Manual de Capacitacioìn - 23 - 04 - 12 v2

EL MOVIMIENTO
ES VIDA
ENOXANORTH®
Un nuevo norte, un viejo aliado
MANUAL DE
CAPACITACIÓN
EL MOVIMIENTO
ES VIDA
Introducción
La enoxaparina es un fármaco perteneciente a la familia de
la heparina. Es un anticoagulante que puede utilizarse en
diferentes condiciones médicas que requieran la prevención o
el tratamiento de coágulos o émbolos sanguíneos, tal es el caso
antes de cirugías mayores, reposo prolongado o enfermedades
del corazón.
En este manual abordaremos la anatomía y

fisiopatología de la formación de trombos
en el sistema circulatorio, con qué
métodos diagnósticos contamos para
poder realizar un diagnóstico precoz, y
cuáles serían los abordajes terapéuticos
más adecuados en cada uno de los
diferentes escenarios clínicos.
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Enoxaparina
La enoxaparina sódica es un derivado de bajo peso molecular de la
heparina (HBPM) empleado como medicamento anticoagulante por
su acción inhibidora del factor Xa en la cascada de la coagulación.
O
O O S O O
O O
O O
O O O
O O
HO
HO O NH O NH
O OH S O OH S
O O O O
S O S O
O O O O
O O n
Fórmula química de la molécula enoxaparina
Se utiliza
Para el tratamiento y la profilaxis de la trombosis venosa profunda
(TVP) y la embolia pulmonar, en especial durante el embarazo y
tras determinados tipos de cirugía. También se utiliza en pacientes
con síndrome coronario agudo e infarto de miocardio.
Se administra fundamentalmente
Mediante inyección
subcutánea
~ La enoxaparina fue sintetizada por primera vez en 1981 y aprobada

para su uso médico en 1993.
~ Forma parte de la lista de medicamentos esenciales de la

Organización Mundial de la Salud.
~ Se fabrica a partir de la heparina y actualmente se comercializa

bajo múltiples marcas, además de como medicamento genérico.
Indicaciones
La enoxaparina inhibe el factor Xa que promueve la coagulación.
Se utiliza para el tratamiento y la profilaxis de la trombosis.
Su principal indicación es la prevención de la

trombosis venosa profunda en pacientes que se
han sometido a determinados tipos de cirugía
o con riesgo de eventos tromboembólicos. Se
indica también para el tratamiento en pacientes
que ya padecen una trombosis venosa profunda,
con o sin embolia pulmonar. También se utiliza
para prevenir la coagulación en hemodiálisis
extracorpórea.
Además, las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa a

la heparina no fraccionada en el tratamiento de la angina inestable y
el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST-T.
Vía de administración
La enoxaparina se inyecta bajo la piel,
frecuentemente en el abdomen. Su vía de
administración es por inyección subcutánea y
no debe administrarse de forma intramuscular.
La enoxaparina tiene una absorción predecible

y una biodisponibilidad alta, por lo que no suele
ser necesario monitorizar el tratamiento. Esto
permite que el propio paciente o su cuidador
pueda aplicar el tratamiento sin necesidad de
intervención profesional.
No obstante, en pacientes con insuficiencia

renal u obesidad puede ser necesario un
mayor control y ajuste de la dosis por parte
del facultativo.
Antídoto
No se conoce un agente que sea capaz de revertir completamente
los efectos de las heparinas de bajo peso molecular.
No obstante, el sulfato de protamina
60 %
puede neutralizar aproximadamente el
60% del efecto del anti-factor Xa. Sin
embargo, su efectividad como antídoto
es menor en comparación con la
heparina no fraccionada.
Trombosis
La trombosis venosa es una afección en la que se forman coágulos
de sangre en las venas profundas.
Vena
Coágulo de
sangre
Hinchazón
de la pierna
La sangre en nuestro cuerpo se encuentra en estado líquido para

poder así circular a través de arterias y venas; tan solo se coagula
cuando es necesario cortar el flujo sanguíneo (por una herida,
por ejemplo). Para que esto suceda hay una serie de elementos
anticoagulantes y procoagulantes disueltos en la sangre, que se
encuentran en equilibrio. Sin embargo, este mecanismo no siempre
funciona correctamente y en ocasiones la sangre se coagula durante
la circulación formando un trombo que impide la circulación
sanguínea, y es entonces cuando se produce la trombosis venosa.
El tromboembolismo venoso es una causa importante de

muerte y discapacidad en todo el planeta.
Cascada de la coagulación
La cascada de la coagulación es un conjunto de reacciones
enzimáticas sucesivas intercaladas en el proceso de cierre y
cicatrización de las heridas producidas en las paredes de los vasos.
Pueden llegar a producir pérdidas sanguíneas

importantes que comprometan la integridad
del organismo.
El cierre de las heridas vasculares y la detención del sangrado

se integran en un proceso global al cual se le da el nombre de
hemostasia.
Trombo blanco y trombo rojo

Este proceso se inicia con un conjunto de reacciones destinadas
a la producción de un tapón plaquetario o “trombo blanco” que
cubra rápidamente la herida y obstaculice la salida de la sangre.
Este proceso inicial se denomina hemostasia primaria, pero la
consistencia y estabilidad del tapón que se forma de manera casi
inmediata deben ser mejoradas mediante depósitos de fibrina y la
producción de un “trombo rojo”, que resultan precisamente de la
cascada de coagulación, que viene entonces a constituir la llamada
hemostasia secundaria.
El proceso de la coagulación se da en una serie

de etapas sucesivas de activación secuencial de
unos factores enzimáticos que se encuentran
en forma inactiva. En un paso inicial se activa
un factor que luego, con otros elementos, se
constituye en complejo activador de otro factor
y así sucesivamente.
Factores de la coagulación
Se denominan factores de la coagulación a unas sustancias que en su
mayor parte se encuentran presentes en el plasma sanguíneo o que
hacen su aparición durante el proceso y participan en alguna etapa
del mismo. Por lo general, se trata de enzimas en su forma inactiva.
Los factores reciben sus nombres propios, que muchas veces los
relacionan con la función que cumplen en la cascada, pero también
se designan, en su forma inactiva, con el nombre genérico de:
Número romano
“Factor” +
I a XIII
Número romano
“Factor activado” +
Ia a XIIIa
Los cuatro primeros factores se nombran más por sus nombres
“propios” que por los de su nomenclatura “romana”:
~ Factor I: fibrinógeno.
~ Factor II: protrombina.
~ Factor III: tromboplastina.
~ Factor IV: calcio iónico.
El resto de los factores se conoce más por su número romano (V, VI

no existe, VII, VIII, IX, X, XI, XII y XIII). Además de los señalados
habría que incluir :
~ HMW: cininógeno de alto peso molecular.
~ La precalicreína, la calicreína y los fosfolípidos plaquetarios:

factores para los cuales no hay identificación “romana”.
Etapas de la coagulación
La cascada de la coagulación se cumple en tres etapas sucesivas:
Fase de activación
Fase de coagulación
Retracción del coágulo
Fase de activación
Esta incluye un conjunto de pasos que concluyen con la formación

de un complejo de activación de la protrombina (Xa, Va, Ca++ y
fosfolípidos). La conversión del factor X en factor X activado (Xa,
enzima proteolítica que convierte la protrombina en trombina) es
aquí el paso crítico.
La activación del factor X puede producirse por dos vías distintas:

una llamada vía externa y la otra vía interna, según si la sangre sale
del vaso y se pone en contacto con tejido extravascular o que el
proceso se active dentro del vaso sin que la sangre salga del mismo.
~ Vía externa o sistema extrínseco de activación: la sangre sale

del vaso y se pone en contacto con tejido cuyas células lesionadas
liberan tromboplastina o factor tisular (FT o III) que al unirse
al factor VII lo activan y constituyen junto con él, el Ca++ y los
fosfolípidos tisulares o plaquetarios, un complejo de activación
del factor X.
~ Vía interna o sistema intrínseco: cuando el factor XII contacta

superficies cargadas negativamente como el colágeno de la pared
vascular, o el vidrio, si se trata de sangre en un tubo de ensayo, se
activa y pasa a factor XIIa, para lo cual colaboran la calicreína y el
cininógeno HMW.
Factor IX Factor X Factor VII
Factor IXa Factor VIIa

Warfarina
Acenocoumarol
Apixabán
Factor Xa Antitrombina
Ribaroxabán
Factor II Factor IIa

Dabigatrán
(protrombina) (trombina)
Fibrinógeno Fibrina
El factor XIIa activa proteolíticamente al factor XI que pasa a

Factor XIa y que a su vez activa al factor IX. El factor IXa junto
con el factor VIIIa, el Ca++ y fosfolípidos plaquetarios constituye
un complejo de activación del Factor X.
Es evidente que el resultado final de ambas vías de activación es

la formación de un complejo que, aunque distinto en cada caso
(FT, VIIa, Ca++ y fosfolípidos para la vía externa y IXa, VIIIa,
Ca++ y fosfolípidos para la interna), cumple la misma función de
conversión del factor X en factor X activado.
La fase de activación concluye pues con la conformación del

complejo Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos, al cual se le conoce como
complejo activador de la protrombina.
Fase de coagulación
Esta se inicia cuando el complejo activador de protrombina

convierte la protrombina en trombina, enzima proteolítica entre
cuyas funciones está la descomposición del fibrinógeno del
plasma y liberar de él monómeros de fibrina que formarán
después polímeros de dicho péptido.
Al principio, los polímeros de fibrina se unen entre sí mediante

uniones electrostáticas no covalentes, y van formando una red
inestable y no bien consolidada, pero la trombina producida activa
al factor XIII y este XIIIa promueve la formación de enlaces
covalentes que estabilizan la red y consolidan el coágulo.
Al principio la coagulación ocurre con lentitud relativa, pero la

trombina producida actúa como un mecanismo de retroalimentación
positivo, acelerando la activación de los factores V, VIII y XI, con lo
cual la cascada de la vía intrínseca procede más rápido, incluso sin la
participación del factor XII.
Esto significa que aun cuando la cascada de la coagulación se haya

iniciado por la activación de la vía extrínseca, la trombina termina
reclutando también al mecanismo intrínseco al activar al factor XI
en ausencia del factor XIIa.
Fase de retracción del coágulo
El proceso de coagulación ocurre fundamentalmente sobre el tapón

plaquetario. Además, durante la formación de la red de fibrina
quedan atrapadas plaquetas que se unen a la fibrina. Las plaquetas
tienen un aparato contráctil que al activarse van acercando y
haciendo más estrecho el contacto entre las fibras de fibrina.
La retracción del coágulo es como un proceso de “exprimido” que

expulsa el líquido, pero que por lo general deja atrapadas en la red
a las células sanguíneas, especialmente hematíes o glóbulos rojos,
lo que le da al trombo una coloración de la cual deriva el nombre de
“trombo rojo”.
El líquido expulsado ya no es plasma, puesto que carece de

fibrinógeno y de los demás factores de coagulación que han sido
consumidos durante el proceso. Se le da el nombre de suero.
Anatomía del sistema venoso
Dentro de las venas de las piernas podemos

diferenciar dos tipos:
~ Venas superficiales: son las venas que están justo debajo de la piel
y se pueden ver a simple vista como líneas azuladas. Se encargan
de recoger los desechos de la piel y de la grasa subcutánea. Estas
venas se comunican con las venas profundas por pequeños canales
a lo largo de toda la pierna. Las venas superficiales de las piernas
más importantes son la safena interna y la safena externa.
~ Venas profundas : son las venas que se encuentras pegadas a

los músculos de la pierna, justo al lado de las arterias principales.
Estas venas recogen la sangre venosa de músculos y huesos de
la pierna, siendo su función bastante más importante que la de
las superficiales. Dentro de ellas hay válvulas que permiten el
paso de la sangre hacia arriba y evitan que la sangre retroceda
por la fuerza de la gravedad.
Causas
Hay varias causas por las que el

equilibrio sanguíneo se puede
descompensar y producirse la
coagulación dentro de las venas
y la trombosis venosa.
Estasis venoso
O, lo que es lo mismo, estancamiento de la

sangre en las venas de la pierna. Esto sucede
con frecuencia cuando aparecen várices
venosas en las piernas (dilataciones de las
venas superficiales y mal funcionamiento de las
válvulas venosas). También es frecuente, aún sin
várices, en personas que no realizan ejercicio
físico habitualmente y durante períodos largos
de inmovilización (como ocurre en el síndrome
de la clase turista).
Traumatismo
La rotura de huesos o ligamentos de las

extremidades inferiores hace que la movilidad
de las mismas esté muy limitada. Por ello es
frecuente que tras una cirugía, o simplemente
al colocar un yeso en la pierna, se comience
un tratamiento anticoagulante. El traumatismo
y cirugía que más predispone a sufrir una
trombosis venosa es la de la cadera (muy
frecuente en ancianos).
Cáncer
Algunos tipos de cáncer por sí mismos son

capaces de aumentar la cantidad de sustancias
procoagulantes en sangre, haciendo así frecuente
la trombosis venosa en las piernas. A veces, el
cáncer no es el responsable directo de esto, sino
que se debe a los tratamientos oncológicos para
combatirlo.
Infección
En una infección local las bacterias son capaces

de activar las sustancias procoagulantes de la
sangre, formando poco a poco trombos que
terminan por interrumpir el flujo sanguíneo y
perpetuar la infección. Estos casos se dan con
más frecuencia en los brazos, al contrario que el
resto de las causas, ya que se asocia a infecciones
provocadas por vías e infecciones hospitalarias.
Deshidratación
La pérdida de agua corporal provoca que

la sangre sea más densa de lo habitual,
dificultando el flujo continuo en vasos pequeños
y favoreciendo la coagulación.
Hipercoagulabilidad congénita
Se refiere a las personas que por herencia

genética tienen una sangre más fácil de
coagular de lo habitual. Las alteraciones
congénitas más frecuentes son el déficit
del factor V de Leiden y la presencia de
anticuerpos anticardiolipina (en relación con
el lupus). Estas personas necesitan someterse
a tratamientos que impidan la coagulación
excesiva de la sangre.
Tabaco
El hábito tabáquico es una causa muy extendida

de trombosis venosa en nuestra sociedad. Los
tóxicos inhalados en los pulmones al fumar
pasan a la sangre y son capaces de activar la
coagulación en las venas de las piernas.
Fármacos
Algunos medicamentos tienen cierta tendencia

a facilitar la coagulación de la sangre. Algunos
ejemplos son los diuréticos (porque pueden
aumentar la pérdida de agua corporal) y también
los anticonceptivos orales. Sin embargo, no hay
que preocuparse de estos riesgos ya que los
medicamentos recetados por su médico tienen
una garantía de seguridad y beneficios que
superan los riesgos con creces.
Insuficiencia cardíaca
Este mal funcionamiento del corazón hace

que la sangre venosa no sea fácilmente recogida
por este y se estanque en diferentes órganos
corporales (pulmones, hígado y piernas).
Embarazo
La mujer embarazada tiene de por sí un estado

de hipercoagulabilidad natural que se desarrolla
a lo largo del embarazo, con el objetivo de
parar la hemorragia previsible durante el parto.
Además de eso, el crecimiento del feto provoca
una compresión de las venas de la pelvis
haciendo que de ahí para abajo sea más difícil
que la sangre venosa suba.
Obesidad
Lo habitual es que la obesidad se asocie a

mayor sedentarismo y, por tanto, a estasis
venoso. Además de eso, la obesidad supone una
alteración endocrinológica que activa muchas
sustancias inflamatorias y procoagulantes en la
sangre, favoreciendo así la trombosis.
Síntomas
Los síntomas de la trombosis venosa dependen de si el trombo ha
sucedido en una vena superficial o en una vena profunda. Además,
su importancia y gravedad varían mucho en un caso u otro.
~ Trombosis de venas superficiales
En este caso los signos y síntomas son muy visibles y la persona

que la sufre se da cuenta enseguida (por la localización de las
venas en la superficie). Suele notarse en la piel como un cordón
duro y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afectada. Lo
habitual es que aparezca también enrojecimiento y calor en la zona.
Las personas que sufrían várices antes de la trombosis notarán

que las várices aumentan de tamaño y temperatura, y duelen.
Esto puede suceder también al infectarse las várices (flebitis), y
en cualquier caso hay que acudir al médico.
~ Trombosis de venas profundas
Puede pasar desapercibida hasta en la mitad de los casos, ya

que provoca pocos o ningún síntoma en la piel. El síntoma más
frecuente es dolor en la pantorrilla. También puede aparecer calor
y enrojecimiento difuso en la pantorrilla con una gran tumefacción
(la pierna aparece muy dura). En ocasiones el estancamiento
venoso es tan grande que la pierna se vuelve azulada por exceso
de sangre venosa o incluso pálida porque la sangre arterial llega
con dificultad.
¿Cómo se puede detectar la trombosis venosa?

Hay algunas pruebas diagnósticas que se pueden realizar en todos
los hospitales, e incluso en algún centro de salud. Aun así, lo más útil
para detectar una trombosis venosa sigue siendo la sospecha clínica
y la exploración por parte de un médico.
Eco-Doppler
Es la prueba más sencilla, más barata y rápida

para detectar trombos venosos, y además, es
muy eficaz. Consiste en realizar una ecografía
que es capaz de detectar los flujos de sangre.
Cuando no hay flujo porque un trombo corta el
paso, se puede comprobar.
Resonancia magnética
Nos permite realizar imágenes transversales de

las piernas y observar si hay obstrucción de las
venas. Es cara y tarda 20-30 minutos, por lo que
no es la primera opción para elegir.
Venografía
Consiste en insertar un catéter a través de las

venas de las piernas e introducir un contraste
radiológico que “dibuje” las venas en una
radiografía. Aunque es muy eficaz, es una
prueba agresiva y hoy en día casi no se utiliza.
Complicaciones
La gravedad de las complicaciones de la trombosis venosa depende
una vez más de si se afectan las venas profundas, o las superficiales.
Trombosis de las venas superficiales

Es muy frecuente que se desarrollen complicaciones, entre estas, las
que se producen en un mayor número de casos son:
~ Las alteraciones cutáneas (dermatitis, pigmentación, etcétera).
~ Otras más graves son la aparición de úlceras en el tobillo o

sangrados subcutáneos.
Trombosis de las venas profundas

Puede desencadenar dos complicaciones más graves que las
ocasionadas por trombosis de las venas superficiales:
~ Insuficiencia venosa crónica: al producirse la trombosis y

estancamiento de la sangre, la presión interna de las venas aumenta
y se lesionan de manera permanente, de forma que las válvulas
se hacen inútiles. Es causa de edema de las piernas, que aumenta
al hacer ejercicio, y de dolor crónico. Además, favorece el daño a
las venas superficiales y aparecen las complicaciones cutáneas ya
descriptas.
~ Tromboembolismo pulmonar (TEP): una complicación que

constituye una emergencia médica por su alta mortalidad.
El 90% de los TEP son consecuencia de una

trombosis venosa profunda. Ocurre cuando
90 % un trombo del sistema venoso profundo (en

ocasiones superficial si la trombosis es muy
cercana a la ingle) se libera al flujo venoso, llega
al corazón, y ahí es impulsado a los pulmones
provocando la interrupción del flujo sanguíneo
en mayor o menor medida.
Trombo
Vena cava
inferior
© Bilderzwerg - Fotolia.com
Tratamiento
Cuando hablamos de cómo ha de ser el tratamiento de una trombosis
venosa, las indicaciones terapéuticas a seguir dependerán de si el
trombo se ha producido a nivel de las venas superficiales o de las
profundas. De este modo, se considera:
Tratamiento de la trombosis de las venas superficiales
Normalmente es suficiente con medidas higiénicas:
Elevar las Cambios en Ejercicio

piernas la postura físico
Si la trombosis es frecuente o se acompaña de várices, puede

plantearse la cirugía, ligaduras, o escleroterapia (solo útil en
pequeñas venas). Las trombosis superficiales a nivel del muslo
pueden conllevar riesgo de TEP, y a veces se plantea tratarlas
como una trombosis profunda.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda
Se debe ingresar al paciente para que mantenga reposo en cama

y la pierna elevada. De forma inmediata hay que comenzar con
tratamiento anticoagulante con heparina y después con fármacos
dicumarínicos (como el Sintrom®), que durará unos meses o para
toda la vida según las características del caso. En raras ocasiones
se plantea implantar un filtro en la vena cava (que sirve de paso
entre las venas de las piernas y el corazón) para que los trombos
no puedan llegar a los pulmones.
Prevención de la trombosis venosa
Para evitar la aparición de este problema y de sus complicaciones,

en primer lugar, hay que evitar todos los factores de riesgo nocivos
asociados a la trombosis venosa.
Por tanto, lo ideal es dejar de fumar -la nicotina

y demás sustancias químicas del tabaco dañan
los vasos sanguíneos, también vapear-.
Realizar ejercicio físico moderado con

frecuencia (al menos 30 minutos todos los días)
para aumentar el flujo sanguíneo y mantener un
peso adecuado.
En segundo lugar, hay que tomar medidas extraordinarias en

situaciones especiales.
Un ejemplo de ello es prevenir el síndrome de

la clase turista, un trastorno que consiste en
que durante un viaje de larga duración (vuelo
transatlántico, o viajes largos en carretera o
tren) se produce estasis venoso en la pierna.
Para ello es clave intentar levantarse, moverse
o estirarse cada hora, estirando las piernas,
moviendo los dedos y los talones.
Hay grupos de riesgo claramente establecidos (recién operados,

rotura de cadera, hipercoagulabilidad congénita) los cuales deben
recibir tratamiento anticoagulante aunque no hayan tenido nunca
ningún episodio de trombosis venosa.
Existen varios scores1 para poder estratificar el riesgo que nos ayudan
a establecer cuál es el tratamiento más apropiado para la prevención
de la TVP ante una cirugía, como se esquematiza en la tabla 1.
Tabla 1
Riesgo Distal Proximal Clínica Mortal Estrategia
Bajo
Movilización
Cirugía menor en paciente <40 años 2% 0,4% 0,2% <0,01
precoz
sin otro factor de riesgo
Moderado
HNF c/12 h
Cirugía menor en paciente con un
HBPM/día
factor de riesgo 10-20% 2-4% 1-2% 0,1-0,4%
MCG
Cirugía en pacientes de 40-60 años
CMI
sin factores de riesgo
Alto
HNF c/8 h
Cirugía en pacientes mayores de
HBPM/día
60 años, o de entre 40 y 60 años 20-40% 4-8% 0,4-1% 0,4-1%
Fondaparinux
con un factor de riesgo (TVP previa,
CMI
hipercoagulación, cáncer)
Muy alto
Cirugía en pacientes con múltiples HBPM/día
factores de riesgo (edad >40 años, Fondaparinux,
40-80% 10-20% 4-10% 0,2-5
cáncer, TVP previa) HNF/HBPM
Cirugía o fractura de cadera o rodilla + CMI/MCG
Politrauma, lesión medular
HNF: heparina sódica no fraccionada; HBPM: heparina bajo peso molecular; CMI: compresión
mecánica intermitente; MCG: medias de compresión graduada.
Geerts, et al. Chest 2004;126:338S-400S.
En algunos casos el médico puede prescribir el uso de medias de

compresión, conviene ajustarse a las especificaciones indicadas por
el facultativo.
Con respecto al tratamiento anticoagulante, las heparinas de

bajo peso molecular tienen algunas ventajas importantes sobre la
heparina no fraccionada como:
1. La posibilidad de su administración en una sola dosis diaria.
2. La menor incidencia de sangrado.
3. La menor incidencia de trombocitopenia. Algunos estudios

indican superioridad frente a la HNF (heparina no fraccionada),
especialmente en los enfermos de mayor riesgo. Su inconveniente
más importante es su costo más elevado.
En la tabla 2 se muestra las drogas más utilizadas en nuestro medio

y las dosis para profilaxis de TVP.
Tabla 2
Heparina de bajo peso molecular Dosis recomendada
Enoxaparina 40 mg por vía s.c./día
Nandroparina 3.400 UAXa por vía s.c./día
Dalteparina 5.000 U por vía s.c./día
Pentasacárido
Fondaparinux 2,5 mg por vía s.c./día
Tratamiento de la enfermedad
tromboembólica (tabla 3)
Paciente de riesgo alto
Estos enfermos llegan a la Unidad de Cuidados Intensivos con
compromiso hemodinámico y/o hipoxemia grave y requieren una
actitud rápida y eficaz por parte del equipo médico.
El primer paso es sostener funciones vitales. Hipovolemia y

resistencias pulmonares aumentadas es una combinación
muy peligrosa.
Una expansión hídrica cuidadosa,
500 a 1.000 cm3 en infusión rápida

puede sacar del shock a algunos enfermos en pocos minutos y es
una de las primeras medidas a tomar.
Debe evitarse expandir en exceso a estos enfermos, porque se corre

el riesgo de dilatar aún más al ventrículo derecho desfalleciente.
El suplemento de oxígeno en concentraciones adecuadas
también es fundamental. Los pacientes que a pesar de estas
medidas iniciales permanecen en shock o muy hipóxicos deben ser
ventilados mecánicamente sin dilación.
Si con estas medidas iniciales persiste el compromiso hemodinámico,
agregamos agentes inotrópicos y/o vasoactivos

siguiendo las normas para el tratamiento del
shock cardiogénico.
Sin dudas, el tratamiento de fondo es la disolución o la fragmentación
de los trombos. Cuando es posible, llevar al paciente al laboratorio
de hemodinamia es la opción preferida, para confirmar allí el
diagnóstico y efectuar el tratamiento como hemos visto previamente.
Si esto no es posible, optamos por la trombólisis por vía intravenosa.
Con respecto al tratamiento con heparina, a diferencia de la

heparina no fraccionada que actúa inhibiendo a la trombina, las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) actúan esencialmente
sobre el factor Xa y en menor medida sobre la trombina. Por esta
razón, el KPTT no se altera en forma significativa y no es un
parámetro adecuado para evaluar su actividad.
Con excepción de algunas situaciones

especiales (insuficiencia renal, embarazo,
obesidad extrema), no es necesario
monitorear la coagulación.
Si fuera necesario, se debe medir el factor Xa. Su efectividad

es por lo menos similar a la de la HNF y en algunos estudios se
considera superior, tanto en la prevención como en la terapéutica
de la enfermedad tromboembólica. En los enfermos con cáncer
se ha demostrado una disminución de la mortalidad. Tienen
las desventajas de una vida media más prolongada y que solo son
parcialmente inhibidas por la acción de la protamina.
Por lo tanto, en pacientes con riesgo alto

de sangrado y en los que pueden requerir
una cirugía a corto plazo se prefiere
continuar utilizando HNF, lo mismo que
en los que presentan insuficiencia renal
con una creatinina superior a 2,5 mg/dl.
Una vez suspendida, la HBPM cesa su efecto en aproximadamente

6 horas2-3.
Pentasacáridos
En 2008 fondaparinux fue aprobado por la

FDA y en nuestro país para la prevención y el
tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
~ Es una droga de síntesis con actividad anti-Xa pura.
~ Se administra en dosis única de 2,5 mg/s.c./día para profilaxis

y 7,5 mg para el tratamiento (esta última es dosis fija para los
enfermos cuyo peso se encuentra entre 50 y 100 kg).

~ No necesita controles de laboratorio, salvo situaciones especiales.
~ Su vida media es de 17 horas, lo que permite una sola aplicación al día.
~ No tiene antagonista específico.
Tabla 3
Heparina de bajo peso molecular Dosis recomendada
Enoxaparina 1 mg/kg s.c. cada 12 h (máximo 180 mg)
Nandroparina 85 UAXa/kg s.c. cada 12 h
Dalteparina 100 UAXa/kg s.c. cada 12 h
Pentasacárido
Fondaparinux 7,5 mg dosis única s.c./día
Tratamiento anticoagulante
en el síndrome coronario agudo
El tratamiento antitrombínico estándar ha consistido en el empleo
de HNF por vía intravenosa. Sin embargo, estudios recientes
han demostrado una reducción significativa en la mortalidad
e infarto no fatal en el grupo tratado con HBPM (enoxaparina
por vía subcutánea), que se ha convertido en el nuevo estándar
de referencia, por su facilidad de administración y no requerir
monitoreo. El fondaparinux, un pentasacárido sintético que inhibe
selectivamente el factor Xa, representa una nueva generación de
agentes antitrombóticos en los SCA (síndrome coronario agudo), y
puede incorporarse a corto plazo a las nuevas guías de tratamiento
de estos síndromes4.
Una mirada en perspectiva al tratamiento antitrombótico en el SCA

aporta información que puede ser extremadamente útil.
1985 El primer antitrombótico utilizado fue la aspirina.
1988 Se utiliza la HNF, en comparación con aspirina.
1990 Se utilizan ambos fármacos combinados. A

partir de entonces, la aspirina constituye
la piedra angular del tratamiento y la HNF
continúa vigente en ICP (intervención
coronaria percutánea).
Década Se introdujeron los inhibidores directos de la

del 90 trombina (hirudina y bivalirudina), HBPM y
anti-GPIIb/IIIa.
2001 Finalmente, el clopidogrel, siempre combinados

con aspirina.
Entonces, las guías de práctica clínica para el SCA otorgan nivel

de recomendación de clase I de forma independiente a cada uno
de estos fármacos. Esta recomendación se extrapola a la práctica
clínica y se inicia la administración simultánea de diferentes
fármacos antitrombóticos.
El precio que se paga es un incremento de las hemorragias.

Cuando el binomio hemorragia-mortalidad queda en evidencia,
hay un replanteamiento de los ensayos clínicos para reducir dosis,
utilizar fármacos más específicos e indicaciones más concretas,
y en las últimas guías clínicas de revascularización coronaria
se dan recomendaciones para reducir el riesgo de sangrado (no
intercambiar fármacos anticoagulantes, excepto con fondaparinux,
suspender la anticoagulación después del ICP, ajustar en relación
con la función renal, etc.). Pero se continúan introduciendo nuevos
antitrombóticos que en ocasiones sustituyen a los previos de la
misma familia, pero en otras se van a asociar a todo el arsenal
terapéutico.
Referencias
1. Caprini J. Thrombosis risk assessment as a guide to quality
patient care. Disease. Month. 2005;51(2):70-8.
2. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, Page Y, Laaban JP,

Azarian R. A comparison of low-molecular-weight heparin
with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism.
The THESEE Study Group. Tinzaparine ou Heparine Standard:
Evaluations dans l’Embolie Pulmonaire. N Engl J Med
1997;337:663-9.
3. Büller HR, Davidson BL, Decousus H, Gallus A, Gent M, Piovella

F; Matisse Investigators. Subcutaneous fondaparinux versus
unfractionated heparin in the initial treatment of pulmonary
embolism. N Engl J Med 2003;349:1695-702.
4. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002

guideline update for the management of patients with unstable
angina and non-ST-Segment elevation myocardial infarction.
Summary article: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on practice guidelines.
Circulation 2002;106:1893-1900.
ARG2271218

Manual de Capacitacioìn - 23 - 04 - 12 v2

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