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SHOCK EN EMERGENCIA – DR.

BIVIO ZAMORA
• DEFINICION DE SHOCK:
• Síndrome progresivo.
• Fracaso del sistema circulatorio para mantener adecuada
perfusión tisular.
• Si no se corrige tempranamente: daño celular irreversible.
• Hipotensión y hipoperfusión: características fundamentales.
• Adultos: Hipotensión presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg,
presión arterial media (PAM) ≤ 65 mmHg o descenso de la PAS
> 40 mmHg respecto a la presión basal.
• Puede haber  Hipoperfusión de órganos sin hipotensión
marcada y puede manifestarse por cambios en el estado mental,
mal patrón respiratorio, oliguria o acidosis láctica denominándose
shock criptogénico.
ESTADO DE SHOCK
• Falla del sistema circulatorio: mantener perfusión tisular
efectiva.
• Sitio comprometido: Unidad anátomo funcional:
microcirculación - intersticio - célula.
• Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes (por
debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas
metabólicas celulares), se alteran así todas las funciones
metabólicas de la célula.
• Si no se corrige, sobreviene la muerte por falla circulatoria
progresiva (“shock irreversible”) y fallo multiorgánico.
SHOCK
Epidemiología:

• Mortalidad elevada: 80% ó 90% dependiendo del tipo de Shock.


• En 6 – 8 % de pacientes que acuden al hospital con IMA,
constatándose en estudios necrópsicos que la zona infartada es de
al menos del 40% a 50% del total de la masa muscular del
ventrículo izquierdo
• Mortalidad según el tipo de Shock:
• Mortalidad del shock séptico: 56 %
• Mortalidad del shock hipovolémico: 30 – 40 %
• Mortalidad del shock cardiogénico: 70 %
FISIOLOGIA DE SHOCK
El descenso de cualquiera de éstos 2 factores (GC ó RVS) produce una caída de la PA que se intenta
compensar con el incremento del otro factor para que la PA se mantenga dentro de valores normales.
Sin embargo un descenso importante de cualquiera de ellos conduce a hipotensión. El VE está en función
de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. Así una disminución del VE se relaciona con
disminución de la precarga, aumento de la postcarga o disminución de la contracción ventricular.

PRECARGA CONTRACTIBILIDAD POSTCARGA

VOLUMEN DE EYECCION FC
del ventrículo izquierdo (VE)

RVS GC Contenido de O2

PA
Aporte de 02
SHOCK - ESTADIOS
• Estadio I o Pre-shock o shock compensado:: taquicardia,
vasoconstricción periférica y esplácnica, Presión arterial
permanece normal o ligeramente disminuida. (Pueden estar
asintomáticos).
• Estadio II o shock establecido: Los mecanismos compensadores
comienzan a fallar: presión arterial disminuye. Comienza la
hipoperfusión tisular con aparición de signos de shock.
• Estadio III FMO o shock refractario: Fracaso de mecanismos
compensadores: Presión arterial disminuye , mayor hipoperfusión
tisular y falla multiorgánica.
• Supervivencia depende en gran medida del tiempo transcurrido
sin diagnóstico y tratamiento oportuno.
 OXIGENACION ARTERIAL  PERFUSION TISULAR

HIPOXIA TISULAR

METABOLISMO ANAEROBICO

La sensibilidad a la
HIPOXIA no es la misma ACIDOSIS LACTICA
para todos los tejidos.
Es MAYOR para el
corazón, pulmón y
cerebro. Solo pueden FALLA ENERGETICA CELULAR
tolerar de 4 a 6 minutos.
Los órganos abdominales
la toleran entre 45 y 90
minutos y la piel y tejido MUERTE CELULAR
muscular de 4 a 6 horas
¿Que importancia tiene revertir rápidamente el estado de shock?
Lesión isquémica inicial
Depende del grado de caída de la perfusión tisular
y de la respuesta inflamatoria sistémica.

Lesión por isquemia - reperfusión


Depende de la rapidez con que mejoramos la perfusión
y del grado de respuesta inflamatoria que determina

El estado de shock debe ser revertido tan pronto como sea


posible ya que la persistencia de hipoperfusión tisular (aún con
macrohemodinamia normal o shock “compensado”) compromete
seriamente el pronóstico
¿Que pilar de la hemodinámica se ha comprometido en forma
primaria?

Bomba
cardíaca

Obstrucción

Tono Volemia
vascular
Clasificación fisiopatología
• Shock cardiogénico: Por fallo de la función miocárdica. La COMBINACIÓN
La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo
de Mx fisiopatológicos
necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular
izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. ES MUY FRECUENTE:
Cursa con un GC bajo, una PVC alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.  De inicio.- ej.: en el
shock distributivo
• Shock hipovolémico: Puede ser hemorrágico o no hay siempre
hemorrágico. hipovolemia relativa
y real
• Shock distributivo: De tipo séptico, anafiláctico y  En la evolución. ej:
neurogénico. compromiso de la
compliance
• Ej  Neurogénico: Por bloqueo farmacológico del sistema miocárdica por
nervioso simpático o lesión de la médula espinal a nivel o por shock hipovolémico
encima de D6. Fisiopato: pérdida del tono vascular con gran mantenido
vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno  Por enfermedad
venoso, así como bradicardia. concomitante:
ej.: shock
• Shock obstructivo o de barrera: Por: taponamiento hipovolémico en
cardíaco, pericarditis constrictiva y tromboembolismo pulmonar paciente con
masivo. Fisiopatológicamente similar al shock cardiogénico. cardiopatía previa.
12/09/2018 Nombre y apellido del docente.
Shock hipovolemico hemorrágico: La disminución de volemia por una hemorragia aguda puede
producir shock por disminución de la precarga. Se requiere una pérdida del 30% del volumen
intravascular para provocarlo. Gravedad del cuadro depende de la cantidad de sangre perdida y de la
rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un GC bajo y una precarga
baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
Shock hipovolémico no hemorrágico: Por consecuencia de una importante pérdida de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre
elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). Perfil hemodinámico igual al hemorrágico.
Shock séptico: Se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS. Su origen es
una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la
respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. Producción de óxido nítrico
(NO) está muy incrementada, por lo que es el principal responsable de la vasodilatación en este tipo de
shock. La mayoría de los pacientes mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases
avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de
zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
Shock anafiláctico: Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y mastocitos
mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas,
factor activador plaquetario. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel
sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación
generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que
causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios
(causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)
PASOS A CONSIDERAR EN EL SHOCK

o Hacer diagnóstico y estratificar


o Atención inicial en Emergencia y/o
sala de Hospitalización
o Admisión a UCI
o Ver conveniencia de monitoreo invasivo
o Medidas de Soporte Total de Vida
CUADRO CLINICO
• No sólo hipotensión arterial sino también por signos de
hipoperfusión tisular.
• Piel: Cianosis, frialdad distal, palidez, sudoración.
• Llenado capilar lento > 3 seg.
• Renal: Oliguria: vol. urinario < 0.5 cc/kg/h. (signo precoz)
• Trastorno nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio,
obnubilación o incluso coma profundo)
• CV: Taquicardia, Bradicardia, Pulso paradójico
• Respiratorio: Taquipnea, Hipotermia (mal pronóstico).
• Hipotensión arterial con ↓PAS y conservación de la diastólica
(↓ Presión diferencial).
Signos clínicos de hipoperfusión tisular

Alteración del sensorio, relleno capilar lento,


oliguria, lactato

La presión arterial NO
es un signo cardinal en el diagnóstico

Discriminar que signos clínicos están vinculados a la causa


del shock y cuales a la puesta en juego de mecanismos de
“compensación”.
Diagnóstico y tratamiento simultáneos

• ¿Cuál es él o los mecanismos fisiopatológicos


involucrados?

• ¿Cuál es la etiología?

• ¿Qué medidas terapéuticas se deben tomar, y como las


monitorizo?
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TIPOS SHOCK

• Antecedentes patológicos, episodio actual de enfermedad,


hospitalizaciones previas y examen clínico.
• Considerar posibilidad de shock críptico.
• Valorar parámetros hemodinámicos no invasivos: PA, PAM, FC, FR,
sensorio y flujo urinario.
• Valorar parámetros hemodinámicos invasivos como:
• Línea arterial y variación de onda de pulso arterial.
• Presión venosa central (PVC) y variación de PVC post reto de fluidos.
• Si hay sospecha de presencia de 2 o más tipos de shock: monitoreo
hemodinámico invasivo es de ayuda para su diferenciación y manejo.

El shock: ¿cursa con gasto alto o bajo?
Esta definición nos permite aproximarnos al diagnóstico y tratamiento

Hipotenso y con signos de Hipotensión leve o severa


hipersimpaticotomía
Taquicardia, aumento la presión del pulso
Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, (media y diastólica bajas), la temperatura
relleno venoso ausente (independiente del de la piel es normal y puede estar el
grado de hipovolemia), taquicárdico y con tronco caliente (en particular si hay
disminución de la presión diferencial. fiebre).

Cursa con gasto cardíaco bajo o Cursa con gasto cardíaco alto o
hipodinámico hiperdinámico
• Ecocardiograma • Ecocardiograma
• Sat.ven de O2 baja (<65%) • Saturación venosa de O2 alta.
• DO2 baja, VO2 bajo • DO2 alta, VO2 bajo
• IE O2 alto • IE O2 baja

1. pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea,


cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.
Clínica de gasto cardíaco bajo CON ingurgitación yugular ( o
PVC alta)

Cardiogénico Obstructivo

• Infarto de miocardio, en • Embolia pulmonar


particular si hay masiva
compromiso de VD • Taponamiento cardíaco
• Rotura del septum • Neumotórax
• A veces disfunción hipertensivo
valvular aguda • Derrame pleural masivo
• Contusión miocárdica • Hipertensión abdominal
Clínica de gasto cardíaco bajo SIN ingurgitación yugular (o PVC
baja)
Distributivo
Cardiogénico
• Infarto agudo de miocardio
• Shock anafiláctico
• Disfunción valvular mitral y
aórtica aguda
• Shock neurogénico
(espinal, drogas, dolor, etc.)
Hipovolémico
• Insuficiencia suprarrenal.
Obstructivo
• Obstrucción de vena cava
• Shock séptico (hipovolemia
inferior habitual al inicio o
• Obstrucción aguda de la inadecuada reanimación).
válvula mitral
• Disección de la aorta
CURSA CON GASTO CARDÍACO ALTO

• Shock séptico

• Shock anafiláctico

• Shock por mediadores de la inflamación (no séptico, ej:


politrauma, falla hepática, DRAA aspirativo, pancreatitis
severa)

• Crisis tiroidea
EXAMENES AUXILIARES
• Laboratorio: Hematología, GUC, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa,
perfil de coagulación, examen de orina, AGA, lactato sérico
(correlacionan con mortalidad), electrolitos, enzimas cardiacas.

• Imágenes: Radiografía: tórax, abdomen, ecografía (Protocolo RUSH),


tomografía.

• Complementarios: EKG, pancultivos, punción lumbar, análisis


toxicológicos, etc.

• Según la causa del shock.


Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension).
• Ecografía (examen ideal para pcte crítico con hipotensión o shock)
• Diagnóstico y manejo inicial debe ser preciso y rápido.
• Protocolo RUSH: Propuesto 2006 por Weingair SD, publicado en 2009.
Protocolo rápido – fácil (menos de 2 minutos).
• Consta de 3 pasos:
• -Paso 1: Bomba, corazón (pump): taponamiento cardíaco, FEVI,
tamaño del ventrículo derecho.
• -Paso 2: Tanque, intravascular (tank): VCI, compartimiento torácico y
abdominal.
• -Paso 3: Tuberías, arterias y venas grandes (pipes): aorta y las venas
femorales y poplíteas.

Información: Protocolo, visite: http:/www.sound-bytes.tv


TABLA RESUMEN DEL PROTOCOLO RUSH
Examen Hipovolémico Distributivo Obstructivo Cardiogénico
RUSH
Bomba Corazón Corazón Derrame Pobre
hipercontractil hipercontractil pericárdico contractilidad
Tamaño corazón (sepsis temprana) Tensión del VD Corazón
pequeño Pobre contractilidad Corazón dilatado
(sepsis tardía) hipercontractil
Tanque Colapso de la Normal / Pequeña de Distensión VCI, VCI distendida
VCI la VCI VYI VYI distendida
Colapso de la Normal / Pequeña de Ausencia de Líneas B de
VYI la VYI deslizamiento Kerley
Liquido pleural Liquido peritoneal pulmonar
Derrame
o peritoneal (peritonitis) Neumotórax pleural, ascitis
Liquido pleural
(empiema)
Tuberías AAA o disección Normal TVP Normal
aortica
VCI: vena cava inferior; VYI: vena yugular interna; AAA: aneurisma aorta abdominal; VD:
ventrículo derecho; TVP: trombosis venosa profunda
USO DEL PROTOCOLO RUSH PARA DIAGNOSTICAR TIPO DE SHOCK
PASO N° 1 N° 2 N° 3
Bomba Derrame pericárdico Contractilidad del VI: Tensión del VD:
(Corazón) a) Hiperdinámico? a) Aumento del tamaño del VD.
b) Normal? b) Desplazamiento del septum de
c) Disminuido? derecha a izquierda
Tanque Derrame pericárdico: Perdida del intravascular: Compromiso intravascular, NTX
(Intravascular) a) Derrame presente? a tensión?
b) Signos de taponamiento? 1.Examen E-FAST:
Colapso diastólico del VD ± AD a) Liquido libre a) Ausencia de deslizamiento
abdominal/pélvico? pulmonar?
Volumen del intravascular: b) Liquido libre cavidad
1. VCI: torácica? b) Ausencia de cola de cometa?
a) Gran/pequeño colapso en la
inspiración? PVC alta 2. Edema pulmonar?
b) Gran/pequeño colapso en la Líneas B de Kerley?
inspiración? PVC baja
2. VYI: Grande o pequeña?
Tuberías Aneurisma aorta abdominal Aneurisma/disección de la 1. TVP de la vena femoral:
(Vasos) Aorta abdominal > 3 cm? aorta torácica: Vaso no compresible?
a) Inicio de la aorta > 3.8
cm? 2. TVP de la vena poplítea:
b) Colgajo de la íntima? Vaso no compresible?
c) Aorta torácica > 5 cm?
VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha; VCI: vena cava inferior; VYI: vena yugular interna; PVC: presión venosa central;
VI: ventrículo izq; E-FAST: exam focus assessment sonography in trauma; NTX: neumotórax; TVP: trombosis venosa profunda
MANEJO:
• Consideraciones generales.
• Pacientes con shock: Prioridad 1 . (Manejados a su ingreso UST).
• Puede coexistir más de un tipo de shock. (importante determinar
cuál es el componente predominante).
• Sospecha de shock obstructivo (neumotórax a tensión por
ejemplo) es necesario dar solución a la causa de fondo.
• Definir si el paciente es tributario de cirugía de emergencia ya
que su estabilización definitiva está en relación directa a la
corrección quirúrgica.
• Valorar recuperabilidad y pronóstico del paciente.
Consideraciones básicas.
• Identificar tempranamente pacientes en estado de shock o
en riesgo con signos de hipoperfusión (shock críptico).
• Diferenciar tipo de shock o determinar el predominante.
• Seguir terapia dirigida a metas y alcanzarlas (menos de 6
horas).
• Seguir la secuencia:
• Evaluación – Decisión – Acción - Reevaluación
• hasta que se logre la estabilización del paciente.

Manejo General.

• Soporte Respiratorio:
• Prioridad inicial: Asegurar buena función respiratoria,
manteniendo permeabilidad vía aérea y ventilación y
oxigenación adecuada.

• Soporte Circulatorio:
• Establecer acceso venoso para la administración de fluidos y
fármacos, colocar 1 o 2 angiocatéteres de grueso calibre.
Manejo General
• Fluidoterapia:

• Solución salina 0.9%: fase inicial de resucitación.

• Coloides: recomendado en la fase de mantenimiento.

• No pasar de 20 cc/kg al día.

• Tener cuidado en pacientes con riesgo de desarrollar


congestión pulmonar. Relación salino / coloides: 3:1.
FLUIDOTERAPIA
• Variación PVC más importante que valor de PVC.
• Objetivo:
• PAM > 65 mmHg (90 compromiso neurológico estructural ).
• Disminución taquicardia.
• Resolución signos hipoperfusión.
• Mejora del estado de conciencia.
• Diuresis > 0.5 cc/kg/h (25cc/h).
• Reducción del lactato sérico.
• Límites de Seguridad:
• Signos de congestión pulmonar o riesgo de desarrollarla: Retos 100 – 200 cc
verificando variación PVC y no valor absoluto.
• Retar hasta PVC: 8 - 12 cmH2O (VM: 12 - 16 cm H2O).
• Si tras  Reto de fluidos, la PAM sigue disminuida, iniciar vasopresores.
Situación clínica Decisión del reto de fluidos Variación de PVC post Actitud
reto (medición PVC cada
10 min)
Hipovolemia / sepsis sin 200-500 cc <2 cmH2O Continuar retos
evidencia de cardiopatía ni
congestión pulmonar Interrumpir reto, mantener
Hipovolemia / sepsis con 100 cc infusión basal y reevaluar
2-5 cmH2O
evidencia de cardiopatía o a los 10 min
pobre reserva cardiaca
Hipovolemia / sepsis con Valorar necesidad de >5 cmH2O
evidencia de cardiopatía y ventilación mecánica para Detener reto y mantener
signos de congestión adecuada fluidoterapia infusión basal
pulmonar

La PVC elevada no siempre es un signo de buen estado de volemia, podría representar uso de PEEP alto, compromiso pulmonar
severo, presión intratorácica alta, etc. Se sugiere retar hasta llegar una PVC entre 8 – 12 cmH2O

PVC 0-5 cmH2O ≥5-8 cmH2O >8 cmH2O


RETO 200 cc / 10 min 100 cc / 10 min No retar
E S P E R A R 10 min
PVC Sube ≤2 cmH2O Sube ≥ 2-5 cmH2O
Repetir reto Esperar 10 min
Esperar 10 min Disminuye la PVC
Repetir reto
SHOCK
Monitoreo hemodinámico:
• Indicación de línea arterial:
• Uso de 2 o más vasopresores.
• No detección de PAS con monitoreo no invasivo.
• Necesidad de AGA frecuente (4 o más al día).
• Monitoreo continuo de la PVC en respuesta a la fluidoterapia.
• Monitoreo de la diuresis.
• Monitoreo del estado neurológico.
• Monitoreo avanzado mínimamente invasivo con monitor doppler trans-
esofágico (CardioQ-ODM).
• Monitoreo avanzado mínimamente invasivo con monitor Vigileo - Edwards.
SHOCK
Uso de inotrópicos, vasopresores:
• Titulación inotrópicos rápida: Valorar 3 – 5 minutos del incremento de dosis
(incremento dosis: 5 ug/kg/min o más por vez).
• Empezar: Noradrenalina - dopamina - adrenalina.
• Necesitarse uso 2 vasopresores: Monitoreo invasivo.
• No lograrse estabilización con 2 vasopresores: iniciarse vasopresina: 0.04
U/min en infusión.
• Dobutamina indicada luego de (CVC), (SvcO2) es menor a 70%, con (Hb) > 10
g/dL y PAM > 65 mmHg (si PAM menor  suspender).
Retiro de inotrópicos:
• Si se usa 2 o más vasopresores, retirar uno por uno. Se recomienda retirar
primero el vasopresor que genere más efectos no deseados: adrenalina y
luego dopamina. La decisión final de cual vasopresor reducir inicialmente,
dependerá finalmente del médico tratante.
• Se considerará retiro de vasopresor, si existe estabilidad hemodinámica
sostenida por lo menos 4 horas sin uso.
Control de la causa desencadenante y soporte adecuado durante la fase de
mantenimiento.
EVALUACIÓN DE LA PERFUSIÓN

• Principalmente por nivel de conciencia.

• Llenado capilar ( < 2 seg. ) : mejor signo de resucitación completa

• Piel : temperatura , color ,humedad .

• Diuresis .
SHOCK HIPOVOLÉMICO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
• Guía Principal: Restaurar perfusión tisular - corregir causa.

1) Pronta reposición de la volemia ( ATLS )

2) Manejo hipotensivo politrauma casos seleccionados, hasta


corregir causa de sangrado.

3) Resucitación por control de daño ( sangre, productos


sanguíneos procoagulantes ) 6U PG; 6 U De plasma fresco ,12 U
de plaquetas ,10 U de crioprecipitado

4) Factor VII agentes antifibrinoliticos ( Acido tranexamico )

• Drogas vasopresoras: siempre transitorio


SHOCK CARDIOGÉNICO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
• Mantener adecuada presión de perfusión coronaria
• Optimizar la precarga ventricular
• Disminuir la postcarga ventricular
• Tratamiento de las arritmias y bloqueos.
• Sindromes coronarios agudos: RECUPERAR MASA
MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO AÚN
VIABLE: procurando la revascularización instrumental ó quirúrgica,
manteniendo una adecuada presión de perfusión coronaria,
disminución de la demanda sistémica de oxígeno antes, durante y
después de los procedimientos antedichos.
• Shock causado por drogas depresoras del miocardio: Ej  NA
(BBlq) y calcio (Antag. Ca)
TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN
 Trombolíticos:
 Ineficaces :
 Disminución de la penetración de trombolíticos al
trombo
 La acidosis inhibe la conversión de plasminógeno a
plasmina
 Eficaces
 Pacientes con SCA ( Stemi ) que no son candidatos a
revascularización
 BIAC:
 Medida transitoria para optimizar la perfusión coronaria.
 Disminuye la reoclusión luego de la PTCA
 Fibrinolíticos con BIAC
TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN

• Angioplastia:
• De todos los vasos no solo de la “arteria culpable”
• Stent: primaria o por PTCA subóptima
• Administración posterior de antagonistas glicoproteinas
Plaquetaria IIb/IIIa

• Revascularización quirúrgica:
• Siempre que hay una complicación quirúrgica
- Insuficiencia mitral aguda severa
- Ruptura del septo Ventricular postinfarto
- Ruptura de pared libre del VI
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO

• Dispositivos de asistencia ventricular


- Shock cardiogénico refractaria a BIAC y estrategias
de reperfusión

• Sistema de soporte cardiopulmonar percutáneo


SHOCK ANAFILÁCTICO - ESQUEMA DE TRATAMIENTO

• Fluidos.
• Adrenalina: IM,SC, EV,TET (inhibe liberación de mediadores,
broncodilatación)
• Vasopresores: Adrenalina o noradrenalina , si persiste el shock:
Vasopresina.
• Glucagon ( Intox por Beta bloqueadores, antidepresivos );
• Insulina (soporte cardiaco , Toxicidad por drogas )
• Tratamiento secundario (posterior): Corticoides,
antihistamínicos (anti H1 y anti H2):
SHOCK SÉPTICO - ESQUEMA DE TRATAMIENTO

• Fluidos: enérgico y como paso inicial

• Vasopresores:
• Noradrenalina ó Dopamina
• Adrenalina
• Vasopresina

• Inotrópicos:
• Dobutamina

• Antibioticoterapia
• Precoz: en la primera hora !!!
• Empírica orientada

• Tratamiento quirúrgico precoz


ENFOQUE GENERAL MANEJO DE SHOCK
Permeabilizar vía aérea. Valorar
¿Signos de hipoperfusión? Taquicardia, intubación y ventilación mecánica.
Valorar recuperabilidad y oliguria, lactato elevado, disnea, trastorno Acceso venoso periférico.
pronóstico del paciente de conciencia c/s hipotensión Exámenes auxiliares, EKG, Rx de
tórax
SI Monitoreo
NO hemodinámico
Determinar tipo de shock o el
Hablar con SI
predominante
familiares

Pérdidas exógenas o endógenas, obvias u Signos de sepsis, reacción alérgica severa, Antecedente de patología cardiaca,
ocultas trauma cervical trauma torácico

SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK CARDIOGENICO/OBSTRUCTIVO

Control de perdidas, fluidoterapia, considerar Fluidoterapia, antibióticos (previa toma Verificar volemia, liberar obstrucción, manejo de la
transfusión sanguínea de cultivos), considerar vasopresores isquemia

Si persiste el estado de hipoperfusión, optimizar la volemia, uso de segundo vasopresor

Considerar otras perdidas ocultas, neumotórax, isquemia cardiaca, cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal.

En shock hipovolémico evitar uso de vasopresores a Inotrópicos, considerar uso de Inotrópicos, revascularización cardiaca
menos que la PAM < 40 mmHg o shock vasodilatado por corticoides
tiempo prolongado

Si el shock persiste, considerar uso de


vasopresina
SHOCK
• COMPLICACIONES:
• 1. En fases avanzadas o en condiciones de rápida evolución:
• Derivadas del proceso fisiopatológico del shock.
• Disfunción o falla múltiple de órganos.
• Insuficiencia renal que requiera soporte dialítico.
• Eventos isquémicos cardiacos.
• Coagulación intravascular diseminada con trastorno de coagulación.
• Entre otras: encefalopatía, Insuf renal aguda, SDRA, Injur coronaria
aguda y arritmias, ttnos de coagulación, desórdenes electrolíticos…
• Derivadas del manejo:
• Edema agudo pulmonar
SHOCK
• Criterios de alta, referencia y contrareferencia:
• Se considera alta a aquel paciente con éxito luego del tratamiento:
asintomático, afebril.
• Los centros de nivel I – II realizaran el tramite de referencia
respectiva, a centros de mayor nivel, siempre en coordinación con
los servicios de emergencia respectivos.
• Los centros de mayor nivel realizaran el tramite de
contrareferencia a los centros de menor nivel, una vez que el
paciente haya sido diagnosticado y estabilizado, para ulterior
manejo por los profesionales médicos de los niveles I – II.