ASIGNATURA : SIMULACIÓN III

CICLO : VIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2022
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
Facultad de Ciencias de la salud
Escuela profesional de Medicina Humana
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Shock hipovolémico

Docente responsable de la asignatura

Sede Lima : Nieves Córdova, Luis
2022
 Shock
Incapacidad del aparato
circulatorio (musculatura cardiaca, paredes de
vasos sanguíneos, sistema vasomotor, etc.) para
mantener perfusión adecuada de tejidos y
órganos, causando disminución de aporte de
sustratos metabólicos requeridos (hipoxia) y
eliminación insuficiente de productos de
desecho celular.
Clasificación previa
Tipos de shock (Por mecanismo de lesión)

Hipovolémico
Cardiogénico
Hipotensión progresiva
Obstructivo (restrictivo) Hasta comprometer la vida
Inestabilidad hemodinámica
Distributivo

No son excluyentes entre si.

Dependiendo de causa, puede tardar mucho

tiempo o puede ser muy rápido.
 PA= GC x RVP
GC: Vol sist x FC (70cc x 70 = 4.9 = 5Litros/min)
RVP: Tono
Hipotensión
arterial

Hipoperfusión Hipoxia
tisular

Disfunción Muerte
multiorgánica
Recordar
PA mínima para llevar O2 y nutrientes al
cerebro y otros órganos vitales.
PAM = PS – PD + 80
3
Presión + import. (Real presión que nutre tejidos).
Presión de perfusión tisular.
Presión de pulso: PS - PD
El “Ciclo vicioso del choque” Sin importar etiología de
shock, hipoperfusión hística
y ↓GC producen ciclo que
se exacerba y produce cada
vez más lesión celular,
hística y muerte de los
mismos. Células usan
metabolismo anaerobio
para obtener energía y
generan ac. láctico.
 PA= GC x RVP

RVP: Tono

El gasto cardíaco es el vol. de sangre bombeada por el corazón por minuto.

Se determina multiplicando la frec. cardíaca por el vol. Sistólico

(la cantidad de sangre que sale del corazón con cada contracción cardíaca).

El volumen sistólico se determina clásicamente por la precarga, la contractilidad miocárdica y la

poscarga
 1. Precarga
Grado de estiramiento o tensión de fibra
cardíaca antes de contraerse (al final de
la diástole), que tiene que ver, o es igual a
decir “la cantidad de sangre que llega a
aurícula derecha o ventrículo”. Más
sangre, más estiramiento (tensión en VD)
más precarga.
2. Contractilidad miocárdica
A > grado de estiramiento de la fibra
cardiaca (por llegar + precarga) se
contraerá más fuerte e impulsará más
sangre en la sístole. Ley de Frank Starling.
Más precarga entonces más volumen
sistólico. Tiene límites como en ICC.
3. Postcarga
Resistencia que tiene que vencer el
ventrículo para expulsar sangre, eyectar.
A > resistencia a la salida (x
vasoconstricción) aumenta la presión
arterial. Si poscarga aumenta hay menor
GC, sale menos sangre. A mayor HTA
menos GC
 Presión de AD
Presión venosa central (PVC)

Capacitancia
Presión venosa
Vol. de No stress
sistémica media
(vol. estresado) (depende de volemia)

En hipovolemias, hemorragias se compromete

esta capacidad y cae el Retorno venoso y el GC
Progresivo desequilibrio de los sistemas
reguladores de equilibrio AB
 Shock hipovolémico
El más común – Y el shock que con más frec. acompaña otros tipos de shock

Signos
Fisiopatología
Causas Taquicardia
Caída progresiva Hemorragia, Taquipnea
de vol. Intravascular deshidratación o Midriasis

→ retorno venoso tercer espacio. Palidez

Piel fría
Al tratar de nivelar
(hipovolemia) → pérdidas y mantener Diaforesis

cantidad eyectada la PA alta, aparecen Sin tx. aparece letargia,

signos: confusión, inconsciencia
de sangre. y ..……..
Tipos de shock hipovolémico
A. Por pérdida o redistribución de líquidos

• Diarrea
• Vómitos
• Golpe de calor
• Diuresis osmótica DM
• Quemaduras mayor 50% SC
• Insuf. suprarenal
• Tercer espacio
Intersticio, en sepsis, inflamación sistémica, pancreatitis, peritonitis,
luz intestinal, pleura, etc.
 B. Shock hemorrágico

• Traumas Lo más común

Tórax, abdomen , pelvis, huesos largos, etc.
• Sangrado GI Varices, ulceras.
• Sangrado post operatorio
• Crisis de anemias falciformes

Trauma abdominal cerrado

Frecuencia de lesiones:
Bazo 40-55%
Hígado 35-45%
Intestino delgado 5-10%
Hematoma retroperitoneal 15%
 Etapas del
shock

La acidosis láctica es indicador de gran Triada letal:

compromiso. En shock hemorrágico, el Acidosis
hcto. no es útil en etapa inicial como Coagulopatía
indicador de vol. perdido. Hipotermia
 Presión de pulso: PAS- PAD

120 140 >140

20-30 30-40 > 35

> 30cc/h 5-15cc/h anuria
20- 30cc/h

Solo cristaloides Solo cristaloides Primero cristaloides

Datos de: Mutschler A, Nienaber U, Brockamp T, et al.

Una reevaluación crítica de la clasificación ATLS del shock hipovolémico: ¿realmente refleja la realidad clínica? Reanimación
2013,84: 309–313.
 Manejo
• Tratar de controlar o contener hemorragia evidente en lo
Domiciliario posible.
• Compresión - torniquete

Pre- • Identificar sitio de sangrado y detener o contener

Hospitalario (estabilizar)en lo posible.
• Iniciar resucitación

• Identificar sitio de sangrado y detener

Hospitalario • Resucitación hídrica
 No recomendados
Puntos de presión a distancia

Elevación de miembro
Presión directa
Hemostasia por compresión -
empaquetamiento de herida
Polvos hemostáticos
Es opción valida (AHA- ERC)
 Diagnóstico
Criterios

 Presión sistólica < 90 mmHg o PAM < 65 mmHg por + 30min o el uso de vasopresores para
mantener PS ≥ 90 mmHg .

 Congestión pulmonar o presiones de llenado elevadas en ventrículo izqdo.

 Datos de hipoperfusión (al menos uno)

- Alteración sensorio
- Palidez, piel húmeda y extremidades frías
- Oliguria
- lactato sérico

“La hipotensión acompaña al shock pero shock no es sinónimo de hipotensión arterial”. Crit Care Med 1994; 22: 633 – 639
FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma)

La evaluación por US y el cateterismo de la vejiga pueden

ser necesarios para determinar la fuente de pérdida de
sangre .
Hemotórax severo Hemoperitoneo: Liquido libre en
esp. Douglas, Morrison
 Reanimación permisiva (hipotensiva)
Posponer administración de fluidos IV hasta que
hemostasia esté controlada.
Fluidoterapia intensa antes de control de hemorragia
incrementaba la mortalidad. Efecto hidráulico
Aumenta Presión arterial y venosa
Dilución de coágulo
Dilución de fact. de coagulación
Disminuye viscosidad de sangre
Depende de varios factores: Edad, tipo de lesión, tiempo de intervención, otras lesiones, valores de PA muy bajos, etc.
 Hay mecanismos compensadores fisiológicos que se activan
cuando PS se mantiene 70-80 mmHg. Además se mantiene flujo
urinario y perfusión cerebral con esas presiones.

• Mantener PAS 70 mm / PAM 40 mmHg

• Controlar pulso radial
• Componentes verbal y motor del score Glasgow
Dice palabras – Obedece ordenes

Relegar costumbre arraigada de:

Posición de Trendelenburg - Uso de infusores - Infusión intraósea precoz

Administrar fluidoterapia en bolos para mantener PS 80 mmHg.

 Consciente No IV
Inconsciente con pulso No IV
Inconsciente sin pulso 25 cc/Kg (hasta que retorne pulso palpable)

Sol. Cristaloides isotónicas

Fluidos Sol. Hipertónicas
Sol. Coloides
Hemoderivados
Sol. Alternativas de Hb. sintéticas
 Cristaloides
Lactato de Ringer
PH medio 6,5
Lactato puede ser metabolizado a bicarbonato y disminuir acidosis metabólica
Ligeramente hipotónico
Evitar en TEC
Bolo inicial 2-3/l y Valorar respuesta.

Sol. Fisiológica
Ligeramente hipertónico
Agrava la acidosis
Acidosis hiperclorémica
Un litro expande 100-200 cc.
VM 1 hora
Bolo inicial 2-3/l y Valorar respuesta.
 Sol. hipertónicas
ClNa 3% a más
PH : 4,5 - 7
Osmolaridad > plasma
Expansión de vol.
Efectos secundarios: Hipernatremia, hiperosmolaridad
Resucitación con bajo volumen: Shock +TEC

Compensa hipovolemia eficazmente

Disminuye posibilidad de Rpta. Inflamatoria sistémica secundaria a trauma
Evita o trata edema cerebral
Aparentemente reducen por ello falla multiorgánica en pac. con gran hemorragia
No se ve mielinolisis pontina que se ve al corregir hiponatremia en forma rápida.
 Coloides

Mayor expansión de vol. que cristaloides

Resucitan más rápido y con menos vol.
Aún así hay controversia
Dextranos: Trast. Coagulación
Gelatinas: Menos poder de expandir
Almidones: Mínimos efectos adversos y gran capacidad de expandir VEC. Por 4-6 horas H
Fluidoterapia
Shock Tipo I : Cristaloides
Shock Tipo II : Cristaloides
Shock Tipo III : Cristaloides + Coloides + HD
Shock Tipo IV : Cristaloides + Coloides + HD
Complicaciones
¿Cuando transfundir?
No responde con 2 litros de fluidoterapia
Perdida calculada > 40%
Sin contar con valor de Hb
Inestabilidad luego de 2 litros
RCP efectivo y lesiones sangrantes
Shock Grado III-IV

Con valor de Hb
Hipotermia Hipotensión y Hb
Coagulopatia dilucional < 9 g/dl (sin fluidoterapia)
Disfunción plaquetaria
Sepsis < 8g/dl (con fluidoterapia)

Siempre que Hb sea < 7g/dl

Antifibrinolíticos

Ácido Tranexámico: 10-15 mg/Kg y luego 1-5 mg/Kg/h

Factor VII activado

 Dx:
1. Heridas cortantes
múltiples en cuello y cara
con compromiso de venas
yugulares externas
derecha e izqda.
2. Shock hipovolémico

PA:70/50 FC: 92 FR: 24 Tº: 36,6 Sat: 91-96%

Gracias