el
25% del liquido extravascular.
 EDEMA
• Procede del griego OÍDEMA: hinchazón.

• Además del hinchazón se puede apreciar porque al apretar

fuerte con el dedo y soltar el hundimiento permanece un
tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos.

• Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los

espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades
corporales.
 LIQUIDO DE EDEMA
EXUDADO TRASUDADO
• Alta densidad • Baja densidad
(>1020). (<1020).
• Rico en proteínas y • Ultrafiltrado del
células. plasma (agua y
• Debido a alteración sal).
de la permeabilidad • Debido a
vascular “edema trastornos
inflamatorio”. hemodinámicos
(de presiones).
 EDEMA
• Acumulación excesiva de líquido en el espacio
intersticial de los tejidos.
CAUSAS
✓Aumento de la presión hidrostática en los
vasos sanguíneos.
✓Disminución de la presión osmótica del
plasma.
✓Retención de sodio.
✓Obstrucción linfática.
 AUMENTO DE LA
PRESIÓN HIDROSTÁTICA
• Trombosis venosa profunda que
puede ocasionar edema en el
miembro afectado.

• Insuficiencia cardiaca congestiva

que puede causar acumulación
de sangre en la vertiente de la
circulación.
 EDEMA: PRESION HIDROSTATICA

- Falla cardiaca (generalizado).

- Obstrucción del flujo venoso (local).
 FALLA CARDIACA CONGESTIVA

Gasto cardiaca

Volumen sanguíneo arterial efectivo

Hipoperfusión renal

Activación eje renina-angiotensina-aldosterona

Retención renal de Na+ y H2O

Volumen plasmático

Trasudación (pobre en proteínas-baja densidad)

 FALLA CARDIACA DERECHA
Provoca:
• Mala perfusión pulmonar
• presión en el sistema venoso
sistémico = EDEMA
SUBCUTANEO
Causas principales:
✓ Enfermedades pulmonares
crónicas
✓ Insuficiencia izquierda crónica
 FALLA CARDIACA IZQUIERDA
Provoca:
▪ Mala perfusión arterial
sistémica
▪ presión en el sistema venoso
pulmonar = EDEMA
PULMONAR
Causas principales:
✓ Infarto del miocardio
✓ Hipertensión arterial
✓ Valvulopatías
 REDUCCION DE PRESION OSMOTICA DEL
PLASMA

• Síndrome nefrótico

• Hepatopatías gráves (cirrosis)

• Malnutrición protéica
EDEMA: PRESION ONCOTICA
DEL PLASMA

- Cirrosis.
- Glomerulopatías.
- Malnutrición.
- Gastroenteropatías perdedoras de
proteínas.
CIRROSIS:

Síntesis hepática de
albúmina.
DESNUTRICION

Disminución de la ingesta proteica: Kwashiorkor.

 SINDROME NEFROTICO
Causas principales:
• Enfermedad de
cambios mínimos.
• Glomerulonefritis
membranosa.
• Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria.
• Glomeruloesclerosis
diabética.
• Amiloidosis.
• Lupus eritematoso
sistémico.
 SINDROME NEFROTICO

Alteración de las paredes de los capilares glomerulares

Aumento de la permeabilidad capilar

Pérdida de proteínas plasmáticas: PROTEINURIA MASIVA

Hipoalbuminemia

Edema generalizado
 RETENCION DE
SODIO Y AGUA

• Aumento de sal y agua produce aumento en la

presión hidrostática (expansión de volumen
intravascular).
• Disminución de la presión osmótica coloidal.
EDEMA PULMONAR
CAUSAS:
• Hemodinámico: falla
cardiaca, tromboembolismo,
hipoalbuminemia.
• Por lesión microvascular:
infecciones, tóxicos inhalados,
fármacos, aspiración de líquidos,
shock, trauma, sepsis, radiación,
pancreatitis aguda, embolia grasa
o aérea, uremia.
• De origen indeterminado: edema
de las alturas, neurogénico.
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
EDEMA PULMONAR
DERRAME PLEURAL
 DERRAME PLEURAL
TRASUDATIVOS EXUDATIVOS
• Falla cardíaca. • Neoplasias.
• Cirrosis. • Infecciones.
• Síndrome nefrótico. • Enfermedades del
• Embolismo colágeno.
pulmonar.
 EDEMA CEREBRAL
Edema extracelular
• Causas:
Contusiones
RIESGO:
Laceraciones
HERNIACION
Tumores
Abscesos
Infartos
EDEMA CEREBRAL
 OBSTRUCCION LINFATICA
• Linfedema

• Filariasis

• Complicaciones de resección quirúrgica de la

mama y ganglios axilares en pacientes con
cáncer de mama.
 EDEMA: OBSTRUCCION LINFATICA (LINFEDEMA)

FILARIASIS
OBSTRUCCION LINFATICA TUMORAL

LINFADENECTOMIA IRRADIACION
“ELEFANTIASIS”
 EDEMA
TIPOS SEGÚN SU EXTENSION:
El edema puede ser localizado o generalizado.

1. Localizado : que se produce en una parte del cuerpo, por

ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en
caso de trombosis venosa.

2. Generalizado o sistémico : que cuando es intenso provoca una

hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo,
especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose
entonces anasarca.
 ASCITIS
PARACENTESIS
• EXUDADO
✓ Peritonitis.
✓ Carcinomatosis
peritoneal.
• TRANSUDADO
✓ Cirrosis.
✓ Falla cardiaca.
✓ Síndrome nefrótico.
✓ Desnutrición.
 EDEMA
TIPOS SEGÚN SU LOCALIZACION:
• La presencia de edema en las diversas cavidades
serosas del cuerpo recibe las siguientes
denominaciones: hidrotórax o derrame pleural
(acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica),
hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación
de líquido en la cavidad pericárdica), e
hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la
cavidad peritoneal o abdominal).
ASCITIS
DERRAME PERICARDICO
Causas frecuentes:
• Inflamatorias (virus).
• Colagenosis (LES).
• Tumorales.
• Uremia.
• Post-infarto del miocardio.
• Falla cardiaca.
 HIPEREMIA
Y CONGESTION
 HIPEREMINA Y CONGESTION

• HIPEREMIA: proceso activo en el cual la dilatación

arterial aumenta el flujo de sangre.

• CONGESTION: proceso pasivo debido a la reducción

del flujo de salida de un tejido.

• HEMORRAGIA: extravasación de sangre hacia el

espacio extravascular.
 Órgano

Arteria Vena

Volumen
Sangre
Aporte activo de
gran cantidad de oxigenada
sangre arterial.

HIPEREMIA ACTIVA O HIPEREMIA

(Proceso activo)
HIPEREMIA

• flujo y volumen de sangre

arteriolar.
• Mediada por substancias
químicas (histamina,
bradiquinina).
• Color: rojo. Tº caliente.
• Ej: inflamación, rubor,
calor, ejercicio.
 Órgano

Arteria Vena

Volumen
Obstrucción
Sangre
desoxigenada Impedimento en
el flujo de
retorno venoso.

HIPEREMIA PASIVA O CONGESTIÓN

(Proceso pasivo)
CONGESTION
Congestión pasiva generalizada crónica:

Órganos afectados: PULMON, HIGADO,

BAZO.

Falla cardiaca:
-Corazón derecho: HIGADO.
- Corazón izquierdo: PULMON.
CONGESTION HEPATICA CRONICA
HIGADO EN NUEZ MOSCADA
CONGESTION HEPATICA

VC
 CONGESTION PULMONAR
• AGUDA
• CRONICA

Ingurgitación capilar
Engrosamiento fibroso de septos
Edema
CELULAS DE LA FALLA CARDIACA
HEMOSTASIA
Y TROMBOSIS
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

• HEMOSTASIA:
proceso que permite la
formación rápida de un tapón sólido de sangre
para cerrar roturas u otras lesiones de los
vasos sanguíneos.
 CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
FLUJO LAMINAR

Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Velocidad rápida

Periferia: Plaquetas. Velocidad media
Contacto con endotelio: Plasma. Velocidad lenta
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

• TROMBOSIS:
formación de una masa coagulada
dentro del árbol vascular no interrumpido;
representa en gran medida una extensión
patológica de la hemostasia normal.
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

• Depende de 3 factores importantes:

1. Pared Vascular
2. Plaquetas
3. Sistema de Coagulación
 HEMOSTASIA NORMAL

1. Breve período de vasoconstricción.

2. Hemostasia Primaria.
3. Hemostasia Secundaria.
4. Tapón permanente.
 HEMOSTASIA NORMAL

• BREVE PERIODO DE VASOCONSTRICCION:

debida a mecanismos neurógenos reflejos; a
través de la endotelina que es potente
vasoconstrictor del endotelio.
 HEMOSTASIA NORMAL

• HEMOSTASIA PRIMARIA: reacción plaquetaria:

la lesión de células endoteliales expone al
colágeno, por lo que se adhieren las
plaquetas, experimentando la denominada
activación.
 HEMOSTASIA NORMAL
• HEMOSTASIA SECUNDARIA: se activa la
secuencia de activación del plasma, que
culmina en la formación de trombina, que
convierte el fibrinógeno en fibrina y estimula
el reclutamiento y reacción de liberación de
más plaquetas.
 HEMOSTASIA NORMAL

• TAPON PERMANENTE (estabilización y

reabsorción del coágulo): la fibrina
polimerizada y los agregados de plaquetas
forman ahora una masa sólida que impide la
hemorragia desde el lugar de la lesión.
 TROMBOSIS: INJURIA ENDOTELIAL

DISFUNCION ENDOTELIAL

EFECTOS
ANTITROMBOTICOS
EFECTOS
PRO-TROMBOTICOS
 Endotelio.
• Propiedades antitrombóticas:
• Efectos anti agregantes; prostaciclina y ON.
• Adenosina difosfatasa degrada al ADP inhibe
la agregación plaquetaria.
• Efectos anticoagulantes; moléculas parecidas
a la heparina, trobomodulina e inhibidor de la
vía del factor tisular.
• Efectos fibrinolíticos; sintetiza el activador del
plasminógeno de tipo tisular (t-PA)
 Propiedades protrombóticas.
• Efectos plaquetarios; factor de von Willebrand
(vWF).
• Efectos procoagulantes; factor tisular
(activador de la cascad extrínseca), función
catalítica de los factores Ixa y Xa.
• Efectos anti-fibrinolíticos; secretan inhibidores
del activador del plasminógeno (PAI).
• Las células endoteliales intactas no activadas
inhiben la adhesión plaquetaria y la
coagulación de la sangre.
• Las lesiones o activación del endotelio induce
a la formación de trombos.
Plaquetas.
 Plaquetas.
• Importante para la hemostasia normal.
• Su función depende de receptores de tipo
glucoproteína, del citoesqueleto contractil y
de dos gránulos citoplasmáticos.
• Gránulos alfa; molécula de adhesión P-
selectina, fibrinógeno, fibronectina, factores V
y VIII, factor plaquetario 4, factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDFG) y
factor de crecimiento transformante B (TGF-B)
• Gránulos densos; contienen ADP y ATP, calcio
iónico, histamina, serotonina y adrenalina.
• Tras lesión vascular contactan con los
elemento de MEC (colágeno) y vWF
• 1 adhesión y cambio de forma.
• 2 secreción (reacción de liberación).
• 3 agregación.
• Adhesión; interacción de factor vWF y GpIb.
• Secreción; liberación de 2 tipos de gránulos.
• Gránulos densos; calcio necesario en la
cascada de la coagulación y ADP (potente
activador de la agregación plaquetaria.
• Fosfolípidos se unen al calcio.
• Agregación plaquetaria.
 Interacción entre plaquetas y células
endoteliales
• Formación del coágulo.
• Prostaciclina de origen endotelial es un
inhibidor de la agregación plaquetaria y
potente vasodilatador.
• Tromboxano A2 de origen plaquetario, activa
la agregación plaquetaria y es vasoconstrictor.
 Cascada de coagulación.
• Consiste en una serie de reacciones
enzimáticas amplificadoras que conduce a la
formación de un coagulo de fibrina insoluble.
• Sus componentes se juntan en la superficie de
fosfolípidos con carga negativa, dependen de
calcio, que se unen a residuos de ácido
glutámico gamma carboxilado (reacciones
utilizan vit K) presentes en los factores II, VII,
IX y X.
Vía intrínseca
Tiempo de
tromboplastina Vía
parcial (TTP) extrínseca
XII,XI,IX,VIII,X,V, Tiempo de
II y fibrinógeno. protrombina
(TP)
VII,X, V, II
• De todos los factores de coagulación, la
trombina, porque sus distintas actividades
controlan diversos aspectos de la hemostasia
y constituyen el nexo entre coagulación,
inflamación y reparación.
 Trombina.
• Conversión del fibrinógeno en fibrina
entrecruzada.
• Activación plaquetaria (receptor activado por
proteasa PAR) genera ADP.
• Efectos proinflamatorios: activan los PAR que
contribuyen en la reparación tisular y
angiogenia.
• Efectos anticoagulantes. Cuando entra en
contacto con un endotelio normal.
Factores que limitan la coagulación
• La sangre que fluye por la zona de lesión aleja
los factores de coagulación activados que son
eliminados en el hígado.
• Cascada fibrinolítica: limita el tamaño del
coagulo y contribuye con su disolución.
• Plasmina degrada la fibrina. (productos de la
degradación del fibrinógeno dímeros D)
• El plasminógeno (precursor inactivo)
plasmina; en una vía dependiente de del
factor XII (posiblemente explica el déficit de
factor XII y trombosis) o bien por activadores
del plasminógeno (t-PA)
 TROMBOSIS
FACTORES PREDISPONENTES:
TRIADA DE VIRCHOW
1. Lesión endotelial (Injuria endotelial)
2. Alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis o
flujo sanguíneo turbulento).
3. Hipercoagulabilidad de la sangre.
 TROMBOSIS
• TROMBO: masa sólida
y estructurada
compuesta por los
elementos de la
sangre que se forma
dentro del aparato
cardiovascular.
 RIESGO: EMBOLOS
INFARTOS
LINEAS DE ZAHN
Líneas de Zahn son depósitos
claros de dplaquetas y fibrina
alternando con capas más oscuras
de eritrocitos.
 TROMBOSIS
TROMBOS INTRA-CARDIACOS
• Generalmente murales (no oclusivos).
• Causas más frecuentes:
✓Infarto agudo del miocardio.
✓Arritmias.
✓Miocardiopatia dilatada.
 TROMBOSIS
TROMBOS ARTERIALES
• Generalmente oclusivos.
• Más frecuentes en:
✓ Coronarias
✓ Arterias cerebrales.
✓ Arterias femorales.
• Causas más frecuentes:
✓ Arterioesclerosis.
✓ Aneurismas.
✓ Vasculitis.
 TROMBOSIS
TROMBOS VENOSOS (trombos rojos o de estasis)
• Oclusivos.
• Más frecuentes en:
✓ Venas de los miembros inferiores (90%).
✓ Extremidades superiores.
✓ Plexo venoso periprostáticos.
✓ Venas ováricas y periuterinas.
✓ Senos durales.
✓ Vena porta.
✓ Vena hepática.
 TROMBOSIS
• EVOLUCION DE UN TROMBO:
Propagación.
Embolización.
Disolución.
Organización y recanalización.
• Resolución: la fibrinólisis mediada por la
plasmina permite la disolución de la mayoría de
los trombos. Como las células endoteliales que
recubren las venas producen mas activador del
plasminogeno. Los trombos venosos se lisan con
mas facilidad que los cardiacos y arteriales.
• Propagación: los trombos que no se resuelven
mediante fibrinólisis suele “crecer” porque se
depositan mas plaquetas, fibrina y hematíes. Este
crecimiento se asocia de forma típica a la
formación de una “cola” distal.
• Embolizacion: los trombos se pueden separar de la pared
vascular y dar lugar a embolos que son arrastrados por la
sangre. Los trombos grandes se pueden fragmentar y
embolizar.
• Organización: el crecimiento de tejido de granulación de la
pared vascular genera un anclaje firme entre trombos y la
pared. Igual que sucede en las heridas que se curan, el
tejido de granulación se transforma lentamente en una
cicatriz fibrosa. Una pequeña “joroba” dentro del vaso
puede ser el único residuo de este trombo organizado.
• Recanalizacion: los vasos del tejido de granulación de un
trombo en organización se pueden fusionar originando
canales mas grandes que acaban permitiendo que se
recupere el flujo a través del trombo.
 FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

Trombo

VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO

Céls. endoteliales Macrófagos y Fibroblastos

angioblastos (fibras colágenas)
(neovasos)

EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS

 ESTADOS “HIPERCOAGULABLES” SECUNDARIOS
O ADQUIRIDOS
Alto riesgo de trombosis:
• Inmovilización.
• Infarto del miocardio.
• Fibrilación auricular.
• Daño tisular (quemaduras,
Cirugía, fracturas).
• Cáncer.
• Prótesis valvulares.
• CID
• Síndrome antifosfolípido.
Bajo riesgo de trombosis:
• Síndrome nefrótico.
• Embarazo (fenómenos compresivos
o primario).
• Anticonceptivos orales
(componente estrogénico, dosis
dependiente, aumentan niveles de
fibrinógeno y disminuyen la
antitrombina III).
• Anemia de células falciformes.
• Tabaquismo (alteraciones
fibrinolisis).
 EMBOLIA
• Un émbolo es una masa sólida, líquida o
gaseosa que se libera dentro de los vasos y es
transportada por la sangre a un lugar alejado
de su punto de origen.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• Causa de muerte más frecuente en pacientes

hospitalizados.
• Oclusión de las arterias pulmonares.
• Émbolos provenientes de las venas profundas de las
piernas (95%). Pueden o no haber signos de
trombosis venosa profunda.
• La mayor parte son silentes y se auto-resuelven (60-
80%).
• Síntomas: disnea, tos, dolor pleurítico e hipotensión.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO

• Émbolos originados en la
circulación arterial.
• Origen:
✓ Cardiaco (trombos murales,
fibrilación auricular).
✓ Aneurismas.
✓ Arterioesclerosis.
✓ Embolos paradójicos.
EMBOLISMO DE OTROS MATERIALES
EMBOLIA DE
COLESTEROL
EMBOLIA TUMORAL
 EMBOLIA GRASA
CAUSA: FRACTURA DE HUESOS LARGOS
 EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO

Coagulopatía de consumo (altos niveles de tromboplastina en el líquido

amniótico)
EMBOLISMO AEREO O
GASEOSO
HEMORRAGIA
 HEMORRAGIA
Salida de sangre fuera de un vaso sanguíneo.

Puede:
- Acumularse en los tejidos.
- Acumularse en las cavidades corporales.
- Perderse al exterior.
 HEMORRAGIA
Causas:
1) Ruptura vascular:
- Trauma
- Necrosis
- Procesos degenerativos
- úlceras, tumores, TBC
2) Diapédesis:
- Lesión endotelial (Hipoxia – tóxicos)
- Congestión
3) Trastornos de la hemostasia.
 HEMORRAGIA
Denominación:
- Tamaño: petequia, púrpura, hematoma.
- En cavidades: hemotórax, hemoperitoneo,
hemopericardio, hemartrosis, hematocele.
- Según origen: metrorragia, epistaxis,
hemoptisis, hematemesis, melenas-
hematoquexia.
HEMATOMA

▪ Acumulación de sangre en
los tejidos (masa palpable)
▪ Causas:
✓ Traumatismos.
✓ Enfermedades vasculares.
 PURPURA
• Hemorragia tisular
de mayor o igual 3
mm.
• Causas:
✓ Inflamación vascular
(vasculitis).
✓ Fragilidad vascular
anormal.
Reacciones farmacológicas.
Enfermedades autoinmunes. ✓ Trombocitopenia.
Septicemia.
PETEQUIAS

▪Hemorragias tisulares 1-2 mm.

▪Causas:
Recuento plaquetario bajo,
defecto de la función plaquetaria
Tóxicos
 EQUIMOSIS
Hemorragias 1-2cm

Evolución de los focos hemorrágicos

EQUIMOSIS

Reabsorción y organización
 HEMORRAGIA
Sus consecuencias dependen de:
- La localización.
- La intensidad (rapidez y volumen extravasado).
HEMOPERICARDIO
• Causas:
✓ Infarto del miocardio.
✓ Tumores.
✓ Trauma penetrante.
HEMOPERITONEO
• CAUSAS:
✓ Traumatismos
cerrados y
penetrantes.
✓ Ruptura aneurismas.
✓ Ruptura tumoral.
✓ Iatrogénica
(anticoagulantes,
post-biopsia).
✓ Embarazo ectópico.
HEMOTORAX

• CAUSAS:

✓ Ruptura aneurisma
aórtico.
✓ Traumatismos.
INFARTO
 INFARTO
• Es una zona de necrosis • Factores que influyen
isquémica causada por en el desarrollo de un
la oclusión de la infarto:
irrigación arterial o el • Anatomía de la
drenaje venoso. vascularización.
• En la inmensa mayoría • Velocidad de oclusión
de los infartos existe • Vulnerabilidad del
trombosis o embolia tejido de hipoxia.
arterial.
• Hipoxemia.
 INFARTO
NECROSIS
INFLAMACION AGUDA
RESPUESTA FAGOCÍTICA
RESPUESTA REPARATIVA
CICATRIZ
Forma habitual del infarto (zona cuneiforme)

Disposición de los infartos.

A) en órganos con hilio (ejemplo: riñón)
B) en órganos sin hilio (ejemplo: corazón)
 Infartos rojos
• Se producen por:
1. Oclusiones venosas (torsión testicular)
2. Tejidos laxos o esponjosos (pulmón)
3. Tejidos con doble circulación (intestino,
pulmón)
4. Tejidos previamente congestionados
5. Cuando se restablece el flujo en una zona de
oclusión arterial previa y necrosis
El hecho general que explica el carácter
hemorrágico de algunos infartos es que sigue
llegando sangre a la zona isquémica aunque en
cantidad insuficiente para mantener la vitalidad
de los tejidos .
Las condiciones más frecuentes en que se da
este hecho son:
obstrucción parcial,
migración de un émbolo trombótico,
irrigación de tipo anastomótico (reticular) y
doble circulación
Infarto hemorrágico del pulmón: necrosis y
hemorragia
 Infartos blancos
• Aparecen en con oclusiones arteriales en
órganos solidos con circulación arterial
terminal (corazón, bazo y riñón).
Infartos rojos Infartos blancos
INFARTO ARTERIAL

ANEMICO
 Triangulares

Necrosis de
coagulación
SHOCK
 Shock
• Es un estado en el que el gasto cardíaco
reducido o la disminución del volumen
sanguíneo circulantes eficaz alteran la
perfusión tisular y provocan hipoxia celular.
 • Se caracteriza por una
• El shock es una entidad hipotensión sistémica
clínica asociada a la debida a la reducción
pérdida generalizada de del gasto cardiaco o una
perfusión tisular disminución de la
sangre circulante eficaz.
• Alteración de la
perfusión celular con
hipoxia
 SHOCK
• TIPOS:
✓ Cardiogénico: Fallo bomba miocárdica.
✓ Hipovolémico: Disminución del volumen sanguíneo.
✓ Asociado con inflamación sistémica.
• Shock cardiógenico; infarto, arritmias
ventriculares, taponamiento cardiaco u
obstrucción al flujo de salida (embolia pulmonar).
• Shock hipovolémico; pérdida de volumen de
plasma y sangre.
• Shock séptico; vasodilatación y estancamiento
periférico de la sangre como parte de una
reacción inmunitaria
• Shock neurógeno, anafilactico.
 SHOCK
• Colapso cardiovascular.
• Estadio final de eventos clínicos letales.
HIPOTENSION

HIPOPERFUSION

HIPOXIA CELULAR
• Sepsis: se define como una disfunción
orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta desregulada a la infección.
• Shock séptico: Se define como un sub grupo
dentro de la sepsis, en el que las anomalías
circulatorias, celulares y metabólicas
particularmente pronunciadas se asocian a
mayor riesgo de la mortalidad que el de las
sepsis sola
 Proteínas del
grupo de alta
movilidad de la
caja 1

• Mediadores inflamatorios
• Activación y lesión de células
endoteliales
(trombosis,aumento de la
permeabilidad vascular y
vasodilatación).
• Alteraciones metabolicas.
• Disfunción organica.
 Fases del shock
• Fase inicial no progresiva (diversos mecanismos
neurohumorales ayudan a mantener el gasto
cardíaco y la presión arterial. Ej reflejos
barorreceptores, la liberación de catecolaminas y
hormona antidiurética, la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona y la
estimulación simpática generalizada.
• El efecto neto es taquicardia, vasoconstricción
periférica y conservación renal de líquidos.
• Fase progresiva, caracterizada por
hipoperfusión tisular y aparición de deterioro
circulatorio y desequilibrio metabólicos
incluido la acidosis láctica.
• Fase irreversible.
 Morfología.
• La hipoxia es evidente en el encéfalo, corazón,
los pulmones, los riñones, las suprarrenales y
el aparato digestivo.
Daño alveolar
difuso
GRACIAS