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Presentado

por: Dr. EDGARD CARPIO OLIN


Definición de shock
El Shock puede definirse como un trastorno complejo
del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de
la perfusión hística y del aporte de oxígeno por debajo de los
niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de
los tejidos, lo que conduce a la acidosis y finalmente a la
muerte celular, a pesar de la intervención de mecanismos
compensadores.

El cuadro clínico se caracteriza habitualmente por


alteración mental, hipotensión relativa, taquicardia,
taquípnea, oliguria, acidosis metabólica, pulsos ausentes o
débiles, palidez, diaforesis y piel fría.
Shock
En el paciente politraumatizado
todos los tipos de shock pueden estar
presentes:
Hipovolemia, con hemorragia o
deshidratación graves.
Insuficiencia de bombeo, que
sobreviene en el shock cardiogenico.
Disminución del tono vascular,
en el shock neurogenicoo séptico
Obstrucción al llenado cardiaco
en padecimientos como taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión y
embolia pulmonar
CLASIFICACIÓN
a) Hipovolémico
b) Cardiógeno
c) Obstructivo
d) Séptico
e) Neurógeno
f) Traumático
FISIOPATOLOGÍA
 Respuesta Celular.- La insuficiente distribución de
O2 y otros nutrientes origina desacoplamiento en la
fosforilación oxidativa y una insuficiencia metabólica a
nivel celular.

 Mediadores inflamatorios.- El traumatismo tisular


local activa cascada de coagulación, induce la
agregación plaquetaria y rompe la integridad del
revestimiento endotelial.

e. Respuesta cardiovascular.-
 Presión arterial
 Frecuencia de pulso
 Parámetros hemodinámicos invasivos.
Características fisiológicas de las
diversas formas de choque
Resistencia
Tipo de Gasto
PVC y CPCP vascular
choque cardíaco
sistémica
Hipovolémico   
Cardiógeno   
Obstructivo   
Séptico
  
Hiperdinámico   
  
Hipodinámico   
Traumático
Neurógeno
PVC, presión venosa central; PCPC, presión capilar pulmonar en cuña.
(Modificado de: Greenfield LJ, Mulholland M., Odham KT, et al. Surgery, 2ND. ed.
Phildalphia: Lippincott-Raven, 1997:197.)
CICLO DEL SHOCK
Hipovolemia Vasoconstricción
Pérdida capilar Edema tisular

Precarga Poscarga

Gasto cardiaco inadecuado

Hipotensión Isquemia
Taquicardia Acidosis
Isquemia F.D.M.
Subendocárdica

Isquemia Contractilidad
CHOQUE HIPOVOLEMICO Y
HEMORRAGICO

Por la hemorragia y cualquier proceso que


contribuya a la caída del volumen intravascular.
CLASIFICACIÓN
Estimación de pérdidas de líquido y sangre* en base a
condición inicial del paciente
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre Menor a 750 a 1500 a > 2000


(ml) 750 1500 2000 > 40%
Pérdida de sangre Menor al 15 a 30% 30 a 40%
(%VC) 15% > 140
Frecuencia del 100 a 120 > 120 Disminuid
pulso (latidos/min)
<100 Normal Disminuid a
Presión arterial Normal a
Disminuid Disminuid
Presión del pulso Normal o a Disminuid a
aumentado a
SNC/estado mental Ligerament Moderada Confuso o
e inquieto mente Ansioso y letárgico
* Para un hombre de 70 kgr.
inquieto confuso
(Reimpreso con autorización de : American College of Surgeons. Advanced
trauma support. Chicago: Americvan college of Surgeos, 1993:86.)
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
DIAGNOSTICO
Se basa en los signos de una inadecuada irrigación
terminal del órgano
CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Hemorragia falta de ingesta
Vómito Sudoración excesiva (fiebre

Diarrea y calor)
Quemaduras Pérdida a un tercer espacio
(peritonitis)
Pérdidas renales:
D. Mellitus
D. Insípida

Diuréticos
Componente vascular – shock hipovolémico
Los signos y síntomas clásicos asociados con shock
hipovolemico
Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos
Sed: causado por la hipovolemia
Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/operdida de
glóbulos rojos
Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón
Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia
Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas
sudoríparas
Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas
Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia
y perdida del volumen sanguíneo
Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa
Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por
disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación delas catecolaminas
Paro cardiorespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a
perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por
estimulación de catecolaminas
TRATAMIENTO
Siempre se dirige a la reexpansión del volumen sanguíneo
circulante.

 Asegurar la vía respiratoria


 Acceso intravenoso
 Líquidos intravenosos: Solución salina balanceada
inicial, para restaurar la estabilidad hemodinámica:
 En adultos 1 a 2 litros y
 En niños de 20 a 40 ml/kg
 Respuesta rápida
 Respuesta transitoria
 Sin respuesta. Necesidad de intervención inmediata
para controlar la hemorragia activa (externa, tórax,
abdomen, fractura pélvica, fractura de extremidades
Lesión
Traumatismo Traumatismos torácico penetrante

PA sistólica > 100mmHg PA sistólica > 100mmHg

N S N S

Infundir Infundir RL Mantenimiento


rápidamente 2 hasta PA de líquidos (RL)
litros de RL
¿Respond sistólica > PA sistólica = 80 a 100
e? 100mmHg mmHg
S N N S

RL suficiente
Mantener PA Añadir para mantener
sistólica > rápidamente PA sistólica =
100 mmHg 2 litros de 90mmHg
RL* PA PA sistólica =
S N sistólica* 60 A 80
< mmHg
60mmHg
Mantener PA Iniciar transfusión Transfusión RL para hasta
sistólica > 100 de sangre sanguínea hasta alcanzar PA
mmHg alcanzar PA sistólica de 90
RL: solución de Ringer con sistólica de 90 mmHg
lactato mmHg
Restitución de líquido en el paciente
CHOQUE CARDIOGÉNICO
A. Diagnóstico.-
1. Insuficiencia ventricular derecha
2. Insuficiencia ventricular izquierda
3. Antecedentes y exploración física
4. Electrocardiograma
5. Rayos X de tórax
6. Ecocardiograma
7. Pruebas de laboratorio
8. Vigilancia hemodinámica invasiva
Componente cardiogénico
Continuación

CHOQUE CARDIOGÉNICO
A. Tratamiento.-
 Oxigeno complementario
 Hemoglobina. Optimizar de 10 a 12gr/dl
 Angiografía. Al enfrentarse con un infarto
agudo del miocardio: agentes trombolíticos,
angioplastía o cirugía.
 La frecuencia, arritmias y en particular la
taquicardia debe ser controladas.
 Vigilancia hemodinámica invasiva
CHOQUE OBSTRUCTIVO

 Mitigar el
taponamiento
pericardio como
el neumotórax a
tensión
 Ventilación a
presión positiva
CHOQUE NEUROGENO

El sistema nervioso simpático el que


mantiene la presión de perfusión cerebro
-corazón. Cualquier cosa que altere el normal
funcionamiento, se pierde la vasoconstricción
normal del lecho vascular, haciéndolo mas
"grande" para la cantidad normal de sangre.
Si los vasos sanguíneos se dilatan, los 5 litros
de sangre que en promedio posee una
persona adulta, serán insuficientes para
mantener una adecuada perfusión de los
órganos, produciéndose una hipovolemia
relativa o shock de alto volumen, como el
síndrome séptico y el shock neurogenico o
shock espinal. El punto importante es que
esta forma de estado de shock no se presenta
como el cuadro típico de shock hemorrágico,
aun cuando este asociado a una hemorragia
severa.
CHOQUE NEUROGENO
Consecuencia de la interrupción de la señal vasomotora
simpática descrita en la lesión de médula espinal, anestesia
raquídea y grave lesión de la cabeza (rara).
 Diagnostico.- Pueden estar presentes la hipotensión y la
taquicardia; sin embargo las extremidades se presentan tibias y
bien perfunsidas. Si la lesión medular es alta puede presentarse
bradicardia siendo común la dilatación gástrica y el íleo.
 Tratamiento.-
 Es obligatorio el asegurtamienyo de la vía respiratoria de la
respiración antes de tratar la hipotensión
 Volúmen.- responde a la expansión del epacio intravascular
 Presores o vasopresores.- rara vez se señala al poyo
farmacológico, sin embargo un agente adregénico alfa
(fenilefrina) puede obtener beneficios. Mezcla de 10 a 30mg en
200 ml de dextrosa en agua.
 Vigilancia.- puede ayudar en la evaluación de la pérdida oculta
de sangre y contribuye a evitar la sobrecarga
CHOQUE SEPTICO
Inestabilidad hemodinámica que se desarrolla como
consecuencia de trastornos metabólicos y circulatorios
que acompañan a la infección sistémica

a. DIAGNOSTICO.-
 Choque séptico hiperdinámico.- Vasodilatación
periférica y aumento de gasto cardíaco
 Choque séptico hipodinámico.- se puede observar
como el inicio de una fase tardía del choque
séptico, con Gasto cardíaco disminuido.
La mortalidad es más alta para los pacientes con choque
séptico hipodinámico que para los que sufren el
hiperdinámico
Shock séptico
Continuación

CHOQUE SEPTICO
FACTORES QUE FAVORECEN EL
RIESGO DE SHOCK SEPTICO
La Ancianidad
La Diabetes

La Inmunosupresión

El Alcoholismo

La Drogadicción

La Quimioterapia

El Mieloma M´´ultiple

La Leucemia

La Cirrosis

El Lupus Eritematoso Sistémico

La Anemia de células falciformes

La Esplenectomía
Continuación

CHOQUE SEPTICO
MEDIADORES VASOACTIVOS DESENCADENANTES
DEL SHOCK SEPTICO
Histamina Tromboxano

Bradiquinina Prostaglandinas

B – Endorfinas Leukotrienos

Interleukina – 1 Factor activador plaquetario


Monokinas Caquectina

Serotonina Factor C5a del

Radicales libres complemento


Continuación

SHOCK SEPTICO
a. TRATAMIENTO.-
El apoyo temprano y enérgico puede evitar el
choque séptico hipodinámico, y el síndrome de
disfunción multiorgánico; por ende es
importante eliminar la fuente de la sépsis.

1. Volumen
2. Antibióticos
3. Terapia monocional (anticuerpos)
Continuación

SHOCK SEPTICO
CRISTALOIDES VERSUS COLOIDES

Cristaloides Coloides

Efecto sobre volumen intravascular Poco 20% Mejor 80%


Efecto sobre volumen intersticial Mejor 80% Poco 10%
Edema de pulmón Potencial Potencial
Edema periférico Común Raro
Reacciones Ausentes Raras
Costo Barato costoso
Continuación

SHOCK SEPTICO
TRATAMIENTO DEL SHOCK SEPTICO
1.Sospechar el síndrome  Corregir la acidosis
 Accesos venosos  Corregir la hipofosfatemia
 Toma de muestras  Corregir el desequilibrio
 Carga de volumen hidroelectrolítico
 Monitoria con PVC
 Evitar la hipocalcemia
2.Confirmar diagnostico
 Monitoría
 Presión intraarterial
hemodinámica para:
 Mejorar la precarga
 Cateterización de la arteria
pulmonar  Uso de vasopresores y
vasodilatadores
3.Resuscitación de volumen
 Reposición de acuerdo a
2. Mejorar flujo y función
parámetros hemodinámicos de otros órganos
 Inotrópicos 3. Monitoría del ritmo
4.Eliminarcausas de cardiaco
depresión miocardia 4. Terapia antimicrobiana
 Corregir la hipoxia 5. Manejo en la Unidad de
CHOQUE TRAUMATICO

Implica el choque hipovolémico en combinación


con las respuestas inflamatoria que se activan
en la isquemia y la reperfusión con lesión de
tejidos. Lesiones óseas e intervenciones
quirúrgicas.
CHOQUE ANAFILACTICO
SUSTANCIAS DESENCADENANTES DE REACCION ANAFILACTICA
CLASE COMUN POCO COMUN
PROTEINAS Suero de caballo (globulina Hormonas
antilinfocítica) (insulina, ACTH,
Enzimas (picadura por insectos del vasopresina,
género hymenóptera, avispas y paratormona,
abejas). metilprednisolona
).
Polen, extractos de polen.
Vacunas preparadas en huevos o Proteínas
embriones de pollo. humanas
(semen).
Alimentos (huevos, pescados,
HAPTENOS mariscos,
Antibióticosnueces, cereales, etc.).
(penicilinas,
Inyección intradiscal
cefalosporinas, de quimopapaina
tetraciclina
(digerir el núcleo
anfotericina pulposo).
B, nitrofurantina,
aminoglicósidos).
Anestésicos (lidocaina, procaína).
POLISACARID Sulfato de protamina (en diabéticos Dextrano, Hierro-
OS tratados con insulina NPH. dextran
CHOQUE ANAFILACTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
CUTANEAS Eritema, prurito, rubor, urticaria y angioedema
(ojos, parpados, lengua).
RESPIRATORIAS Disfonía, estridor y marcada dificultad
respiratoria (edema laríngeo y de glotis), tos,
sibilancias, roncus, cianosis, edema pulmonar
CARDIOVASCULAR (no cardiogénico).
Hipotensión, shock hipovolémico, depresión de
ES la contractilidad cardíaca, isquemia, arritmias.
GASTROINTESTINA Vómito nausea, dolor abdominal, diarrea
LES
NEUROLOGICAS Crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas
ACIDOS BASICAS Acidemia metabólica o respiratoria, acidosis
láctica, hipoxemia, hipercarbia
OTRAS Hemoconcentración (refleja la pérdida del
volumen intrvascular), aumento de histamina,
epinefrina y norepinefrina séricas; disminución
de los factores de la coagulación V, VII y
fibrinógeno, CID, hipocomplementemia.
CHOQUE ANAFILACTICO
TRATAMIENTO DE LA REACCIÓN ANAFILACTICA O
ANAFILACTOIDE
 Vía aérea permeable: Oxígeno, intubación, traqueostomía.

 Inyección o picadura de insecto en una extremidad: torniquete,


administración local de 0.2cc de adrenalina acuosa al 1: 1000
1. Canalizar vena de grueso calibre

 Shock: Adrenalina acuosa al 1: 10.000 2 a 5cc IV, puede repetirse


cada 15 a 30 minutos. Si no hay vena disponible, administrar
adrenalina a través de la vena femoral, sublingual o instilar a
través del tubo endotraqueal. Administrar vigorosa de Coloides
 (albumina
Hipotensiónhumana al 5%,adrenalina
persistente: almidón hidroxietílico
2-a ugr/min.,alNorepinefrina
6%). En su 4-8
defecto
ugr/min.utilizar
Dopaminacristaloides (suero salino, Hartman)
4-15 ugr/min.
 Hidrocortisona: 500-1000mg IV c/4-6 horas o Metilprednisolona en
dosis equivalentes
 Difenhidramina: 2mg/kg IV, IM o VO c/6 horas
Shock anafiláctico