ANTICOAGULANTES

Transcrito por: Santiago Moreno Terreros

CONTENIDO:

Vía de la coagulación
Anticoagulantes orales
- Antagonistas de la vitamina K
- Inhibidores directos de la trombina y el factor X
Anticoagulantes parenterales
- Heparina no fraccionada UFH
- Heparinas de bajo peso molecular HBPM
- Fondaparinux

Vía de la coagulación:
La hemostasia es el proceso mediante el cual una serie de proteínas, normalmente las de la
coagulación, forman un coágulo, y es un proceso que va muy de la mano con el de activación y
agregación plaquetaria. Borón en su libro clasifica la hemostasia por la dos vías clásicas: La vía
intrínseca y la vía extrínseca.
1.Vía intrínseca
Clásicamente la vía intrínseca parte del factor XII. El XIIa activa al XI y así hasta el VIII, aquí se
forma el complejo de tenaza intrínseca que activa al factor X (TENaza à 10 c; ), la cual está
constituida por el factor XI, VIII y el Ca++ como cofactor.

2.Vía extrínseca
Mientras que por el otro lado, la vía extrínseca parte de la lesión de las células endoteliales y
la exposición del factor tisular (factor III de la coagulación) tras dicho daño. El factor tisular
activa entonces al VII que va a circular en la sangre. Luego, el factor VII junto con el factor
tisular (III) y el Ca++ producen lo que se denomina la tenaza extrínseca y eso va a activar el
factor X igualmente. A partir de aquí la vía se hace común.

3.Vía común
Ahora el X activa el factor II (protrombina), este se convierte en trombina y esta es la que
convierte el fibrinógeno en primero monómeros y después polímeros de fibrina. El factor III es
importante en la constitución de los polímeros de fibrina.

Digamos que eso de que un factor activa al otro y así siguiendo la cascada pues funciona
didácticamente. Sin embargo, actualmente ha surgido un replanteamiento de cómo sucede,
pues aunque así se haya descrito inicialmente, estas dos vías no ocurren por separado sino
que están integradas entre sí. Esta nueva integración de todos estos eventos busca darle una
mayor preponderancia al papel que tiene la plaqueta.

-Nueva integración de la cascada de la coagulación

Digamos que hay una serie de elementos que integran la activación plaquetaria con la
coagulación y que integran la vía intrínseca con la extrínseca. Siguen siendo válidos los
principios básicos de las dos vías, pero no presentándolas como vías separadas. Esta es más
bien una forma de ver la coagulación como algo más holístico e integral. Esto es importante
debido a que la mayoría de fármacos nuevos han sido desarrollados a paritr de el
entendimineto de esto planteado en los 90.

Consta de 3 fases:

1. Iniciación
2. Amplificación
3. Propagación
 https://revistas.javeriana.edu.co/index.php/vnimedica/article/download/16238/13037/

La fase de iniciación aquí dice que necesariamente parte como la activación de la vía
extrínseca donde el factor VII se une al factor tisular pero que además de producir activación
del factor X también va a producir una pequeña cantidad de factor IX y toda esta serie de
factores se van a unir en la superficie de la plaqueta favoreciendo la activación plaquetaria.

Luego se da la segunda fase, la de amplificación, donde se van a generara grandes cantidades

de trombina. En la primera fase hay pequeñas cantidades de trombina que se une a sus
receptores y favorece la liberación de una serie de sustancias. Ya la última fase tiene que ver
más con la generación del fibrinógeno.

Anticoagulantes orales:
- Antagonistas de la vitamina K

Son derivados de la 4-hidroxicoumarina. El representante más importante es la warfarina y

hay otros como phenprocoumon y acenocoumarol que no están disponibles en el mercado
occidental (EUA y latinoamérica) sino en Europa, por lo que nos vamos a referir es a la
Warfarina.
El mecanismo de acción de la warfarina es inhibir los facrores dependientes de la vitamina K,
llamados factores vitamino-K-Dependientes. Un ejemplo es la protrombina (factor II), la cuál
tiene unos residuos de ácido glutámico en su extremo carboxiterminal. La protrombina se
carboxila a través de una carboxilasa y se produce ácido gamacarboxiglutámico, y aquí es
importante la vitamina K reducida como cofactor de esa carboxilasa.

En su proceso de producción hepática se hacen los precursores de los factores que tienen una
actividad biológica muy bajita, casi nula. Es esta carboxilación la que les permite a los factores
de la coagulación ligar el Ca++, o sea que si no se carboxilan no sriven.

Esa vitamina K reducida se oxida en el proceso de la carboxilación y debe ser reducida otra
vez, lo que se logra con la epóxidoreductasa o vitamina K óxidoreductasa. Esto es
importante porque es a esta enzima la que es inhibida por la warfarina para impedir el proceso
de carboxilación, no inhibe la reductasa directamente.
Vemos también en la gráfica algo importante que es la S-warfarina y la R-warfarina, porque la
warfarina es una mezcla racémica donde predomina la S-warfarina. El sistema enzimático
hepático CYP2C9 va a ser importante en el metabolismo de la warfarina, algo que juega en
contra del uso de la warfarina pues tiene muchas interacciones medicamentosas.

Los factores dependientes de la vitamina K son: II, VII, IX, X y otros anticoagulantes naturales
como la proteína C y la proteína S (cofactor de la proteína C) los cuales tienen unos residuos
de ácido glutámico en la psoición 9-13 en el extremo N-terminal. Esto es importante porque
al inhibir esas proteínas (S y C) eventualmente se puede favorecer un efecto procoagulante.
La warfarina va a disminuir la cantidad de esos factores en un 30-50% y además va a generar
que ese porcentaje secretado sea subcarboxilado, de tal forma que disminuye la acitivdad
biológica de los factores de coagulación entre un 10-40%
Estos factores tienen vida media diferente, la warfarina digamos que actúa sobre los factores
que se producen de novo, no sobre los que ya están circulando, por lo que hay que esperar
cierto tiempo para que la warfarina actúe.

Ahí ustedes ven que hay unos factores con tiempos de vida media cortos como el VII pero
otros largos como el II que tiene poco más de dos días. Por lo tanto, tienen que pasar 2 días
después de que se administra la warfarina para que comeince a percibirse bien su efecto
anticoagulante. De tal forma que para anticoagular agudamente a un paciente se usa
generalmente anticoagulantes parenterales (heparinas) y no warfarina. La warfarina se usa es
para anticoagulación crónica y generalmente se inician ambas terapias a la vez, es decir, se le
suspende la heparina cuando la warfarina ya comienza a hacer efecto.

La vida media de la warfarina está establecida entre 25 – 60 horas y su acción dura entre 2 a 5
días. Esto es importante porque muchos de estos pacientes son programados a cirugía y hay
que suspender el medicamento por lo menos 5 días antes para que se normalice la
coagulación.

Indicaciones de la warfarina:

- Anticoagulación crónica
- Tromboembolismo venoso (TVP y TEP)
- Fibrilación auricular (riesgo de embolia cerebral)
- Complicaciónes de IAM (trombos intracavitarios)
- Enfermedad valvular seveera con reemplazo valvular
- Pacientes con Sx de hipercoagulabilidad que hayan presentado episodiso de trombosis

La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar hacen parte del espectro de

una misma enfermedad. Generalmente esos pacientes llegan a urgencias, se les hace el
daignóstico y se les antocoagula con warfarina y heparina, luego a los 5 días se les da el
egreso con sólo warfarina.

En la fibrilación auricular se anticoagulan los pacientes que presentan riesgo alto de embolia
cerebral, el cual se mide mediante una escala, si tiene riesgo bajo no. La mayoría tiene riesgo
alto.

También hay que anticoagular a los pacientes con enfermedad valvular severa que derivó en
reemplazo valvular. Hay dos tipos de válvulas con las que se realiza este reemplazo:
mecánicas y biológicas. Las válvulas mecánicas aumentan la probabilidad de activación y
aggregación plaquetaria cuando la sangre pasa sobre la superficie favoreciendo la formación
de trombos y es por eso que hay que prevenir la trombosis de la válvula mediante la
anticoagulación. En este contexto se indica únicamente la warfarina pues ciertos etudios han
demostrado que no hay un beneficio al usar otros anticoagulantes orales.
Síndromes de hipercoagulabilidad hay varios. Sx anticuerpos antifosfolípidos, déficit de
proteína C o S hereditario.
Aspectos prácticos de la anticoagulación con warfarina

¿Cómo se administra?
La warfarina viene en tabletas de 5mg y de 2,5mg más difíciles de conseguir.
Se inicia el primer día con una dosis de 5-10mg y luego uno continúa con 5mg al día. Se inician
con 10mg cuando la persna es joven, no toma otros medicamentos y no va a tener tantas
interacciones. Durante los 3 o 5 primeros días se administra en conjunto con heparina hasta
que la warfarina surta efecto.

Monitorización de la anticoagulación
No todos los medicamentos se monitorizan pero la warfarina sí. Se hace con el INR, que es un
índice que no tiene unidades y que se deriva a partir del PT (tiempo de protrombina).
Normalmente el INR es de 1, al recibir warfarina se prolonga y debe alcanzarse entonces un
valor terapéutico adecuado entre 2 y 3.
Al tercer día se solicita el INR que generalmente no está entre 2-3 sino que está más bajito. Ya
con el INR se comienza a modificar la dosis (subirla si el INR está por debajo o al revés). Una
semana sespués de ajustar la dosis (conseguir INR 2-3) hay que volver a realizar el INR, lo que
se dificulta en nuestro sistema de salud.

En cuanto a los nuevos anticoagulantes (dabigatrán y demás) ninguno requiere

monitorización farmacodinámica pues los estudios demostraron que las dosis fijas
recomendadas son seguras y ofrecen una acción de anticoagulación estable. Esto es
imporante porque favorece la adherencia al tratamiento.

Problemas de la warfarina
- Requiere monitorización del INR
- Dosis base estándar (hay pacientes que requieren menos de 5mg, incluso menos de
2,5 y otros que por más que se aumenta la dosis no se consigue anticoagular)*
- Hospitalización durante la adecuación de la dosis
- Muchas interacciones con medicamentos (tener cuidado con automedicación. Algunos
medicamentos pueden potenciar o depletar la acción de la warfarina)
- Interacción con alimentos (vegetales verdes)

*Nadie se le dan 20mg que es la dosis máxima, ni siquiera 15mg. Cuando ya alguien llega a
10mg y no se logra el efecto, básicamente se cambia de anticoagulante. Una cosa es lo que
dice el libro y otra lo que se ahce en clínica.

Otra cosa complicada es bajar la dosis. Hay pacientes que resultan con un INR de 7, incluso
12, o con un INR de 7 pero sumado a un ACV hemorrágico. Esto tan grave se llama
sobreanticoagulación con warfarina y su principal efecto adverso es el sangrado que puede ser
gastrointestinal. Aunque esto no es exclusivo de la warfarina pues lo comparten todos los
anticoagulantes, es sabido que la warfarina otorga un riesgo mayor de hemorragia que los
otros, no muy significativo pero mayor. Entonces al bajar la dosis o no se le dan los 5mg
diarios sino dia de por medio o a darle 2,5mg (el problema es partir la pastilla porque vuelve
errático muchas cosas).
 𝑃𝑇 𝑜𝑓 𝑝𝑎𝑡𝑖𝑒𝑛𝑡
𝐼𝑁𝑅 = ∗ 𝐼𝑆𝐼
𝑃𝑇 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙
*PT patient: Tiempo de protrombina del paciente medido en segundos
*PT normal: Valor de referencia normal dado por el laboratorio (segundos)
* ISI: índice internacional de sensibilidad

En esto hay que tener cuidado porque muchas veces la formulación es compleja y el paciente
se embolata. Es necesario explciarle bien al paciente y tener en cuenta sus particularidaes
para así ayduarle a que se adhiera al tratamiento. Otra cosa importante es que la warfarina
tiene muchos genéricos y al cambiar de uno al otro se vuelve a descuadrar la dosis, cosa que
no pasa con los nuevos anticoagulantes porque aún tienen patentes (pero puede costar la caja
250 mil pesos mientras que la de warfarina de marca sale en 30mil, genérica en 5mil).

Últimamente lo que se ha encontrado es que dicha “resistencia” y mayor sensibilidad a la

warfarina está relacionado con polimorfismos en el sistema enzimático que metaboliza la
warfarina (CYP2C9). Entonces, lo que se hace es realizar estudios genéticos par así seleccionar
los pacientes que recibirían warfarina y eso ha demostrado mejorar los resultados, sin
embargo es dificil conseguir que se efectúen dichos estudios genéticos. La otra solución fue
generar nuevos medicamentos como los inhibidores directos del factor X y de la trombina.

Inhibidores directos de la trombina y el factor X

“Nuevos anticoagulantes orales”
Hasta hace 10 años la warfarina era con lo que se anticoagulaba todo, actualmente se ha visto
desplazada por estos nuevos medicamentos. Se tratarán 3:

1. Dabigatrán
2. Rivaroxaban
3. Apixaban

Dabigatrán

Ees una prodroga (único que lo es de los 3), tiene pobre absorción por vía oral, es activado por
esterasas inespecíficas a nivel del plasma, del hígado y el intestino. Es un inhibidor directo,
selectivo y reversible de la tromibna. Fue el primero de los nuevos anticoagulantes.
Los que más se usan son los 3 primeros. Sólo el dabigatrán inhibe el factor II, los demás el X, y
pues ese es su mecanismo de acción. Entonces uno se fija y los que tienen X (apiXaba
edoXaban, rivaroXban) inhiben al factor X así como la TENaza y Ten gg salu2 de Diaztagle.

Otra cosa imporatnte de la tablita es el porcentaje de depurción renal, todos tienen algo de
depuración renal, lo que los hace desventajosos en el tratamiento de pacientes con falla renal
crónica (contraindicados en pacientes con estadío V [tasa de filtración glomerular < 15] de
falla renal crónica, a ellos se les da warfarina de la forma en que ya aprendimos :3 ).

Estos medicamentos son anticuerpos monoclonales dirigidos contra los factores de

coagulación (II o X, dependiendo), por lo que un problema grande que tenían era revertir la
sobreanticoagulación pues antes no se tenían los agentes de reversión que ahora se han
desarrollado (última fila de la tabla, de esos el idarucizumab es el más estandarizado). En el
caso de la warfarina se usa vitamina K para revertir la anticoagulación o incluso el plasma
sirve.
Indicaciones:

Estos nuevos anticoagulantes casi se que se diseñaron para disminuir el riesgo de trombosis
tras Qx de cadera y rodilla. Sin embargo, aunque esas son indicaciones válidas, lo que se ve
con más frecuencia clínicamente es lo siguiente:

*Lee el cuadrito. En las diapositivas quita el Edoxaban de la tabla. Resalta un poco el ajuste del
apixabam por peso, edad y creatinina (pie de tabla), si hay alguna de esas 3 condiciones se reduce la
dosis a 2,5mg.

Esos esquemas de dosis son los aprobados por la FDA debido a que fueron los que se usaron en el
estudio del medicamento.

Digamos que el dabigatrán lo aprobaron por allá en el 2008 sale el dabigatrán y en el 2012 el apixaban
y rivaroxaban en el contexto de fibrilación auricular y TEP, y desde entonces se ha tenido la discusión
de si son mejores o no que la warfarina. Lo que se ve en la práctica clínica es que cada vez se usa meno
sla warfarina, auqnue las guías no siempre señalan que los nuevos anticoagulantes sean mejores. Por
ejemplo en la guía de hace dos años de TVP se prefieren los nuevos anticoagulantes, la guía estabelece
que enos que el paciente tenga cáncer se le debe anticoagular con estos nuevos medicamentos,
cualquiera de los 4 de la tablita, preferiblemente en vez la warfarina.

Este es un resumen del estudio del dabigatrán, generalmente son estudios donde comparan un grupo
de pacientes con dabigatrán y otro con warfarina u otro, los siguen cierto tiempo y miran cómo les va a
los pacientes (ensayo clínico aleatorizado). En este estudio compararon la enoxaparina y el dabigatrán
con 2500 pacientes durante 6 meses, lo que vieron es que el procentaje de pacientes con
tromboembolismo recurrente era de 2,4 en el grupo que usó dabigatrán y de 2,1 en el que utilizó
warfarina (en este grupo también hubo menos reacciones adversas), sin embargo no fueron
difeerencias estadísticamente significativas y por ende concluyen que son como equivalentes desde el
punto de vista estadístico. No es que el dabigatrán sea mejor que la warfarina, incluso el estudio
“demuestra” lo contrario, mas bíen es que la recomendación de dar el dabigatrán es por todos los
problemas de la administración de la warfarina (INR y eso). En el caso de la seguridad “pierde” la
warfarina.

En resumen: las diferencias entre ambos grupos son mínimas, hay muchos estudios que apoyan a los
nuevos y otros a los inhibidores de la vitamina K y las nuevas guías están saliendo con
recomendaciones de usar los nuevos anticoagulantes. Basicamente se escogen los nuevos desde el
punto de vista práctica.

Preguntas:
¿Al paciente que tiene warfarina se le puede intercambiar por uno nuevo?
R: Sí, pero depende. Cuando un paciente sangra con warfarina se le cambia a otro después de manejar
la hemorragia, en cambio pacientes que llevan tiempo con warfarina y su INR es estable pues se dejan
quietos. Eso sí, hay contextos en los que se usa es warfarina y no los otros, ejemplo si tiene prótesis
mecánica, falla renal crónica, sx de hipercoagulabilidad (no hay estudios con los otros en este
último).

¿A los pacientes hospitalizados cada cuánto se les mira el INR?

R: Al comienzo del tto se pide uno, luego al 3er día y luego diario hasta estabilizar el INR entre 2 y 3.

¿? Algo sobre qué guías revisar para interacciónes con warfarina…

Antes siempre se tenía el vademecum con la lista de interacciones, ahora eso está en internet y uno lo
revisa, aprederse eso de memoria no tiene sentido alguno. Cuando llega el paciente uno revisa la tabla
y listo. Por dar unos nombres comunes de medicamentos que interactúan con la warfarina está la
rifampicina, la carbamacepina y el omeprazol.
ANTICOAGULANTES PARENTERALES

Hay dos tipos de anticoagulantes parenterales:

1. Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular
2. Fondaparinaux

HEPARINA
Es un glucosaminoglucano que se encuentra en los gránulos secretorios de los mastocitos. Se sintetiza
a partir del ácido D-glucurónico y N-acetilglucosamina en fragmenos que no son estables y que van de
entre 30.000 a 5.000 Da de peso (obviamente las heparinas de bajo peso molecular pesan menos). El
promedio de peso es de 12.000 a 15.000 Da o 40 U de monosacárido. Entre más larga la cadena más
pesada va a ser y como no se sintetiza de forma estandarizada (sino de forma biológica en cerdos y
otros animales a nivel intestinal) pues unas serán más largas o cortas que otras.

Esta es la estructura de 5 monosacáridos (pentasacárido) que es importante ahí tiene los residuos de
glucosamina y de ácido glucurónico que lo constituen
La heparina se va a unir a al antitrombina III (anticoagulante natural así como la proteína C y la S). Esta
antitrombina generalmente se une a la trombina y la inhibe, así cuando la heparina se une a la
antitrombina hace más eficiente esa inhibición por lo menos mil veces más. El pentasacárido es el sitio
que tienen las heparinas para unirse a la antitrombina y mas o menos el 30% de la molécula de 40
unidades es pentasacárido. Cuando la molécula es corta (<18 monosacáridos o < 5.400 Da ) no logra
catalizar el efecto antirombina.
Este esquema es un resumen del mecanismo de acción de la heparina (en este caso no fraccionada). La
antitrombina no sólo inhibe la trombina sino que también inhibe el factor X. Fíjense que en est caso
toda la heparina abraza tanto a la antitrombina como al factor II, si la molécula fuera más corta no
alcanzaría para inhibir la trombina y es por eso que las heparinas de bajo peso molecular tienen un
pobre efecto sobre la trombina. La heparina no fraccionada inhibe en la misma proporción al factor II
(trombina) que al X mientras que el efecto de las fraccionadas se centra más en el factor X.

Heparina no fraccionada (UFH)

La vida media variable, corta, depende de la tasa de infusión (1, 2.5, 5 horas en infusiones de 100,
400, 800 U x Kg). Esto es importante porque si se apaga la heparina a las 5 horas ya no hay efecto.
También es importante que se desintegra por el sistema reticuloendotelial, es decir, no se elimina a
nivel renal y por ende son útiles en pacientes con falla renal crónica.

Indicaciones y dosis:

Anticoagulación terapéutica – plena. Fase aguda 3-5 días

- TVP y TEP: se inicia heparina 80 U x Kg en bolo, continuar a 18 U x Kg x h. Luego se pasa a warfarina.

- Sx coronario agudo: 60-70 U x Kg en bolo, continuar a 12-15 U x Kg x h. Generalmente se

antocoagulan estos pacientes por periodos cortos (6-5 días). Cuando se anticoagulan a largo plazo
es porque tienen algo adicional como una FA, un trombo u otra complicación.

Necesita monitorización: La heparina al igual que la warfarina necesira de monitorización. Para la

heparina se usa el PTT (no PT) cada 6 horas, mantener entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.

Anticoagulación profiláctica

Prevención del TEV (tromboembolismo venoso) en pacientes hospitalizados con riesgo en trombosis.
Dosis de 5.000 U sc cada 8 – 12 horas. No se monitoriza. El riesgo de trombosis se evalúa con una
escala, sólo se anticoagula a los pacientes con riesgo. Esta es la forma en la que más comúnmente se
utiliza la heparina y se suspende cuando finaliza la hospitalización.

Eventos adversos:
- Sangrado
- Trombocitopenia inducida por heparina (HIT): plaquetas < 150.000 o disminución del 50% con
respecto al basal.
- Alteración de la función hepática
- Revisión de la anticoagulación (antídoto): Sulfato de protamina 1mg por cada 100 unidades
de heparina (hasta 50mg en 10 min)
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Las heparinas de bajo peso molecular son las que más se usan. Son derivados de la heparina no
fraccionada (UFH) por despolimerización química o enzimática. Su peso es de 2.000 a 9.000 con un
promedio entre 4.000 y 5.000.
Como veíamos ahorita, está el problema que cuando son demasiado cortas (< 5.400 Da) no alcanzan a
inhibir el factor 2. 50 – 75% de la molécula no tienen longitud suficiente para inhibir el factor II
(trombina), su principal acción es sobre el factor X. El mecanismo de acción es igual, se une por el
pentasacárido a la antitrombina.

*Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 90% luego de inyección subcutánea. (La UFH es endovenosa)

Vida media: 3-6 hroas
Eliminación predominante: renal. (No recomendada en falla renal crónica para anticoagulación plena)
No se monitoriza de forma rutinaria.

Presentaciones:

Hay varias HBPM. Estas son las más frecuentemente utilizadas. Entre paréntesis está el nombre
comercial.

Dosis:

Anticoagulación terapéutica
- TEP, TVP, FA: 1mg x Kg cada 12 horas (nadroparina o enoxaparina). // 5.000 U c/12h
dalteparina.
- Sx coronario agudo: La enoxaparina es la única HBPM aprobada para su utilización las demás
no demostraron beneficio.

Anticoagulación profiláctica
- 40mg sc/día (nadroparina o enoxaparina). 5.000 U/día dalteparina.
(Dosis estandar, no por Kg)*

*Ajuste de dosis en obesos e insuficiencia renal

FONDAPARINUX

Este útimo medicamento para que lo conozcan.

Como es el pentasacárido el que se une a la antitrombina y ejerce la acción, pues lo sintetizaron por
biología molecular y eso es el fondaparinux. Inhibe entonces el factor X, no tiene ningún efecto sobre
el factor II por ser sólo el pentasacárido. Se admnistra 1 vez al día vía endovenosa.

Farmacocinética:
Vida media: 17h
Biodisponibilidad: 100%
Eliminación: renal. (Contraindicado en falla renal) [En falla renal para anticoagulación plena lo que se
usa es heparina no fraccionada o UFH].

Indicaciones:
- Profilaxis de tromboembolismo venoso
- Tratamiento de tromboembolismo venoso
- Tratamiento de Sx coronario agudo (elección en guías europeas y colombianas)
- Se puede utilizar en casos de HIT (no c qué es eso y no dijo)
Dosis:
- Anticoagulación plena: 5-7,5 mg/día
- Profilaxis: 2,5mg/día

Preguntas:
- ¿? En pacientes que sufrieron un evento coronario vemos que queda con indicación de
antiagregación doble. Si la base de eso es una fibrilación auricular, ¿quedaría entonces con
antiagregante y anticoagulante?.

R: Dos cosas. I) en el manejo del IAM se coloca anticoagulante y antiagregación doble (aspirina + inhibidor
del receptor P2Y12). Se le coloca enoxaparina mientras está hospitalizado, cuando se va para la casa sólo
se le mantiene la antiagregación por ahí un mes. II) Digamos si ya el paciente que tenía FA ahora sufre un
IAM, pues hay que dejarle las 3 cosas para la casa. Eso es dificil porque el riesgo de sangrado es altísimo.
Eso se le deja máximo 3 meses, se le van quitando los antiagregantes progresivamente hasta que queda
sólo con el antiagregante, pero eso lo hace es el cardiólogo.

- ¿Tanto los anticoagulantes como los antiagregantes tienen únicamente efecto prospectivo? Es
decir, ¿pueden revertir los efectos que ya pasaron?.

R: No. Sin duda lo que previenen esos es la aprición de otro trombo o que ese trombo se disemine. Los
trombolíticos son los que destruyen el trombo y son otro tipo de medicamentos que no vamos a ver porque
así es la vida. La trombolisis tiene indicaciones claras como IAM y ACV isquémico, y debe hacerse lo más
antes posible. Lo lindo en IAM es hacerle ua intervención percutanea en la Shaio con un hemodinamista
súper wow que no vamos a encontrar en Guapi ni esos pueblitos del rural que vimos en parásito.