SHOCK • Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.

Debido a
Shock: Síndrome multifactorial, por inadecuada perfusión que la arteria descendente anterior (más importante
sistémica aguda, desequilibrio entre la demanda y la del corazón) que irriga a la mayor parte del VI, y este
oferta de oxígeno a los tejidos, por poco aporte, o por mala compromiso de un infarto extenso de la arteria
utilización a escala celular. proximal o descendente anterior compromete una
El shock cardiogénico se refiere al shock de causa gran cantidad de miocardio.
cardiaca (hay el shock hipovolémico, shock tóxico
infeccioso), pero existe el shock de causa cardíaca, este Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción
es el cual el factor limitante que compromete disminuye el cardiaca. Entonces el corazón está fracasando
gasto cardiaco e impide que la perfusión sistémica sea agudamente en la capacidad de ejercer su función. Y es
adecuada es un daño en el corazón. Este ha sido definió ahí donde ocurre una perdida súbita.
de varias maneras. La definición más utilizada es el
Shock Trial. ETIOLOGÍA
IAM: 78%, Es la primera causa
ESTUDIO/GUÍA DEFINICIÓN
SHOCK TRIAL (1999) • PAS < 90 mmHg por > 30 min o uso Valvulopatías
Esta es una definición de vasopresores para mantener una
Miocarditis
operática se hizo para PAS > 90mmHg
un ensayo clínico muy • Evidencia de daño órgano blanco Trauma de Tórax
grande, pero es muy (GU < 30 mL/h; extremidades frías) Compromiso del tejido miocárdico por cirugía bajo circulación extracorpórea
útil precisamente por • Criterio hemodinámico: IC < 2.2 prolongada
esa característica L/min y PCP > 15 mmHg Mixoma en la aurícula izquierda
operativa
ESC Guías de • PAS < 90 mmHg con apropiada Iatrogénicas
Insuficiencia resucitación de fluidos y evidencia
cardíaca (2016) clínica y de laboratorio de daño de Una serie de causas que van disminuyendo en degrade
órgano blanco en relación con el orden. Pero si nosotros manejamos la
• Cuadro clínico: extremidades frías, causa del 80%, vamos a beneficiar a un grupo alto de
oliguria, trastorno de sensorio, pacientes.
presión de pulso estrecha.
• Laboratorio: acidosis metabólica,
hiperlactacidemia, creatinina FISIOPATOLOGÍA
elevada.
IABP – SHOCK II • PAS < 90 mmHg por al menos 30
(2012) min o la necesidad de infusión de
Alteración en Presión
catecolaminas para mantener la la relación venosa
Presión
PAS > 90 mmHg, y Hipoxemia aórtica
ventilación / central
disminuida
• Congestión Pulmonar, y perfusión aumentada
• Evidencia de hipoperfusión de
órgano blanco

SHOCK CARDIOGÉNICO
• Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla
miocárdica originada mayormente por infarto
miocárdico agudo.
• Pérdida de función miocárdica: 35-40%.
• Es un estado de hipoperfusión tisular debido a Gradiente
Disminución
disfunción cardiaca para el flujo
del gasto
Hipoperfusión Disfunción
•
coronario generalizada multiorgánica
Mortalidad: 70-80%; Es muy alta, pero es de antes, disminuye
cardiaco
ahora se acerca al 50% implementando una serie de
conceptos y con la aparición de determinados
procedimientos que han permitido rescatar a muchos
pacientes de este estado de shock
• 7-20% de shock.

}
 La fisiopatología es bastante clara el órgano principal que
hace función de bomba e impulsa la sangre a través del
sistema se daña lo siguiente para no poder ejercer su
función y esto produce hipoxemia en varios tejidos y
también produce que en corazón se acumule la sangre
porque no puede avanzar puede producir edema
pulmonar hay un efecto mecánico producido por la
imposibilidad del corazón de eyectar pero también hay
efectos porque no llega buena perfusión a los tejidos y
entonces empieza a activarse una cadena inflamatoria
que finalmente conduce a una disfunción multiorgánica.
Hay alteraciones en relación al pulmón, aquí tenemos lo
que acabamos de conversar: edema pulmonar y
disminución de la distensibilidad (disminuye la complience
pulmonar); hay una reacción en cadena, un efecto en
cadena de daño pulmonar, es decir se va produciendo
alteraciones en el Tej. Pulmonar.
Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilación
pulmonar y Q es flujo. Con valores normales de V y de Q,
que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto
para Q, esta relación es de alrededor de 0.8 – 1.
HÍGADO

Fracción Isquemia
de
Gasto expulsión Aumento de la permeabilidad celular y
Cardiaco del VI
Translocación bacteriana

Hígado se congestiona
Indice
Cardiaco
• Edema celular y necrosis de células hepáticas

Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis

• Lactato en piruvato y glucosa

Depresión de la función sistólica Hiperlactatemia

(perdida de la masa miocárdica
contráctil)
El hígado, que es uno de los órganos que nos permite
manejar el metabolismo, al no tener un aporte significativo
de sangre comienza a fracasar en la eliminación de toxina,
Aumento de la Aumento de la el hígado se congestiona, empieza a haber lesión en la
presión atrial presión hidrostática Edema pulmonar
izquierda intersticial pulmonar célula hepática y empieza a acumularse una serie de
sustancias que impide que se realice la función hepática.

CEREBRO
El gasto cardiaco, fracción de expulsión y el índice
PAM <50 mmHg
cardiaco están disminuidos y al no poder ejercer su efecto
de bomba aumenta su presión en la aurícula izquierda
Se pierde la autorregulación del flujo
esto aumenta la presión hidrostática en el intersticio sanguíneo cerebral
pulmonar y esto conduce a edema pulmonar lo que no
hace sino agravar la situación. Presión de perfusión disminuida

PULMÓN
Isquemia cerebral generalizada
Edema pulmonar y Disminución de la
distensibilidad
El cerebro al no poder recibir suficiente sangre empieza a
Alteración de la relación V/Q haber compromiso cerebral por una isquemia cerebral
generalizada, no se trata de una isquemia cerebral por
determinada obstrucción arterial; es un compromiso de
Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-
capilar todo el órgano por isquemia cerebral.

Disminución del contenido arterial de

oxígeno

Hiperventilación

}
 RIÑÓN ¿Cuáles son las causas cardiovasculares del shock
cardiogénico?
PAM <80 mmHg
Hay muchas causas:
Activación de los barorreceptores • Tenemos el IMA con severa disfunción ventricular
izquierda
• Arteriola aferente
<NaCl a la mácula densa
• El en IMA no solo puede haber daño en el tejido
miocárdico, sino puede haber complicaciones
• Estimulan células granulosas mecánicas, se parte una parte del corazón como la
• Renina
ruptura del músculo papilar, se rompe el septum
Incrementa la concentración de angiotensina
II y aldosterona interventricular y se crea un defecto septal o se puede
romper la pared libre del ventrículo.
Insuficiencia renal aguda • La aorta al haber una disección también puede
producir una insuficiencia aórtica aguda y la bomba
El riñón, otro órgano que nos permite la depuración de las
tampoco puede manejar.
sustancias, también al no tener una buena presión de flujo,
• Puede haber una regurgitación mitral o aórtica aguda
empieza a haber un incremento de sustancias toxicas y
que puede ser por: taponamiento cardíaco,
empieza a haber (en domino) una activación de
embolismo pulmonar masivo, cardiopatía congestiva
barorreceptores, de estimulación de una serie de
crónica, cardiopatía de Takotsubo, Miopericarditis
sistemas, incremento de angiotensina-aldosterona.
aguda, bradiarritmias o taquiarritmias que hacen que
el corazón no pueda organizar la actividad de una
El organismo empieza a intentar activar todos sus
manera adecuada, entonces el gasto cardiaco
mecanismos compensatorios, pero si no se logra contener
fracasa.
la causa primaria que es el daño orgánico/estructural del
• La miocardiopatía hipertrófica que puede darse por:
corazón (porque esto tiene un tiempo), la capacidad del
toxinas o drogas que ahora hay una utilización
cuerpo de compensar una situación tan intensa es
frecuente, shock por un penetración traumática, un
limitada.
golpe, un accidente automovilístico o un mixoma.
• Vean que el corazón puede ser agredido de muchas
FISIOPATOLOGÍA
maneras.
Resistencia del
circuito
cardiovascular
Choque Cardiogénico – Cuadro clínico

• Como se empiezan a producir sustancias tendientes

a producir elevación de la presión para lograr
mantener un flujo de perfusión.
• La resistencia del circuito cardiovascular aumenta lo
cual agrava la situación porque si hay un corazón que
está fracasando en su función porque tiene un daño y
encima encuentra que la resistencias periféricas que
se oponen al flujo aumentan.
• Entonces, llueve sobre mojado.

Causas Cardiovasculares de Shock

Cardiogénico Entonces los síntomas, el cuadro clínico está
caracterizado por este fracaso de la función del corazón,
vemos que hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca
como disnea, polipnea, estertores pulmonares,
ingurgitación yugular y 3er ruido. Manifestaciones de bajo
gasto cardiaco o de poca perfusión como palidez, oliguria,
llenado capilar prolongado, reacciones adrenérgicas,
piloerección, tegumentos fríos, diaforesis y cianosis
periférica.

Las manifestaciones de bajo gasto que uno puede

visualizar son aquellas referidas, los sistemas

}
compensatorios se activan, hay un efecto vaso
constrictivo para tratar de mantener activos los órganos
nobles de tal manera que se produce una
vasoconstricción que compromete la piel y que se
disminuye al mínimo la función de los órganos no
imprescindibles porque la situación es muy viable.
Y los referidos a la inestabilidad hemodinámica, de hecho,
lo que hay en un shock es hipotensión, una presión arterial
sistólica menor a 90, un índice cardiaco menor a 2.2 L por
min y una presión capilar pulmonar mayor a 15 mm lo que
decíamos en la definición.
Estudios Diagnósticos -EKG
IAM ST ELEVADO
IAM ST NO ELEVADO
Este por ejemplo es un electrocardiograma.
El EKG, dado que la causa principal del shock
cardiogénico es el infarto agudo, es un examen
fundamental para el dx de la causa de choque. Vean
ustedes un EKG, ahí donde está el celestito tenemos una
elevación del segmento ST, tenemos las ondas q ahí
donde está el amarillo y tenemos en donde está el verde
un supra desnivel especular que se ve en la cara inferior.
Entonces el de la izquierda es un infarto ST elevado, el de
la derecha es un infarto con ST no elevado, vean ustedes
se observa un desnivel del ST.
Pero lo que quiero dejar en claro es que el EKG es
esencial entre los primeros exámenes que se toman a un
paciente con sospecha de shock cardiogénico para
establecer el Dx porque va a llevar a las medidas de
tratamiento que tienen que ser inmediatas.
Deben tener en cuenta que en esta situación el tiempo es
corazón, cuanto más tiempo pierdan más corazón se
pierde.
El ecocardiograma es un examen que nos permite
también visualizar, primero nos permite ver que tan buena
o mala la contracción del ventrículo izquierdo, como es el
estado de las aurículas, es un estudio esencial y no
invasivo.
ESTUDIOS DAGNÓSTICOS -
CORONARIOGRAFÍA
Luego de requerirlo si el paciente tiene el diagnóstico
agudo asociado a shock definido operativamente, más de
las veces es preciso un estudio angiográfico, este es una
coronariografía por ejemplo está en la flechita es la
arteria circunfleja y ahí ustedes pueden ver una
obstrucción en la arteria circunfleja, donde están flechitas,
la parte buena de esta fotografía es que esta obstrucción
ha sido tratada, vean ustedes que es en esta que sigue la
flecha en la tercera diapositiva ya se le ve, que ha sido
reparado la obstrucciona y se le ha colocado una STENT.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL SHOCK
CARDIOGÉNICO
Entonces, en el diagnóstico clínico, los signos
diagnósticos del shock cardiogénico son:
• Hipotensión.
• Oliguria.
• Alteración del sensorio.
• Extremidades frías y moteadas.
Y los criterios hemodinámicos:
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg por 30 minutos o
más, presión arterial media > 30 mmHg por debajo del
valor inicial.
• Índice cardiaco < 2.2 L/min por metro cuadrado.
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar o presión
pulmonar en cuña mayor a 15 - 18 mmHg.
Esto se tiene que memorizar porque son una definición
operativa.
Si un paciente tiene esto, vemos que el cuadro no es muy
grande, se está ante una eventualidad donde es preciso
diagnosticar y actuar prontamente.
SHOCK CARDIOGÉNICO – Caso Clínico
• Pcte. que llega con Hipotensión arterial, sistémica,
severa y prolongada, que no responde a la
administración de volumen.
• Hipoperfusión periférica.
• Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h o <30
mL/h
A este paciente se le hacen los exámenes, se le determina
que hay alteraciones en el electrocardiograma, pero no da
tiempo, este paciente se empieza rápidamente a
deteriorarse y entonces, pasa a la sala de hemodinámica,
se le hace un cateterismo cardiaco y se ve que este es el
tronco donde nacen todas las arterias coronarias y todas
las arterias coronarias están ocluidas, o sea este paciente
probablemente esté viniendo por alguna circulación
colateral mínima, pero aquí el tratamiento es de una
inmediatez desesperante, o sea aquí hay que proceder a
abrir la arteria lo más pronto posible.
COMPLICACIONES ESTRUCTARLES DEL
IAM
El corazón no solo puede entrar en falla o dañarse por falta
de riego, sino que también, esta falta de riesgo produce
una necrosis en el tejido miocárdico y lo rompe.
Vemos una muestra anatomopatológica en la que se ha
roto el ventrículo (del corazón) y se produce una
comunicación interventricular aguda, pero, así como se
rompió en el septum (que es en dónde se rompe más
frecuentemente) también se puede romper la pared libre y
producir un derrame pericárdico agudo con taponamiento
cardiaco.
EPIDEMIOLOGÍA
• Principal causa de muerte en el infarto agudo de
miocardio
• 5-15% de los pacientes con infarto agudo de
miocardio mueren por shock cardiogénico.
En esta situación donde hay una agresión al corazón muy
intensa y muy rápida, produce una secuela en espiral, lo
que se llamaría una serie de eventos desafortunados que
pueden, si es que no logramos detener en algún punto de
esta caída en espiral, produce la muerte.
SHOCK CARDIOGÉNICO ESTRATEGIAS
DE MANEJO
Terapia de Reperfusión precoz
• Arteria culpable (CULPRIT shock trial)
• Acceso radial dependiendo de la experiencia del
operador y de la accesibilidad
• Terapia antiplaquetaria endovenosa
• Vía enteral absorción incierta
¿Qué es lo que tenemos que hacer?
Una vez que establecemos el diagnóstico de shock
cardiogénico tenemos que establecer una terapia de
reperfusión precoz.
Si la arteria está cerrada hay que abrirla y abrirla lo mejor
posible y lo más rápido posible, es hacerlo en una buena
sala hemodinámica con un buen operador, con un grupo
de gente muy entrenada y si es posible hacerlo a través
de una punción radial para evitar que se sume una
complicación como sangrado, pero a veces el mismo
evento del shock hace que el pulso esté tan desapercibido
que es imposible punzar la arteria radial y hay que hacerla
por la vía femoral o arteria femoral, hay que instituir una
terapia antiplaquetaria endovenosa .
¿Por qué endovenosa? ¿Si Casi siempre se hace la
terapia oral previo a los procedimientos
intervencionistas?
Porque en el estado de shock lo primero que no hay es
una buena absorción de tal manera de que tenemos que
estar seguros de que la terapia antiplaquetaria está
funcionando para que no haya una trombosis aguda del
Stent que sería sumarle más una situación que ya es
bastante incierta.
TRATAMIENTOS DE
REVASCULARIZACIÓN
El tratamiento de revascularización que en el cual
estamos todos de acuerdo, la comunidad médica está
de acuerdo es la angioplastia transluminal percutánea con
colocación de Stent como primer paso.
Y estos son los pasos: primero se cruza con una cuerda
metálica muy fina la zona de la obstrucción. Luego se pasa
un balón sobre ella un balón de polietileno.
Ese balón se insufla de tal manera que la placa se
comprime y luego se pasa un balón que lleva montado una
malla que es expandible de tal manera que una vez que
se expande la malla y ejercer un efecto de soporte
estructural en la arteria para que no se vuelva a cerrar y
este soporte estructural comprime la placa y permite que
la sangre pase nuevamente con fluidez.
Esta restitución del flujo si restituye también la función
provoca una mejora bastante importante del paciente.
A veces no es posible hacer le procedimiento de
angioplastia y hay que hacer un procedimiento quirúrgico,
un procedimiento quirúrgico ideal es colocar un puente
mamario, pero muchas veces no es factible de hacer o si
bien es factible de hacer el problema es que los puentes
mamarios necesitan tiempo para adaptarse al flujo.
En cambio, los puentes venosos son puentes que con
rapidez hace que el flujo se dé más rápido y a veces es
preferible hacer una revascularización con un puente
venoso, pero eso es la decisión del cirujano.
TRAUMA DE TÓRAX
Lesiones Fatales
• Obstrucción de la vía aérea
• Neumotórax Hipertensivo
• Neumotórax Abierto
• Taponamiento cardíaco
• Hemotórax masivo
• Tórax inestable
Lesiones Potencialmente Fatales
• Contusión miocárdica
• Lesión traqueobronquial
• Ruptura diafragmática
• Lesión esofágica
• Contusión pulmonar
• Ruptura aórtica
 DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA
CIRCULATORIA

Estos han disminuido en algo con los dispositivos de

protección para el clásico golpe contra el volante, las
bolsas inflables, cinturón protector, de tal manera que
estas medidas han disminuido estas lesiones producidas
por accidentes.

MIOCARDITIS Y CARDIOMIOPATÍA En el ínterin o en el periodo posterior o en el momento del

• Virus procedimiento, el paciente que viene en caída libre ha de
◦ Coxsackie A y B
necesitar dispositivos de asistencia o algo que le ayude al
corazón hasta que pueda retomar sus funciones luego de
• Sintomatología: haberle mejorados las obstrucciones o algún evento que
◦ Disnea se pueda corregir.
◦ Dolor torácico o palpitaciones
Dentro de estos dispositivos de asistencia circulatorio
◦ Episodio febril tenemos al balón de contra pulsación, entre otros
dispositivos tenemos los funcionan en el ventrículo
izquierdo en la aurícula derecha, quienes generar ese
impulso extra.

Son procedimientos invasivos, pero en el episodio de

shock hasta ahora tienen las mismas ventajas y
desventajas (no hubo ninguna superioridad de un
dispositivo sobre el otro).

CLASIFICACIÓN
Killip (1967) Falla Cardiaca
Es una clasificación muy antigua y en al cual se ve la
frecuencia de muerte en los pacientes de acuerdo con
cómo se presenta:
Hay también otro grupo de enfermedades que pueden
dañar el corazón de forma aguda, tenemos la miocarditis Killip I: 5%
y las miocardiopatías.
o Sin signos de falla cardiaca
Las miocarditis son enfermedades habitualmente Killip II: 10%
asociadas a virus, pero pueden ser asociadas también a
parásitos o bacterias; sus síntomas son: disneas, o Presencia de galope por S3 y/o estertores bibasales.
palpitaciones, dolor torácico y episodios febriles. Killip III: 40%
o Presencia de edema pulmonar
Se ha visto con frecuencia en la pandemia actual y
produce una falla cardiaca aguda, es una causa de Killip IV: 90%
morbimortalidad muy alta. o Shock cardiogénico
 Forrester y Swan
Está relacionado con el gasto cardiaco y la presión en
cuña.
Estado I:
o Presión en cuña y gasto cardiaco normal
Estado II:
o Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal
Estado III:
o Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido
Estado IV:
o Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido
DEFINICIONES
• Gasto Cardiaco (5lts):
o Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
o GC = VS x FC
• Índice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts):
o Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
• Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
o Refleja la presión en la aurícula izquierda
• Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
El gasto cardiaco es el volumen sistólico o sea la cantidad
de sangre que expulsa el ventrículo multiplicado por la
frecuencia cardiaca, entonces el gasto cardiaco se puede
deterior tanto por alteraciones de volumen que logre
expulsar el corazón, como alteraciones de la frecuencia
del tal manera que por ejemplo si el Px tiene una
frecuencia muy alta, por ejemplo, tiene una taquicardia
ventricular, donde no solo la frecuencia esta alta, sino que
el patrón de contracción del corazón esta alterado , este
Px el gasto cardiaco, cae ya.
Si el volumen sistólico esta disminuido porque el corazón
está muy rígido, también el volumen cardiaco o ya empezó
a activarse la resistencias periféricas, también el gasto
cardiaco, caerá entonces.
Esto de la resistencia periférica es muy importante, porque
conforme aumente la resistencia periférica también el
gasto cardiaco va a ir disminuyendo, entonces
nuevamente
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
• Presión arterial media >65mmHg
• Índice cardiaco de 2.5 L/min/m2
• Resistencia vascular sistémica de 800-1000 dyn /s/m2
Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala de
coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar < a 4
segundos
Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 % (mejor indicador del aporte de
oxígeno a los tejidos permite/indica el
balance entre el aporte del oxígeno y el
consumo de oxígeno de tejido)
PVC y PCP: 12 – 15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2
MANEJO
• Optimización de precarga (Presión capilar 18-20
mmHg).
• Evitar que PA baje: (vasopresores)
✓ NA 0,05 microgramos/kg/min, (4 mg en 250 cc
D5% >1-100ug/1’).
✓ Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg /
1’ hasta PA > 80 mmHg).
✓ Dopamina: 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg /
1’.
✓ Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc
D5%. > 2-20 ug / Kg / 1’
✓ Cardioversión eléctrica de urgencia.
✓ Marcapaso transitorio externo con catéter
endocavitario.
El manejo es muy complejo tanto que incluso existen
especialidades que abarcan dicho procedimiento como lo
es “Cuidados intensivos”, pero el principal objetivo del
manejo es llegar a conseguir una serie de objetivos
mínimos como: optimizar la precarga, evitar que la presión
continue bajando para que haya un nivel de perfusión; en
otras palabras, el manejo está destinado a tratar de
mantener la vida y los órganos vitales para dar tiempo a
que se logre una recuperación.
Por otro lado, se van a usar medicamentos que tienen
“dificultades” como la adrenalina, la dopamina,
dobutamina; estos son medicamentos que pueden
generar arritmias, aumentar la resistencia vascular
periférica por lo que puede requerirse de elementos como
el marcapaso transitorio o bien realizar cardioversión
eléctrica.
Finalmente, el manejo del shock cardiogénico va a ser
muy dependiente de la causa, también habría que
manejar los parámetros respiratorios, si hay presencia de
falla hepática deberíamos tratar de compensar dicha
función hepática, si fracasa el riñón se debería hacer una
diálisis, etc.
Son tantos escenarios los que se pueden presentar y es
por lo que su manejo es muy complejo.
TRATAMIENTO
Soporte Respiratorio
• O2 por mascarilla o puntas nasales
• Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)
Soporte Circulatorio
• Angiocatéteres (14G o 16G)
• Catéter de Swan-Ganz
Muchas veces se requiere de la administración de O2 por
varios sistemas, lo que se busca principalmente es dar
soporte (cardiaco, respiratorio, circulatorio, hepático,
renal, etc.).
TRATAMIENTO (Reposición de Volemia)
Soluciones Cristaloides
• Salina fisiológica (ClNa 0,9%)
• Ringer Lactato
• Soluciones salinas hipertónicas (7,5%)
Soluciones Coloides
• ALBÚMINA
• Dextranos
◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM),
formados por polímeros de glucosa
• Gelatinas
◦ Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del
colágeno bovino (80-100%)
• Almidones
◦ Derivados sintéticos de la amilopectina (150%)
En esto también puede haber un componente donde el
gasto cardiaco se trata de un volumen que se multiplica
por la frecuencia, a veces el volumen cae y a veces es
necesario la reposición de fluidos porque no hay suficiente
líquido, no hay suficiente precarga, entonces se utilizan
sustancias cristaloides como solución salina, lactato
Ringer o sustancias que sean similares a la albúmina
como dextranos, gelatinas y almidones.
TRATAMIENTO (IONOTRÓPICOS/RVS)
Dopamina
Acción mixta
• <4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos (diuresis)
• 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y
cerebral
• >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento
de la presión arterial
Dobutamina
• Catecolamina sintética
• Receptores beta-1 y beta-2 (<RVS)
• Aumenta la contractilidad miocárdica
• Elevando el GC y por su efecto beta-2
• No modifica la presión arterial
El tratamiento inotrópico, aquí hay un listado que se utiliza
aminas biológicas, pero esencialmente va a ser muy
variable en relación en la situación que tengamos al frente
de cuál sea la causa la condición del paciente los factores
asociados y hacia donde nos oriente el paciente, no es un
lineamiento que seguir, esto es una situación que hay que
pensar.
TRATAMIENTO (Vasopresores)
Adrenalina
• Catecolamina endógena
• Receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2
• Acción es dosis dependiente
✓ <0,02 mcg/Kg/min (beta),
▪ Vasodilatación sistémica
▪ > FC y GC
✓ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
▪ Vasoconstricción (>PA)
Noradrenalina
• Efecto beta-1 a dosis bajas
• Efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción
La adrenalina y la noradrenalina también tienen un lugar
en el tratamiento del shock cardiogénico, y que a pesar de
que son medicamentos que producen de alguna manera
vasoconstricción, pueden generar arritmias, entonces, la
adrenalina produce la vasoconstricción o vasodilatación
con relación a la dosis, y la noradrenalina tiene un efecto
similar, entonces son las aminas más potentes para
mantener una presión arterial y son utilizadas con
bastante frecuencia en el escenario de un shock.
Como resumen les podríamos decir que el shock sigue
siendo una complicación mayor de los problemas
asociados al corazón, que se ha avanzado bastante en
mejorar la mortalidad de esta patología, pero que aún
sigue siendo un reto muy grande dentro de la especialidad
y dentro de la medicina interna.