ESTADO DE CHOQUE Dr.

Juan Manuel Martínez

Márquez
SÍNDROME DE PERFUSIÓN
TISULAR INSUFICIENTE
• Conjunto de signos y síntomas
Síndrome • Etiología variable

Agudo • De aparición súbita

Hipoperfusión • Baja irrigación sanguínea

Tisular • De los tejidos

Sistémico • Que afecta a todo el cuerpo

DEFINICIÓN
Estado fisiológico en el que el cuerpo reacciona a la poca irrigación de oxigeno de
los diferentes tejidos del cuerpo, en especial del cerebro
No es un problema localizado, mas bien es sistémico
ÓRGANOS QUE MANTIENEN LA
PERFUSIÓN TISULAR
©Corazón
©Vasos sanguíneos
©Sangre

© Objetivo: Mantener la perfusión sanguínea de todos los tejidos, en especial del

cerebro. Cuando alguno de los componentes falla, causa un determinado tipo de
choque
 Cho
car que
di o
gé n
ic o

C ho
dist que
ribu
tivo
CLASIFICACIÓN

C ho
hip que
o ovolé
m ic

C ho
obs que
truc
tivo
 CHOQUE
CARDIOGÉNICO
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Disminució
n general y
grave de la
Con Es una forma extrema perfusión
adecuada tisular
presión de
de insuficiencia
llenado cardiaca aguda,
ventricular caracterizada por la
caída persistente y
progresiva de la
presión arterial
ETIOLOGÍA
© Patologías que producen disfunción cardiaca por disminución de la contracción del tipo
del IAM: Miocarditis, miocardiopatías.

© Patologías que cursan con flujo regurgitante: comunicación interventricular,

insuficiencia valvular aguda, bradicardia extrema.

© Otros: disfunción sistólica, valvulopatias severas, fármacos (betabloqueadores,

antagonistas de calcio, quinidina, procainamida), alteraciones electrolíticas, mixedema,
etc.
 Aumento de secreción de
renina y vasopresina, retiene
agua y sodio como intento de

FISIOPATOLOGÍA preservar el volumen

intravascular

© Defecto mas importante = disminución de perfusión tisular

© Genera hipoxia y compromete la actividad celular al producir una cascada de eventos que pueden
llevar a disfunción organica múltiple o la muerte

Hacia cerebro
y corazón
Dirigiendo el
flujo sanguíneo
Mecanismos desde
que tratan de músculos
Respuesta mejorar la esqueléticos, Conforme el choque progresa,
cardiovascular perfusión de TCS y riñones esos mecanismos son menos
inicial ciertos órganos efectivos
 Tumefacción
mitocondrial: Disrupción
Célula Normal
falla producción celular
de energía

Se liberan
Hipoxia e Tumefacción lisosomas, ruptura
isquemia tisular celular de membrana
plasmática

Intercambio
Comienza Comienza
iónico: NA se
metabolismo destrucción
mueve a cel.
anaerobio celular
Llevando agua

El incremento
dela acidosis
Falla de bomba
láctica lleva a
de sodio
acidosis
metabólica
CUADRO CLÍNICO
Varones > 65 años
Estado de conciencia: Compromiso de hipoperfusión cerebral -> lucidez –
inconsciencia
Paciente inmóvil y apático pero consciente
Fase de apatía precedida por angustia y agitación
Pupilas dilatadas
Extrema diaforesis, piel fría, pálida, azulada, turgencia disminuida
CUADRO CLÍNICO
Pulso periférico rápido, filiforme y a veces, imperceptible
Hipotensión proporcional a la gravedad del choque
Respiración de Cheyne-Stokes
Taquipnea = alcalosis respiratoria
Oliguria
Edema agudo pulmonar
 DIAGNÓSTICO Hipotensión y datos de
hipoperfusión tisular
claramente manifiestos.

Laboratorio ECG RX
CK-MB,
troponinaT, IAM tamaño Tórax: Edema
mioglobina, LDH, notable agudo de pulmón
TGO

Cardiomegalia,
abombamiento de
Acidosis láctica,
VI ( zona de
hipoxia, SaO2 Pared anterior
discinecia
reducida
miocárdica asociada
a IAM)
TRATAMIENTO
Medidas Generales Medidas especificas

Soporte ventilatorio Soporte farmacológico

Corregir acidosis metabólica Soporte mecánico

Aspirina/clopidrogel Reperfusion/ Revascularización

(revascularización) coronaria precoz

Heparina sódica IV Alivio del dolor anginoso

Limitantes porque los opiáceos y
nitroglicerina, disminuyen la PA
Administración de O2 complementario,
Monitoreo invasivo de la PA
ventilación
TX FARMACOLÓGICO
Drogas inotrópicas
Mantienen la presión de perfusión y un GC adecuado
Ideal: Aquel que incremente el GC sin aumentar el consumo miocárdico de oxigeno,
de vida media corta, que no induzca arritmias ni taquifilaxia
Dobutamina
Aumentan contractilidad por >niveles de
Milrinona AMPc, que aumenta generación de Ca++

No como tx inicial cuando el paciente tiene hipotensión profunda

TX FARMACOLÓGICO

Aumenta contractilidad y
Amina. Dosis de
Dopamina GC sin efecto
3-5 g/kg/min
vasodilatador

Mejora contractilidad al
sensibilizar troponina C
Levosimendan Inotropico positivo y produce vasodilatación
por activación de canales
de K
TX FARMACOLÓGICO

Drogas vasopresoras

Noradrenalina

Indicados cuando la combinación de

un agente inotrópico y el tx con
fluidos es incapaz de restablecer la
presión sistólica (>90 mmHg).
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
Debe incluir el uso de balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA)
Implantación de stents coronarios y antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa
Realizarse en todos los pacientes < 75 años en las primeras 36 horas
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN
INTRAAÓRTICA (BCIA)
Mejora la hemodinamia por descenso de la poscarga y aumento de la presión
diastólica
Disminuye el consumo miocárdico de O2, mejorando la función ventricular y la
perfusión coronaria
Se recomienda en las complicaciones mecánicas del IAM (insuficiencia mitral aguda
y ruptura del septum ventricular)
Recomendado en SC secundario a compromiso severo de función ventricular
 CHOQUE Insuficiencia circulatoria aguda,
secundaria a una infección
DISTRIBUTIVO bacteriana.
 DEFINICIÓN
Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita
del organismo para mantener la homeostasis en los tejidos, que ocasiona un colapso gradual de
los órganos vitales, cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas varían dependientes del
agente causal.

Sepsis

Distributivo
Choque
Anafilaxia
Neurogénic
o
 CHOQUE ANAFILÁCTICO

Definición
• Forma más grave en que
puede manifestarse una
reacción alérgica.
Urticaria
• Hipersensibilidad tipo I (IgE)
Rinitis
Enrojecimiento
Edema de glotis
Náuseas
Vómitos
Hipotensión
Taquicardia
Pérdida del conocimiento
Algoritmo de atención ante sospecha de Shock anafiláctico
 CHOQUE NEUROGÉNICO

Resultado de una lesión o de una

disfunción del sistema nervioso
simpático
Se puede producir por bloqueo
farmacológico del SNS o por
lesión de la médula espinal a
nivel o por encima de T6
CHOQUE NEUROGÉNICO
 Causas:
Anestesia general profunda (deprime el centro vasomotor)
Anestesia raquídea, en especial cuando se extiende a toda la médula espinal,
bloqueando raíces nerviosas simpáticas
Neuropatías periféricas
Fármacos: Antihipertensivos (Inhibidores adrenérgicos)
Disminuyen presión sanguínea y el tono basal del músculo liso -> ensanchamiento
de arteriolas.
 CHOQUE NEUROGÉNICO
Estímulos enviados
Reciben estímulos para desde el troncoencéfalo
Localizadas en porción mantener reflejos atraviesan la médula
Neuronas del SNS
toracolumbar de la ME cardioaceleradores y cervical y torácica alta
vasoconstrictores antes de abandonar el
sistema nervioso central

Bradicardia (que Descenso de la precarga Producirá una pérdida Bloqueo farmacológico

acentúa la por disminución del del tono vascular con o un daño medular que
hipotensión). retorno venoso gran vasodilatación interrumpa estos reflejos
PATRÓN HEMODINÁMICO
* GC bajo con descenso de la precarga (PVC)
* Disminución de las RVS
* Confusión, ansiedad, dificultad para hablar y caminar, alucinaciones, pérdida de
memoria, náuseas, letargo, palidez, TA baja, Aumento de FC, hiperhidrosis,
confusión, coma.
TRATAMIENTO
Reposición de líquidos
Uso de agentes vasopresores para mantener la estabilidad hemodinámica del cuerpo.
– El uso de dopamina
– El uso de la hormona antidiurética, vasopresina.
– Atropina – esta acelera el ritmo cardíaco y aumenta el gasto cardíaco.
CHOQUE SÉPTICO
 SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Respuesta del organismo a alguna agresión externa o interna que produce datos clínicos y de
laboratorio, que ayudan a identificar de forma oportuna a pacientes con riesgo de desarrollar sepsis,
sepsis grave o choque séptico

Temperatura
>38.3°C o FC >90 lpm
<36°C
Debe reunir dos
de los criterios PaCO2 <32
Leucocitos
FR >20 >12 mil o
<4000
Sepsis
• Presencia de la respuesta inflamatoria sistémica con una
infección ya documentada

Sepsis • Sepsis + uno de los siguientes: disfunción cardiovascular

que responde a fluidoterapia, disfunción respiratoria o

severa dos o más disfunciones orgánicas

Choque • Sepsis grave + disfunción cardiovascular que NO

responde a la fluidoterapia
• Presencia de sepsis que induce a hipoperfusión sostenida
Séptico • Mortalidad 40-70%
FASES

Norepinefrina Epinefrina
ETIOLOGÍA
Bacterias (85-90%)
Bacilos Gramnegativos 55-60%
Bacilos Grampositivos 35-40%

Mas frecuentes: S. aeureus, S. pneumoniae, K. pneumoniae, P. aeruginosa, E. coli

PERFIL HEMODINÁMICO
Gasto cardiaco normal o incrementado
Resistencias vasculares bajas
Presiones de llenado ventricular (PVC) disminuidas
Es posible que el GC bajo sea secundario a volumen intravascular disminuido
CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas del shock séptico
son consecuencia de la respuesta inflamatoria
del huésped a los microorganismos y sus
toxinas.

Hiperdinámico
Hipodinámico (Frío)
(Caliente)
• TA baja, taquicardia • Surge a partir del
• Piel caliente, bien Shock caliente
irrigada • Piel mal irrigada,
pálida y fría
• Bajo bombeo cardiaco
TRATAMIENTO
La erradicación del foco séptico por cirugía o drenaje local es necesaria para mejorar
la evolución del paciente séptico.
Administración de antibióticos temprana durante 7-10 días
Apoyo ventilatorio
Catecolaminas (Noradrenalina y adrenalina)
Condición producida por una rápida y significativa pérdida de volumen
CHOQUE
intravascular provocando consecuentemente inestabilidad hemodinámica,
disminución de la perfusión tisular, del intercambio gaseoso, hipoxia celular, daño HIPOVOL
a órganos y la muerte
ÉMICO
ETIOLOGÍA
Traumatismos,
hemorragias
digestivas
Hemorrágico
Hematomas,
aneurismas, fracturas,
pancreatitis
hemorrágicas
Choque hipovolémico

Diarrea

Perdida de volumen
intravascular
Vomito, golpe de
calor
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
© Perdida de volumen = Perdida de presión dentro del sistema cardiovascular
© Ansiedad
©Activación del Sistema Nervioso Simpático
© Secreción de adrenalina = Taquicardia
© del diámetro de vasos -> desvían el flujo a órganos vitales
© Palidez y llenado capilar lento
©Piel fría y sudorosa
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE COMPENSADO
© El cuerpo compensa la perdida de volumen
© La persona mantiene su TA normal y por lo tanto puede permanecer consciente
© Pero…no significa que este en condiciones optimas
© Recordemos que hay: ansiedad, palidez, taquicardia, piel fría y sudorosa
© ¡Actuar de inmediato!
© Algunos órganos YA están sufriendo daños
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
El volumen sanguíneo representa el 7% del peso corporal total ó 70ml/kg por lo
tanto en una persona de 70 kg su volumen sanguíneo aproximado es de 5 litros, sin
embargo esto varía de acuerdo al peso, edad y estado fisiológico del paciente.

Clasificación
 CHOQUE HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Perdida sanguínea
750 750-1500 1500-2000 >2000
(ml)
Perdida sanguínea
15 15-30 30-40 >40
(%)
FC <100 >100 >120 >140
TA Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
FR 14-20 20-30 30-40 >40
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 0
Estado mental Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo
Cristaloide + Sangre
Restitución liquida Cristaloide Cristaloide Cristaloide + Sangre
CUADRO CLÍNICO
Signos clínicos indicativos de inestabilidad hemodinámica y/o bajo gasto:
Hipotensión arterial
Taquicardia
Hipotermia
Palidez de tegumentos
DIAGNOSTICO
PVC baja < 8cm/H2O
PCP baja menor de 8mm/Hg
PAM baja menor 70 mm/Hg
Trabajo sistólico de Ventrículo izquierdo bajo.
Los estudios de laboratorio están encaminados a la identificación de complicaciones
orgánicas; por lo tanto es importante solicitar BH, QS, Tiempos de Coagulación.
TRATAMIENTO

RESTITUCIÓ • 1ª hora de manejo = Hora dorada

N HIDRICA

Mantener los • Considerar

parámetros de • Tipo de fluido
optimización • Cantidad a infundir así como la
velocidad de infusión.
hemodinámica
 SOLUCIONES
Cristaloides Coloides Soluciones Hipertónicas
• Salina isotónica y Lactato • Expansor plasmático, • Poco usadas porque alto
Ringer mejoran GC y riesgo de estado
• Mejoran parámetros contractilidad, menor hiperosmolar.
hemodinámicos, expanden volumen de perfusión,
el espacio EC mejor transporte de O2 • Considerada por la
• < costo y <reacciones habilidad de movilizar
anafilácticas • Desventajas: predispone a liquido de espacio
• Desventajas: < P. oncotica la acumulación de liquido intersticial al intravascular
= edema pulmonar en intersticio pulmonar
• Reponer en relación 3:1
con perdidas
SOLUCIONES
Derivados Sanguíneos
• Plasma fresco: expansor
volumétrico
• Sangre fresca: cuando la
perdida es >30% del volumen
sanguíneo, reposición 1:1 con
relación a la perdida
Terapia farmacológica
• Iniciar cuando se alcancen
parámetros hemodinámicos
normales
• Dopamina 20g/kg/min
• Cuando GC bajo y resistencias
vasculares sistémicas bajas
• Si no responden: norepinefrina
-> vasopresina
 REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Soluciones
Cristaloides

Al inicio se debe administrar 1-

Fluido terapia de Coloides
2 litros de solución salina a
reanimación
goteo rápido; la infusión
tradicional en
posterior dependerá del grado
pacientes con
de respuesta y las características
pérdida masiva de
del paciente.
sangre Hemoderivados

Trastornos
de Hipotermi Triada
Acidosis
coagulació a mortal
n
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
 Choque Hipovolémico clase I y II:
Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de
cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida)
 Choque Hipovolémica clase III y IV:
Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.
Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.
Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas.
Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.
VÓMITOS O DIARREAS
 Administrar volumen de solución salina 0,9 % a razón de 50-70 ml/kg/día

 Tratar causa del cuadro (infección bacteriana, viral, etc.).

 Pacientes con deshidratación severa (pérdida de peso > 10 % o alteraciones

sensoriales), el Ringer lactado es el deseable para reposición de volúmenes
elevados

 Como regla general en deshidratación severa recibirán 100 ml/kg (unos 7 L para un
adulto) rápidamente en 4-6 horas o en 2-4 horas si hay shock
 CHOQUE Se produce cuando hay un
obstáculo al libre flujo
OBSTRUCTIVO sanguíneo
ETIOLOGÍA
Características habituales: obstrucción del flujo por deterioro del llenado cardiaco y
poscarga excesiva
Embolismo pulmonar masivo
Neumotórax a tensión: limita llenado de VD por obstrucción del retorno venoso
Taponamiento cardiaco y pericarditis: deterioro en llenado diastólico de VD
Disección aortica
PERFIL HEMODINÁMICO
Disminución del GC
Incremento de la poscarga
Presiones de llenado ventricular aumentadas
Distensión de venas yugulares
FISIOPATOLOGÍA
TAPONAMIENTO CARDIACO

Ingurgitació
n Yugular

Triada de
Beck

Ruidos
cardiacos
Hipotensión
apagados
(matidez)
FISIOPATOLOGÍA
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Es la acumulación de aire a presión en el espacio pleural. Progresa a insuficiencia
respiratoria, colapso cardiovascular y muerte.
FISIOPATOLOGÍA
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Interrupción en pleura visceral, parietal o del árbol
traquobronquial
Válvula en un solo sentido
El volumen de aire intrapleural aumenta con
inspiración
Colapso pulmonar: hipoxia y compromiso del
retorno venoso
TRATAMIENTO
La infusión rápida de líquidos puede compensar transitoriamente la disminución del
llenado ventricular, como la causa es extracardiaca, es necesario corregirla para la
resolución del choque
©Taponamiento cardiaco: pericardiosentesis urgente
©Neumotórax a tensión: descompresión inmediata
©TEP: Trombolisis o fragmentación del coagulo

*Vital: Mantener volumen intravascular

*Funcion limitada de inotrópicos y vasopresores
BIBLIOGRAFÍA
© Asociación Nacional de Cardiólogos de México. Medicina Cardiovascular. José
Navarro Robles. Capitulo 29 “Choque Cardiogénico”. 1ª Edición, México 2012.
Editorial Elsevier. pp. 892-905.
© Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias. Instituto Nacional de
Ciencias Medicas y Nutrición Salvador Zubirán. Capitulo 9 “Choque”. 6ª edición.
Editorial Mc Graw Hill. pp. 97-106
©GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. SERVICIO DE
TERAPIA INTENSIVA CENTRAL: http://
www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovole
mico.pdf