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BIVIO ZAMORA
• DEFINICION DE SHOCK:
• Síndrome progresivo.
• Fracaso del sistema circulatorio para mantener adecuada
perfusión tisular.
• Si no se corrige tempranamente: daño celular irreversible.
• Hipotensión y hipoperfusión: características fundamentales.
• Adultos: Hipotensión presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg,
presión arterial media (PAM) ≤ 65 mmHg o descenso de la PAS
> 40 mmHg respecto a la presión basal.
• Puede haber Hipoperfusión de órganos sin hipotensión
marcada y puede manifestarse por cambios en el estado mental,
mal patrón respiratorio, oliguria o acidosis láctica denominándose
shock criptogénico.
ESTADO DE SHOCK
• Falla del sistema circulatorio: mantener perfusión tisular
efectiva.
• Sitio comprometido: Unidad anátomo funcional:
microcirculación - intersticio - célula.
• Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes (por
debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas
metabólicas celulares), se alteran así todas las funciones
metabólicas de la célula.
• Si no se corrige, sobreviene la muerte por falla circulatoria
progresiva (“shock irreversible”) y fallo multiorgánico.
SHOCK
Epidemiología:
VOLUMEN DE EYECCION FC
del ventrículo izquierdo (VE)
RVS GC Contenido de O2
PA
Aporte de 02
SHOCK - ESTADIOS
• Estadio I o Pre-shock o shock compensado:: taquicardia,
vasoconstricción periférica y esplácnica, Presión arterial
permanece normal o ligeramente disminuida. (Pueden estar
asintomáticos).
• Estadio II o shock establecido: Los mecanismos compensadores
comienzan a fallar: presión arterial disminuye. Comienza la
hipoperfusión tisular con aparición de signos de shock.
• Estadio III FMO o shock refractario: Fracaso de mecanismos
compensadores: Presión arterial disminuye , mayor hipoperfusión
tisular y falla multiorgánica.
• Supervivencia depende en gran medida del tiempo transcurrido
sin diagnóstico y tratamiento oportuno.
OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR
HIPOXIA TISULAR
METABOLISMO ANAEROBICO
La sensibilidad a la
HIPOXIA no es la misma ACIDOSIS LACTICA
para todos los tejidos.
Es MAYOR para el
corazón, pulmón y
cerebro. Solo pueden FALLA ENERGETICA CELULAR
tolerar de 4 a 6 minutos.
Los órganos abdominales
la toleran entre 45 y 90
minutos y la piel y tejido MUERTE CELULAR
muscular de 4 a 6 horas
¿Que importancia tiene revertir rápidamente el estado de shock?
Lesión isquémica inicial
Depende del grado de caída de la perfusión tisular
y de la respuesta inflamatoria sistémica.
Bomba
cardíaca
Obstrucción
Tono Volemia
vascular
Clasificación fisiopatología
• Shock cardiogénico: Por fallo de la función miocárdica. La COMBINACIÓN
La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo
de Mx fisiopatológicos
necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular
izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. ES MUY FRECUENTE:
Cursa con un GC bajo, una PVC alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. De inicio.- ej.: en el
shock distributivo
• Shock hipovolémico: Puede ser hemorrágico o no hay siempre
hemorrágico. hipovolemia relativa
y real
• Shock distributivo: De tipo séptico, anafiláctico y En la evolución. ej:
neurogénico. compromiso de la
compliance
• Ej Neurogénico: Por bloqueo farmacológico del sistema miocárdica por
nervioso simpático o lesión de la médula espinal a nivel o por shock hipovolémico
encima de D6. Fisiopato: pérdida del tono vascular con gran mantenido
vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno Por enfermedad
venoso, así como bradicardia. concomitante:
ej.: shock
• Shock obstructivo o de barrera: Por: taponamiento hipovolémico en
cardíaco, pericarditis constrictiva y tromboembolismo pulmonar paciente con
masivo. Fisiopatológicamente similar al shock cardiogénico. cardiopatía previa.
12/09/2018 Nombre y apellido del docente.
Shock hipovolemico hemorrágico: La disminución de volemia por una hemorragia aguda puede
producir shock por disminución de la precarga. Se requiere una pérdida del 30% del volumen
intravascular para provocarlo. Gravedad del cuadro depende de la cantidad de sangre perdida y de la
rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un GC bajo y una precarga
baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
Shock hipovolémico no hemorrágico: Por consecuencia de una importante pérdida de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre
elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). Perfil hemodinámico igual al hemorrágico.
Shock séptico: Se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS. Su origen es
una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la
respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. Producción de óxido nítrico
(NO) está muy incrementada, por lo que es el principal responsable de la vasodilatación en este tipo de
shock. La mayoría de los pacientes mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases
avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de
zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
Shock anafiláctico: Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y mastocitos
mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas,
factor activador plaquetario. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel
sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación
generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que
causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios
(causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)
PASOS A CONSIDERAR EN EL SHOCK
La presión arterial NO
es un signo cardinal en el diagnóstico
• ¿Cuál es la etiología?
Cursa con gasto cardíaco bajo o Cursa con gasto cardíaco alto o
hipodinámico hiperdinámico
• Ecocardiograma • Ecocardiograma
• Sat.ven de O2 baja (<65%) • Saturación venosa de O2 alta.
• DO2 baja, VO2 bajo • DO2 alta, VO2 bajo
• IE O2 alto • IE O2 baja
Cardiogénico Obstructivo
• Shock séptico
• Shock anafiláctico
• Crisis tiroidea
EXAMENES AUXILIARES
• Laboratorio: Hematología, GUC, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa,
perfil de coagulación, examen de orina, AGA, lactato sérico
(correlacionan con mortalidad), electrolitos, enzimas cardiacas.
•
Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension).
• Ecografía (examen ideal para pcte crítico con hipotensión o shock)
• Diagnóstico y manejo inicial debe ser preciso y rápido.
• Protocolo RUSH: Propuesto 2006 por Weingair SD, publicado en 2009.
Protocolo rápido – fácil (menos de 2 minutos).
• Consta de 3 pasos:
• -Paso 1: Bomba, corazón (pump): taponamiento cardíaco, FEVI,
tamaño del ventrículo derecho.
• -Paso 2: Tanque, intravascular (tank): VCI, compartimiento torácico y
abdominal.
• -Paso 3: Tuberías, arterias y venas grandes (pipes): aorta y las venas
femorales y poplíteas.
• Soporte Respiratorio:
• Prioridad inicial: Asegurar buena función respiratoria,
manteniendo permeabilidad vía aérea y ventilación y
oxigenación adecuada.
• Soporte Circulatorio:
• Establecer acceso venoso para la administración de fluidos y
fármacos, colocar 1 o 2 angiocatéteres de grueso calibre.
Manejo General
• Fluidoterapia:
La PVC elevada no siempre es un signo de buen estado de volemia, podría representar uso de PEEP alto, compromiso pulmonar
severo, presión intratorácica alta, etc. Se sugiere retar hasta llegar una PVC entre 8 – 12 cmH2O
• Diuresis .
SHOCK HIPOVOLÉMICO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
• Guía Principal: Restaurar perfusión tisular - corregir causa.
• Angioplastia:
• De todos los vasos no solo de la “arteria culpable”
• Stent: primaria o por PTCA subóptima
• Administración posterior de antagonistas glicoproteinas
Plaquetaria IIb/IIIa
• Revascularización quirúrgica:
• Siempre que hay una complicación quirúrgica
- Insuficiencia mitral aguda severa
- Ruptura del septo Ventricular postinfarto
- Ruptura de pared libre del VI
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO
• Fluidos.
• Adrenalina: IM,SC, EV,TET (inhibe liberación de mediadores,
broncodilatación)
• Vasopresores: Adrenalina o noradrenalina , si persiste el shock:
Vasopresina.
• Glucagon ( Intox por Beta bloqueadores, antidepresivos );
• Insulina (soporte cardiaco , Toxicidad por drogas )
• Tratamiento secundario (posterior): Corticoides,
antihistamínicos (anti H1 y anti H2):
SHOCK SÉPTICO - ESQUEMA DE TRATAMIENTO
• Vasopresores:
• Noradrenalina ó Dopamina
• Adrenalina
• Vasopresina
• Inotrópicos:
• Dobutamina
• Antibioticoterapia
• Precoz: en la primera hora !!!
• Empírica orientada
Pérdidas exógenas o endógenas, obvias u Signos de sepsis, reacción alérgica severa, Antecedente de patología cardiaca,
ocultas trauma cervical trauma torácico
Control de perdidas, fluidoterapia, considerar Fluidoterapia, antibióticos (previa toma Verificar volemia, liberar obstrucción, manejo de la
transfusión sanguínea de cultivos), considerar vasopresores isquemia
Considerar otras perdidas ocultas, neumotórax, isquemia cardiaca, cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal.
En shock hipovolémico evitar uso de vasopresores a Inotrópicos, considerar uso de Inotrópicos, revascularización cardiaca
menos que la PAM < 40 mmHg o shock vasodilatado por corticoides
tiempo prolongado